敗血症性ショックの治療

敗血性ショックの集中治療は、必要に応じて、腎臓科医、泌尿器科医および血液学者 - 凝固術医の関与を伴って、再組織学者および産科医 - 婦人科医によって共同で行われる。

医療行為を実行するには、一定の（より良いモニタリング）観察が必要です。体温の強制制御、皮膚の状態、呼吸数および脈拍インジケータとCVP及びヘマトクリット、EKG、毎時利尿、酸 - 塩基および電解プラズマ組成proteinogramma、窒素と血中ビリルビンのスラグ含有量、凝固を行う必要があります。BCCおよび心拍出量の値を決定することが望ましい：治療は複雑な方法で行われる。血液凝固系の違反の結果として急性腎、呼吸不全、出血：それはショックや感染症、敗血症性ショックの合併症の予防と治療に対抗することを目指しています。

ショックと闘うための対策は、組織血流の回復、代謝異常の改善、適切なガス交換の維持に重点を置くべきである。

最初の2つのタスクは、できるだけ早く開始し、長期間実施しなければならない注入療法を行うことによって解決される。これらの目的のために、恒久的なカテーテルが大きな静脈（通常鎖骨下静脈）に挿入される。

むしろ早期に敗血症性ショックが起こるのは、血液床の能力とbccの容積との間に相違があるために生じる血液量減少である。最初のショックとの戦いはBCCを補充することです。

治療の第1段階における注入媒体としては、デキストラン誘導体（レオポリグルカンおよび/またはポリグルカン400〜800ml）およびポリビニルピロリドン（ヘモデス400ml）を用いることが好ましい。これらの薬物は、血液のレオロジー的特性を回復および改善し、それにより粘性の低下に寄与し、スタシスおよび均一な要素の凝集を排除し、微小循環を改善する。さらに、これらの血液代替物は、間質液のためにBCCを有意に増加させる。これらの注入媒体の重要な利点は、毒素を吸着し、それらを体から除去する能力である。

敗血症性ショックの注入療法における解決策は、ゼラチン溶液、特に1000mlまで投与することができる脱石灰ゼラチンである。この薬剤は、患者によって十分に耐容され、赤血球の凝集を引き起こさずに任意の割合でドナー血液と混合することができ、腎臓によって急速に排泄され、解毒に寄与する。

ショックを受けた患者に注入療法を行うには、大量の血漿代替物を遵守することが必要である。なぜなら、過剰投与の場合、これらの媒体の望ましくない副作用が現れることがあるからである。大分子デキストランは、低分子量の細網内皮系を遮断して浸透圧性ネフローゼを引き起こすことができる。ゲラチノールは、ヒスタミンの放出を促進し、血液成分に凝集作用を及ぼすことができる。

間質腔から血流への流体輸送の目的でコロイド浸透圧を増加させるために、タンパク質調製物を使用する：アルブミンの5-10％溶液400ml、タンパク質500ml。これらの薬物は、敗血症性ショックに常に存在する低タンパク質血症を排除し、また顕著な解毒効果を有する。これは、浸透圧を良好に保持し、したがってbccの回収に寄与する乾燥血漿および天然血漿を輸血することに有用である。

急性輸血は、敗血症性ショックにおける血液量減少を排除するための主な手段ではない。30.以下ヘマトクリット指数は、典型的には、血液または赤血球の少量ストレージ（300〜500ミリリットル）の3日目に比べていない後に投与された場合に輸血は、赤血球は、好ましくは、必要とします。血液透析は、血液希釈の様式で、レオロジー的に活性な血漿代替物または結晶質溶液の注入と並行して行われる。最良の効果は、「暖かい」ヘパリン化血液の使用によって達成される。敗血症性ショックと出血とを合わせた場合、輸血の程度に応じた輸血が必要です。

注入療法の組成は、適切な用量のインスリンを用いて300〜500mlの量で10％または20％のグルコース溶液を含む。グルコースの濃縮溶液の利点は、それらが生物のエネルギーコストを補充すると同時に敗血症性ショックを有する患者の治療において重要でない浸透圧性の特性を有することである。

流体注入の速度および量は、投与される治療に対する患者の応答に依存する。脈拍、血圧、CVP、分泌物は、500mlの液体を注入した後に評価する必要があります。第1日の液体の総量は、原則として3000~4500mlであるが、6000mlに達することができる。注入媒体の量は、利尿、皮膚および肺（体温上昇の700ml〜400ml）、嘔吐などを通る液体の損失と比較されるべきである。

