腎動脈のアテローム性動脈硬化症
最後に見直したもの： 07.06.2024
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脳、心臓、および多くの重要な臓器の中程度および大きな動脈、および下肢は、アテローム性動脈硬化性病変の対象となります。腎動脈のアテローム性動脈硬化、および他の内臓動脈血管は、壁の肥厚と内腔の狭窄に関連しています。 ICD-10によると、この疾患のコード（循環系の疾患のクラス）はI70.1です。 [1]
疫学
臨床統計によると、腎動脈アテローム性動脈硬化症は、腎血管病変の中ですべての症例の90％を占めています。患者の大多数の年齢は60歳以上です。
家族性高コレステロール血症の有病率は、250〜300人あたり1つの症例で推定されています。
患者の15％でアテローム性動脈硬化症関連腎動脈狭窄（血管内腔の60％以上減少）が検出されます。 [2]
原因 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
腎動脈アテローム性動脈硬化症は、脂肪代謝およびそれらの輸送におけるメカニズムのを伴う高脂血症（異脂肪タンパク血症または高脂血症血症）に重要な原因が関連する腎血管症です。このため、コレステロール（コレステロール）レベルは血液中に上昇し、 高コレステロール血症は を発症します。 [3]
原則として、腎動脈またはそのオリフィスの近位3分の1は影響を受けますが、病理は周囲大動脈にも影響を与える可能性があります。進行した場合、腎内脳細動の分節およびびまん性アテローム性動脈硬化症が観察される場合があります。
アテローム性動脈硬化症の腎動脈狭窄患者の30〜50％が症候性冠動脈、脳、または末梢動脈病変を持っているという事実も考慮する必要があります。
また、読み取り - アテローム性動脈硬化症 - 原因と危険因子
危険因子
腎動脈壁のアテローム性動脈硬化病変の危険因子には、コレステロール、低密度リポタンパク質（LDL）、およびトリグリセリドの過剰な血中濃度が含まれます。高血圧（動脈高血圧）;喫煙;制御不良糖尿病;メタボリックシンドロームと肥満;身体活動の欠如と飽和脂肪摂取; 55〜60歳以上。
腎動脈アテローム性動脈硬化症のリスクは、LDLR遺伝子（低密度リポタンパク質受容体アダプタータンパク質1をコードする）、APOB遺伝子（主要なLDLタンパク質 - アポリポタンパク質Bをコードする）、PCSK9遺伝子（PCSK9遺伝子ゼンゼゼンゼ菌の包括的イス酵素の包括的イス酵素の包括的イス酵素の標準化）、APOB遺伝子（酵素をコード化する）で発生した家族性高コレステロール血症のリスクが増加します。コレステロール恒常性）。
危険因子には、 高ホモシステイン血症 - 特に甲状腺ホモ酸ホモンレベルと体内のアミノ酸ホモシステイン（タンパク質の分解中に形成されます）の蓄積、特に脂肪酸またはシノコバラミン（ビタミンB12）の欠乏が含まれます。 [4]
病因
アテローム性動脈硬化症における局所肥厚または動脈壁の肥厚の病因は、アテローム性または アテローム性動脈硬化性プラーク （コレステロール堆積物）の内側の内側の内側の内側に並んでいる（チュニカ堆積物）の形成によって説明されます。詳細については、参照してください。 - 動脈
プラークの形成は徐々に発生します。動脈内皮は、フリーラジカルの形成と炎症誘発性因子の活性化により、さまざまな機械的および分子刺激に反応し、血管内皮細胞の損傷と機能障害を引き起こします。
まず、血管の内壁にフリーラジカルによって酸化されたLDLコレステロール粒子の堆積があり、白血球と単球細胞の蓄積 - マクロファージを引き起こします。
さらに、脂肪堆積物の部位に引き付けられた細胞および細胞間接着分子の作用の下で、脂肪堆積物のマクロファージの一種であるフォーム細胞の形成があり、エンドサイトーシスによって低密度リポタンパク質を吸収します（遊離コレステロール動物はそこにいます）。同時に、血管の内膜にアテローム性プラークの脂肪包有物を形成する泡細胞は、炎症性サイトカイン、ケモカイン、反応性酸素種を分泌します。
堆積物が増加すると、硬化し、動脈の内腔に突き出て血流を減らします。 [5]
症状 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
腎動脈アテローム性動脈硬化症のsidedid笑は、その初期段階が潜在的であり、つまり無症候性です。