BCCの血液量減少の除去および回復を示す主な臨床基準は、正規化された肌の色、最適番号CVP（5,0-100ミリメートル水。V.）、利尿剤を適用せず利尿十分（30以上ミリリットル/時間、60〜100ミリリットルであります/ h - 強制利尿）。適切な能力を用いて、BCCおよび心拍出量を決定することが望ましい。敗血症性ショックの動脈圧は、90mmHgという比較的低い数値で長時間留まることがあります。微小循環（肌の色、十分な時間単位の利尿）の改善の兆候がある場合、必ず上向きに強制的に強制する必要はありません。

Bccの補充および血行動態の補正および組織血流の回復のための血液のレオロジー特性の改善の背景に対して、心臓および血管作用薬の強制使用が必要である。強心配糖体は、従来の用量で40％グルコース溶液20mlを静脈内に投与される：0.05％のストロファンチンの溶液、又は0.06％溶液Korglikon又はミリリットル0 1-2 0.5〜1 mlの0.5〜1ミリリットルを、 02％セラニド溶液（イソラニド）、1〜2mlの0.025％ジゴキシン溶液。血液量減少の排除後、全身血圧を低下させる可能性があるため、2-4mlの量でゆっくりと投与すべき0.5％検疫溶液を使用することが望ましい。Curantilは、冠状血管を拡張し、心筋の低酸素症に対する耐性を高め、さらに血小板の凝集を阻害する。

成功のためには、ドーパミン（ドーパミン）の少量を使用してください。この薬剤は血圧を上昇させ、心収縮を増加させ、心拍出量を増加させる。加えて、ドーパミン（1-5 UG /（kgの•分）の低用量は、腎血管抵抗を減少させる腎血流量および糸球体濾過を増加させる、敗血症性ショックにおける薬物の有効性を増加させる125 ml中に希釈したドーパミンの0.5％溶液5ml等張性塩化ナトリウム溶液または5％グルコース溶液に溶解し、2〜10滴/分で非常にゆっくりと注入する。

継続的な血管運動崩壊でbccの量を補充した後、（慎重に！）アンギオテンシンアミドの徐滴剤を使用することができます。通常、薬物の注入は、必要に応じて3〜5μg/分の速度で開始し、用量を10〜20μg/分に増加させる。所望の効果が達成されると（血圧が90〜100mmHgに上昇する）、投与量を減らすことができる。1μg/ mlの濃度を調製するために、1000mlの等張性塩化ナトリウム溶液または5％グルコース溶液中に1本の薬物（1mg）を溶解し、500mlの溶媒中に2μg/ mlの濃度で溶解する。

敗血症性ショックの治療では、ユーピリン、パパベリン、ノーシャイまたはコンプラミンなどの血管拡張薬が末梢血管を拡張するために広く使用されている。これらの薬物は、BCCの補充後に血圧値を強制的に制御することによって処方される。薬物の投与量は通常：ユーフィリン2.4％溶液5〜10ml、パパベリン2％溶液2ml。2-4mlの2％ノー・シャープの溶液。細動脈とコンプライアンスの細動脈を非常に積極的に拡大します。末梢抵抗が減少すると同時に、心臓の微小体積が増加する。2mlの量の薬物の15％溶液を静脈内に非常にゆっくりと投与する。

ベータ遮断薬プロプラノロールの種類や、肺の中腹部臓器を血液の循環を改善し、冠動脈の血流を最適化し、動静脈シャントの閉鎖を促進oksiprenolona。これらの薬物の特性は、敗血症性ショックを有する患者を治療するために使用されている。しかしながら、心臓に対する負の外来性および経時的な影響は、それらの適用の範囲を制限する。

敗血症性ショックの治療のためのコルチコステロイドの使用の問題は引き続き議論されている。文献データと私たち自身の臨床経験は、これらの薬物に有利な証です。コルチコステロイドは、血行動態の改善に寄与するばかりでなく、敗血症性ショックにおける多くの病原性リンクにも正の効果を有する。グルココルチコイドは、心拍出量を増加させ、心臓の活動を最適化する; 中程度の血管拡張特性を有し、微小循環を改善する。組織トロンボプラスチンの流れを減少させ、血小板凝集の増加を防止し、DIC症候群の重篤度を低下させる。さらに、これらの薬物は、抗ヒスタミン特性を有する、ショック肺の発達を防止、膜の安定化に寄与し、酸素欠損に増加した細胞寛容、酸化プロセスに関与する酵素の活性を刺激するエンドトキシンの影響を弱めます。

コルチコステロイドの抗ショック効果は、中および高用量の薬物の投与によって示される。一度に、250〜500mgのヒドロコルチゾンが投与される。または60-120mgのプレドニゾロン、または8-16mgのデキサメタゾン。2〜4時間後、調製を繰り返す。

患者の一般的な状態、皮膚の色および温度、血圧および毎時の利尿は、一連の治療手段におけるコルチコステロイドの包含の有効性の基準となる。

1日に、1000〜3000mgのヒドロコルチゾンまたは同等の量のプレドニゾロンおよびデキサメタゾンが投与される。そのような用量は、1~2日間適用されるので、免疫活性および生物の特性の外因性コルチコステロイド副腎機能の悪影響を懸念すべきではありません。グルココルチコイドの投与量（千mgのヒドロコルチゾンやプレドニゾンまたはデキサメタゾンの適切な量）に重大な影響がないことは、重要な臓器でここまで来不可逆的な変化を示し、予後不良の徴候です。このような場合、ステロイド療法を続ける必要はありません。

1-2ジフェンヒドラミンの1％溶液のmlで、2％の溶液又は2mLのsuprastina Tavegilumの2.5％溶液Pipolphenum、1~2ミリリットル2.1ミリリットル：敗血症性ショックにおけるヒスタミンシステムヒスタミナーゼの変化が抗ヒスタミン薬を投与すべきであるを考慮。

血行動態の正常化に加えて、敗血症性ショックのための注入療法は、酸 - 塩基および電解質恒常性の補正をその目標とするべきである。

敗血症性ショックでは、代謝性アシドーシスが非常に急速に進行し、最初は呼吸性アルカロシスによって補償することができる。アシドーシスの是正のために、輸液療法には500mlのラクタゾール、500mlのライザー乳酸塩または150〜200mlの4〜5％重炭酸ナトリウム溶液を含める必要があります。溶液の正確な量は、塩基の欠乏（-BE）に依存して決定される。

酸化還元プロセスを改善することはインスリンおよびビタミンの十分な量のグルコース溶液の使用を示す：ビタミンB2の6％溶液、ビタミンB6の5％溶液1.2mlのビタミンB12の400~500マイクログラム、100-200 mgのコカルボキシラーゼ、1〜2mlのアスコルビン酸の5％溶液5-10ml。Bビタミンは1つの注射器で混合できないことを覚えておく必要があります。ビタミンおよび補酵素を除いて、肝機能を改善するために、好ましくは、塩化コリンは、10-20 mLのEssentiale 2mlのSyrepar肝親和性または他の手段の1％溶液中で200ミリリットルの量で使用されます。

敗血症ショックはすぐに電解質の不均衡を招く。すでに開発初期段階では、プラズマ中のK、Na、Ca、Mgイオンの含有量が減少しています。治療の最初の日に、これらのイオンの欠乏を静脈内点滴注入によって修正することが必要である。この目的のために10〜20ミリリットルの量で10-20 Pananginum mlまたは4％塩化カリウム溶液の量で使用することができ、及び等張グルコース溶液の400〜500ミリリットルで50mlの量の4％塩化カリウム溶液は、10の投与を忘れてはなりませんmlの10％塩化カルシウム溶液または100mlの同じ調製物の1％溶液を含む。以下の組成のエネルギーポリイオン溶液の成功した使用が報告されている：25gのグルコース溶液1リットルに3gの塩化カリウム、0.8gの塩化カルシウムおよび0.4gの塩化マグネシウムを添加する。十分な量のインスリンを導入してください。電解質溶液のさらなる投与の必要性は、実験室データによって確認されるべきであり、急性腎不全の兆候がある場合には特別な注意が払われるべきである。

血行力学的障害の回復および代謝障害の是正と並行して、適切な酸素供給を確実にすることは非常に重要である。酸素の導入は、最初の数分間の治療から始まり、人工換気（IVL）までのすべての利用可能な方法に使用する必要があります。換気の絶対的な指標は、P ₀₂が8-9.3 kPa（60-70 mm Hg）未満に低下し、マスクを通して100％酸素を吸入することです。