そして、症状 - 数年後 - 持続性動脈高血圧症として現れ始めます。これは、腎血管、血管または 腎性（腎）高血圧 と定義されます。つまり、患者は 高血圧の症状を経験します （薬を服用してそれを下げるために消えません）。
次に、腎動脈の狭窄により、尿中にタンパク質が増加すると腎機能が低下します - タンパク尿 、液体保持による足首または足の腫れがあります。
合併症とその結果
腎動脈のアテローム硬化性病変の主な合併症と結果は次のとおりです。
- BPの生命を脅かす永続的な標高。
- アテローム性動脈硬化 腎動脈狭窄; [7]
- 腎血流の減少と臓器への血液供給不足に関連する虚血性腎症と機能的腎不全。
- 重度のアテローム性動脈硬化症の患者におけるアテロ血管腎疾患の発症 - 血流に入った腎動脈の破壊されたアテローム硬化性プラークの粒子による動脈の閉塞。
- 全身性アテローム性動脈硬化の進行と心血管疾患への移行による心臓不安定症候群の発症。一部のデータによると、腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄症の患者の12〜39％が冠動脈性心疾患と診断されます（5年以内に50％近く進行します）。
さらに、アテローム性動脈硬化型プラークが崩壊すると、血球（血栓）が形成され、血流をブロックし、突然の壊滅的な血栓症を引き起こす可能性があり、壊れた血栓は突然の死につながる可能性があります。 [8]
診断 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
診断は、家族の歴史や身体検査など、患者の歴史のレビューから始まります。
LDL、HDL、LDL-CS、総コレステロールおよびトリグリセリドの血液検査。タンパク質およびC反応性タンパク質;クレアチニン、尿素窒素およびホモシステイン。およびレニンとアルドステロンホルモン。腎機能を評価するための血液および尿検査も必要です。
機器の診断には、腎超音波、 超音波ドップラー血管 腎臓、コンピューター断層撮影血管造影（CTA）、磁気共鳴血管造影（MRA）。 [9]
腎動脈血栓症、血管壁の線維筋異形成（過形成）との鑑別診断、糖尿病性腎症が実施されます。
また、 - 腎動脈狭窄 - 診断
連絡先
処理 腎動脈のアテローム性動脈硬化症
高コレステロール血症の治療は薬物療法であり、主な薬物はさまざまな薬理学的グループのコレステロール低下脂質脂肪脂肪血症薬です。 [10]
割り当てられる場合があります：
- スタチン群の薬物（コレステロール代謝を提供する酵素HMG-CoA還元酵素の阻害剤）： Simvastatin （simvacard、vabadin）、fluvastatin、lovastatin（- しかし、これらの薬剤は、制御されていない糖尿病と甲状腺機能低下症の場合に禁忌です。
- 腸内で胆汁酸を結合する薬物：コールスティラアミン（コレスチド、コレスティラアミン、コレスチポールなど。それらの使用には、胸焼け、吐き気、嘔吐、便秘、下痢などの副作用が伴う場合があります。肝臓と胆石。
- 肝臓のコレステロール合成を阻害する薬剤：フェノフィブラート（リパン酸）、クロフィブラート（アトロミッド-C）、ベザフィブラート、アトルバスタチン（atoris、チューリップ）、ジェムフィブロジル（lopid）。線維酸の調製は、腹部および筋肉の痛み、心臓のリズム障害、胆石症を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。
- 選択的コレステロール吸収阻害剤エゼチミブ（エゼトロール、リポボン）;
- ナイアシン - ビタミンPP（ニコチン酸） 。
記事の詳細：
さらに、これらの併存疾患が腎動脈アテローム性動脈硬化症の進行を加速するため、動脈高血圧と糖尿病を治療する必要があります。そして、必ず適切に食べてください、詳細：
バルーン血管形成術および罹患血管の経皮ステント留置による外科的治療は、狭窄の場合に腎動脈の内腔を回復するために使用されます。 [11]
防止
腎動脈アテローム性動脈硬化症の予防は、血液中のコレステロールとLDLレベルの増加を防ぐことです。そして、この目的のために、それは必要です：
- 喫煙をやめる;
- 食事からトランス脂肪を除去し、果物や野菜、健康的な脂肪（ナッツとシーフードに見られる）を追加します。
- 血糖値を制御するため。
- 余分な重量を取り除き、もっと動かしてください。
予測
腎動脈のアテローム性動脈硬化は進行性疾患であり、これらの血管の狭窄は、80％の症例でアテローム性動脈硬化病変に関連しており、腎機能の低下に関して予後に悪影響を及ぼし、しばしば末端に達します。