抗ショック対策に加えて、感染症に対する闘いは、敗血症ショックの集中治療の不可欠な部分です。

敗血症の原因物質が知られている場合には、例えば、抗シュードモナス（抗相乗作用）療法が指導される。しかしながら、圧倒的多数の症例では、適切な細菌学的研究の不足のために、敗血症の経験的治療が行われ、これは可能な限り広い範囲の作用を有する薬物の投与のために成功することが多い。したがって、敗血症患者の初期の経験的抗菌療法は、91％の症例に有効であり、血液の細菌学的検査の結果が判明した後に延長された。

治療は一日一回の最大投与量で行われ、期間は6-8日である。体温が少なくとも3〜4日間正常化するまで処置を継続する。場合によっては、抗生物質の交換と治療の継続が必要です。

もう一度私は保存的治療がそれらを必要とする大規模piemicheskih病変の非根治手術または外観を示すことのみ化膿センターと保全や中毒の臨床徴候、および、適切な抗生物質治療の背景に感染の他の症状の、特に成長の外科リハビリテーションの場合に有効であることを強調したいです検出と衛生。

敗血症の治療のための臨床診療では、以下の薬剤またはそれらの組み合わせを首尾よく使用した：

• β-ラクタマーゼ阻害剤を含むβ-ラクタム系抗生物質単独療法 - TIC / CK - チカルシリン/クラブラン酸（チメンチン）を単回投与で3.1、1日量18.6g;
• ニトロイミダゾール化合物と組み合わせてIII世代セファロスポリン、例えば、セフォタキシム（クラフォラン）+クリオネ（メトロニダゾール）またはセフタジジム（Fortum社）+クリオネ（メトロニダゾール）。セフォタキシム（claforan）を2gの単回投与、6gの1日投与、48gの投与量で;
  • aminoglikozidы、tsefalosporinы（III世代）ampitsillin + sulybaktam、アモキシシリン+ klavulanovaya Chisloth、piperatsillin +タゾバクタムtikartsillin + klavulonovaya Chisloth。
  • セフタジジム（fortum）を2グラムの単回用量、6グラムの1日用量、48グラムのコース用量;
  • （メトロニダゾール）を0.5g、1日量1.5g、コース用量4.5g、
• リンコサミンとアミノグリコシドの組み合わせ、例えば、リンコマイシン+ゲンタマイシン（ネトロマイシン）またはクリンダマイシン+ゲンタマイシン（ネトロマイシン）;
  • リンコマイシン0.9g、1日量2.7gの単回投与; クリンダマイシン0.9g、1日量2.7gの単回投与; ゲンタマイシンを0,24gの1日用量で; ネトロマイシンを0.4gの1日用量で、2.0gのコース用量を静脈内に;
• メロペネム単剤療法：例えば、1gの単回用量のメロネム、3gの1日用量、ハイエナを1gの単回投与で、3gの1日用量で投与する。

特に重度の症例では抗生物質とともに、防腐剤の使用を推奨します：ダイオキシンは1.2g /日までです。0~0.5g /日までの1~120mlの1％溶液静脈内またはフュラジナ。

敗血症のための注入療法は、循環血液の量、適切な組織灌流、ホメオスタシス障害の矯正およびエネルギー需要の満足を維持することを目的としている。

敗血症の患者における異化過程の有病率と関連して、非経口栄養のための生物のエネルギー需要は、200〜300g /日である。インスリンと少なくとも1.5g / kgのタンパク質とを含む。

それらが晶質点滴（インスリンglyukasterilとグルコース溶液、yonosteril）から復元、コロイド（主に溶液oksietilkrahmalaplazmasterila、6と10％HAES-SR）、新鮮凍結血漿、およびアルブミンの溶液。輸液の量は、個々であり、CVPの性質および利尿の大きさによって決定される。平均して、2-2.5リットルの注入媒体が投与される。

敗血症性ショックの抗菌療法は緊急事態であり、細菌叢とその抗生物質に対する感受性を特定する時間がないので、治療は広域抗生物質の導入から始まります。通常、投与量は中程度を大幅に上回る。ベンジルペニシリンナトリウム塩は、ベンジルペニシリンの2〜3回用量で静脈内に1日当たり40,000,000〜60,000,000単位まで投与され、カリウム塩は実験室で確認された低カリウム血症においてのみ静脈内投与される。1万000単位のベンジルペニシリンのカリウム塩が65.7 mgのカリウムを含有すること、すなわち25 000 000単位のED抗生物質がカリウム中の生物の最低必要量を提供できることが考慮されるべきである。

半合成ペニシリンが広く使用されている。メチシリンナトリウム塩は、筋肉内または静脈内に4時間ごとに1〜2g投与される。静脈内点滴注入のために、薬物の各グラムを100mlの等張性塩化ナトリウム溶液で希釈する。最大日用量 - 6グラムアンピシリンナトリウム塩（pentreksil - 12グラムオキサシリンナトリウム塩およびdikloksatsilliiaは、（点滴静脈内製剤が等張性塩化ナトリウム溶液100mlに希釈する）1gの最大日用量を静脈内、筋肉内または4時間ごとに適用しました）は、等張塩化ナトリウム溶液20mlを筋肉内または静脈内に4時間ごとに1,5-2g使用する。最大日用量 - 12グラムカルベニシリン二ナトリウム塩（Piopi）、筋肉内または静脈内に40ミリリットル等張性塩化ナトリウム溶液中、4時間後に2グラムを投与。毎日の投与量 - 12g。

薬物を選択する際には、アンピシリンとカルベニシリンが最も広い作用範囲を有することが記憶されるべきである。メチシリン、ジクロキサシリンおよびオキサシリンはペニシリナーゼに耐性であるため、ペニシリナーゼを産生する微生物に対して顕著な効果を有する。カルベニシリンは緑膿菌に殺菌作用を有し、ペニシリン系の他の抗生物質に耐性がある。

セファロスポリン群の調製は首尾よく行われる。セファロリジン（セフリン）、セファゾリン（セファゾール）、セファレキシンは、4時間ごとに1g、または6時間ごとに2g、筋肉内または静脈内に処方される。最大投与量は8gである。

アミノグリコシド群の抗生物質には、広範囲の抗菌作用がある。最大1日量：硫酸カナマイシン - 2g（6時間ごとに0.5gを注射）。硫酸ゲンタマイシン240mg（薬物は8時間ごとに80mgで投与される）。同じ用量のトブラマイシン硫酸塩が使用される; アミカシン（半合成カナマイシン硫酸塩） - 2g（6時間ごとに0.5gを注射）。アミノグリコシドは通常、筋肉内投与されるが、2〜3日以内に重度の敗血症の場合には静脈内点滴投与が可能である。薬剤の単回投与量を、等張性塩化ナトリウム溶液または5％グルコース溶液200ml中に希釈する; 投与速度は毎分60〜80滴である。

6-8時間ごとに1g静脈内または筋肉内に使用できるコハク酸ナトリウム（クロラムフェニコール）は、レボマイセチンの敗血症性ショックの抗菌治療において重要ではない。1日の最大投与量は4gです。これらの認可された薬物に加えて、広範囲の抗生物質の最新世代を使用することが可能です。

薬物の投与量は主に腎臓の排泄機能によって決定される。正常時、およびより高い利尿性の場合、抗生物質の最大量が使用される。

抗菌効果を高め、抗生物質のスペクトルを拡大することは、互いに組み合わせることができる。あなたは薬の組み合わせを選択すると、アカウントにその副作用とそれらの少なくとも1つの静脈内投与能力の推定合計をそれらの相互作用（無関心、添加剤、または拮抗sikergidny）の性質を取る必要があります。抗生物質の最も一般的な組み合わせは、天然及び半合成ペニシリン、アミノグリコシド、セファロスポリン、アミノグリコシド、クロラムフェニコールおよびゲンタマイシンおよびリンコマイシンとオキサシリン、アンピシリン、。

嫌気性感染が広範囲に存在することから、抗菌剤の複合体には、メトロニダロール（0.5％溶液100mlを1日2〜3回）の調製物を含めるべきである。

知られているように、感染症に対する闘いは、感染の焦点の除去を伴う。外科的練習では、敗血症の焦点の早期かつ完全な除去の問題は疑いがない。この栄養源が子宮である場合、婦人科的練習で感染源を排除するという問題を解決することは容易ではない。したがって、敗血症性中絶によって引き起こされたショックの場合、非常に権威のある著者の多くは、大規模な抗ショック療法および抗菌療法と同時に子宮を器械的に空にすることを推奨する。他の著者は、子宮腔における操作は、敗血症性ショックの経過に悪影響を及ぼし、予後を悪化させると考えている。私たちの経験は、そのような介入の危険性を確認します。もちろん、患者の血流への微生物またはその毒素の絶え間ない供給は、器械を空にして子宮を空にする過程における一段階の突破口よりも危険であるという見方を捉えています。しかし、臨床実践によれば、敗血症性ショック、特にコミュニティが買収した流産の玄関で発生した感染は、胎児の卵の外側に限られることはめったにありません。多くの場合、子宮筋腫、子宮静脈または感染が子宮を超えて進行しています。そのような場合、胎児の卵を器械的に除去しても所望の効果は得られない。

婦人科練習の経験は、敗血症性ショックにおける感染の焦点の排除へのアプローチは、厳密に個々でなければならないことを示している。子宮筋層および子宮の外に炎症過程の徴候がない感染した早期流産の場合、子宮腔を空にすることは慎重に掻爬することによって許容される。DIC症候群の結果ではない出血に対して確実に掻爬が示される。遅滞した流産の開始時に、感染した胎児卵の排除は、オキシトシンまたはプロスタグランジンの滴下静脈注射を用いてロドスチミング（rhodostimulating）療法を行うことによって行われる。遅れた再エントリーは手段手段によって除去される。

感染の病巣と戦う最も根本的な方法は、子宮を除去することです。この動作は、ショックの他のタイプから敗血症性ショックの主な違いは、重要臓器に深く不可逆的な変化の発達の速度である。故障ショック集中治療は4~6時間行ったときに頼っので、このような患者の治療における時間係数は重要であるべきです。両方が若い女性では子宮の除去の道徳的必然性の障壁を克服するために関連する敗血症の焦点のラジカル除去を、遅らせる、と危険な状態にある患者では、外科的介入の必要性に、患者の命を犠牲にすることができます。選択の操作は、卵管の除去、パラメータおよび腹腔の排液を伴う子宮の摘出である。いくつかのケースでは、危険な状態にある患者は、肉眼顕著がない状態で子宮組織を変更し、supravaginal子宮摘出は許容生産されています。これらの場合には、卵管の除去および腹腔の排液も必須である。

限られたまたはびまん性腹膜炎の背景に対する敗血症性ショックの発症は、外科的介入、感染の焦点（子宮、付属器）の腹腔の広い排水を除去することを確実に必要とする。

敗血症患者における免疫障害の矯正

敗血症に対する免疫療法は非常に複雑であり、適切な免疫学的研究があれば、好ましくは免疫学者によってのみ、効果的に標的化することができる。免疫のリンクまたはその多くのリンクが破壊され得るからである。

細胞因子欠乏症（T系）の場合、白血病（300mlの3-4用量）、ヒト白血球インターフェロンを10,000〜20,000μgの用量で投与することが推奨される。体液性免疫の因子が不十分である場合（B系）、特異的過免疫血漿の使用は1コースにつき5〜7ml / kg〜10回の投与が有効である。免疫不全合併症の治療には、白血病、胸腺製剤（T-アカシン、チミリン）の使用が推奨される。Tリンパ球およびBリンパ球の亜集団の欠損または血漿中の循環免疫複合体の増加により、免疫調節効果を有する吸収が著者の意見に適している。

病原体が判明している場合は、適切な特異免疫血清（抗シナフィック性、抗相乗性）を用いることが有効である。

最近の文献では、病原性治療法の有効性についての報告があり、もちろんそれは非常に奨励的な事実である。これは、グラム陰性敗血症の患者の血漿中の高濃度のエンドトキシンを有するポリクローナル免疫グロブリン（ペンタグロビン）の使用である。

多数の研究が、敗血症およびその合併症の治療においてTNF、IL-1およびINF-γに結合することができるエンドトキシンおよび個々のサイトカインに対するモノクローナル抗体の成功した使用を報告している。

症候性療法は、敗血症を有する全ての患者に使用される。個々であり、鎮痛剤、抗ヒスタミン薬、鎮痙薬、鎮静薬、ビタミン、補酵素、組織の血管新生および修復、心臓および適応症のプロセスを改善する物質、肝臓指向性、向神経薬の使用を含みます。

予定のプロテアーゼ阻害血液を達成hemocoagulation障害の除去：000 IU 300 000から500まで、800 000-1 500 000又はEDのトラジロール日あたり125 000から200 000 IUの用量でkontrikalaの用量でgordoksa。

ヘパリンの任命は、慢性DVS症候群の存在下での凝固塊または凝集塊の制御および血液の凝集特性の増加のためにのみ推奨される。ヘパリンの平均投与量は1日あたり10千単位（2.5千単位×4回皮下投与）である。

長期低分子量ヘパリン類似の現在より効率的な割り当て - 日またはクレキサンを20mg（0.3 ml）を1日1回につき0.4 ML 1時間fraxiparin、のレベルで腹壁の前面またはposterolateral領域に皮下投与ベルト。ときに投与された薬物は、一定の条件を遵守しなければならない：注射針を垂直に配置する必要があると倍にクランプされた皮膚の全体の厚さを延長します。注射部位は粉砕することができない。体重が100kgを超える肥満患者の場合、ヘパリンおよびその類似体の投与量は2倍になる。

すべての患者は、脱凝集剤（抗凝集剤）の使用を示した。レオポエチン（rheopolyglucin）を含む輸液療法の組成物では、クランチル（kurantil）（トレランス（trental））も適用する。後者は平均100-200mg /日で輸液に含まれ、必要であれば（直接抗凝固剤を投与することができない）、用量は500mg /日に増加させることができる。徐々に薬剤を導入しています。

新たに凍結した血漿の使用は、凝固障害の排除にも寄与し、新鮮凍結血漿は、低凝固および高凝固の両方を排除する普遍的な薬剤であり、敗血症を有する全ての患者に示される。

[1], [2]

体外解毒の方法

敗血症患者の体外解毒方法の使用に関する適応症は次のとおりです。

• 急性肝腎不全の進行;
• 中枢神経系の側からの毒性徴候（中毒便秘、昏睡）;
• 保守的治療の非効率性。

重度の多臓器不全の患者では、体外解毒の方法が用いられる。解毒の方法の選択は、解決すべき課題、一般的には患者の状態の重症度（重度または非常に重度）から、最も重要なこととして、この病院の技術的能力から進行する。ほとんどすべての病院で、化膿性の患者を治療するために、血液（UFO）の紫外線照射の方法が利用可能である場合は、他の方法による治療のために、複数のプロファイルの病院の適切な部門を使用する必要があります。

従って、敗血症は、治療が困難であり、必ずしも有効ではない、膿性プロセスの最も重篤な合併症である。したがって、この恐ろしい合併症のすべての予防措置を適時に実施することが非常に重要であり、その主なものは化膿性の焦点の検出と衛生である。

手段を含むべきである敗血症性ショックのための治療的介入の範囲内で、前述したように、急性腎不全の発症を予防またはその防止に貢献します。急性腎不全の予防は、アミノフィリン、10mlの2.4％溶液を、2％溶液3.2 mlを静脈内注射に続いて、注入媒体レオロジー活性液体及び手段（reopoligljukin、poliglyuknn、gemodez、Trental）を含めて迅速かつ十分な体積置換であります脊柱と40mgのラクチスが含まれています。

急性腎不全の発症により、救急科医と連携して婦人科医によって最初の援助が提供されます。さらなる治療の経過は腎症医によって調整されるか、または患者は適切な部門に移される。reopoligljukin、polyglukin、gemodez：急性腎不全の治療には解決策が微小循環を改善し、使用されるボリュームの交換、で始まります。次いで、血管攣縮を排除するために、手段を指定する：4時間毎に2.4 mLを5〜10％溶液アミノフィリンおよび2％溶液shpy 2-4 mlで投与されます。グルコースノボカイン混合物（20％グルコース溶液250ml、0.25％ノボカイン溶液250ml及びインスリンの12単位）を使用することが可能です。血管作用物質と並行して、利尿剤が使用される。Saluretikamiフロセミドは80~120 mgの時毎に3~4時間Osmodiuretik高速投与 - マンニトール - 200ミリリットルの15％溶液として投与します。ポジティブアクションinfueionnuyu利尿療法はマンニトール流体注入速度の導入効果の不存在下で尿の量に応じて継続された場合はスローダウンし、細胞間浮腫実質臓器を避けるため、osmodiuretiki再適用してはなりません。補充された循環血液の量を伴う持続的な無尿症は、注入液の強制的な制限を700-1000ml /日に指示する。

敗血症性ショックでは、しかし、注入療法における高窒素血症、および高カリウム血症の急速な発展によって特徴付けられるステップoligoanuriaにおける急性腎不全は、インスリンと20％のグルコース溶液の以下500以上ミリリットルを含めることが必要です。グルコースはタンパク質の異化作用を阻害し、高カリウム血症の軽減にも役立ちます。カリウム解毒剤として、10％グルコン酸カルシウムまたは塩化物溶液および4~5％炭酸水素ナトリウム溶液が使用される。窒素性老廃物の排泄を改善するために、腎臓の機能を正常化の活動に伴って、我々は、管理almagel続いて炭酸水素ナトリウムの胃洗浄溶液のような単純なプロセスを、忘れてはならないと炭酸水素ナトリウム溶液で浣腸をサイフォン。

急性腎不全の保存的治療は、低酸素症および失読症の成長速度が遅い場合にのみ適用することができる。人工腎臓部門の血液透析患者を移送するための一般的な指標は、7mmol / l以上の血清カリウムレベルの上昇である。尿素レベル - 1.7ミリモル/リットル以上、7.28未満のpH、 - - BE - 12ミリモル/リットル、肺および脳腫脹現象とhyperhydration 49.8ミリモル/リットルより、クレアチニンへ。

急性呼吸不全の予防および治療には、以下の措置が必要です。

• 水収支の厳格な是正は、それです。一方では、bccの適時補充、および他方では過剰水分の防止または除去において;
• タンパク質調製物の導入による必要なレベルの腫瘍性血圧の維持;
• コルチコステロイド療法のタイムリーな使用。
• 必須の心臓療法および血管拡張剤の使用;
• 適切な酸素供給、低酸素の増加 - 適時に機械的な換気への移行。

従って、敗血症性ショックを排除することを目的とする主要な手段はすべて、急性呼吸不全の現象を排除するのに役立つ。

ICE血症候群は敗血症性ショックの病因において重要なリンクであるので、子宮を含め、それに関連する出血の予防は、実際には、組織灌流を最適化することを目的とした、ショックの適時かつ適切な治療です。特定の抗凝固剤としてのヘパリンと進行中の治療の複合体に含めることは明白ではない。組織低酸素症と細菌毒素の作用に対する抵抗性を増加させるその能力を含めたヘパリンのすべての肯定的特性にもかかわらず、抗凝固剤の使用は、純粋に個別にする必要があります。通常、治療は、ヘパリンに対する患者のICD段階および個々の感受性を考慮に入れて、凝固塊の制御下で血液学者によって行われる。

ヘパリンの抗血栓および抗凝固効果は、敗血症性ショックのレベルでそうヘパリン200〜300ミリリットルの量の新鮮な血液の輸血と組み合わせる必要があり、落下アンチトロンビンIIIのコンテンツに関連しています。

子宮出血などの出血性症候群の出現により、敗血症性ショックの後期段階の治療は、またdifferentsirovannogo.podhodaが必要です。臓器における障害微小循環と制御不能な出血メカニズムと止血のその後の枯渇との広範な血管内凝固症候群：でも、リハビリテーション後の敗血症では、患者の体の感染の焦点は、重いダブルダメージの止血を経験しています。

補充療法（「暖かい」ドナー血液、血漿、凍結乾燥、乾燥、ネイティブと新鮮凍結血漿、フィブリノーゲン）、および/または投与の抗線維素溶解薬（contrycal、gordoks）実施凝固パラメータに依存。

敗血症性ショックの複合治療の効率の基準は患者の意識、皮膚のチアノーゼ、温暖化やピンク色の消失、呼吸困難および頻脈、中心静脈圧の正規化および動脈圧の低下、排尿の速度を増加させる、血小板減少症の除去を向上させることです。叢と開始タイミングと上記パラメータの治療の正規化の妥当性から微生物の反応性の敗血症性ショックに関連する特性の重症度に応じて、数時間または数日以内に起こります。しかし、ショック状態から患者の除去は、ショックの原因であった化膿-敗血症疾患の集中治療ユニットの終了を信号であってはなりません。抗菌、解毒とhemostimulating療法、エネルギー資源の補充と、自分の防御力を向上させることを目標と、CBSおよび電解質の恒常性の正規化は、感染が完全に除去されるまで継続すべきです。

慢性腎不全、シーハン症候群、クッシング病、糖尿病、症候群ウォーターハウス・Friderichsenの種類によって、間脳症候群：退院後5年間の患者が敗血症性ショックに苦しんでの可能性のある長期的な影響のタイムリーな検出と治療のための医療観察が必要です。

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