アルコール性精神病

近年、わが国では、慢性アルコール中毒（アルコール依存）の発生率が増加しており、慢性アルコール中毒（アルコール依存）の蔓延と重症度を最も正確に反映するアルコール性精神病などの症状の発生率も顕著に増加しています。

アルコール性精神病の発生率はアルコール摂取量と明確に相関しており、平均約10%です。摂取量が多いほど、アルコール性精神病の発生率も高くなると考えられています。

慢性アルコール依存症の特定の病態形成は、重度および非定型アルコール性せん妄の増加、最初のせん妄の早期発症（病気の発症後3〜5年）、および青年におけるアルコール性精神病の発症の方向にも見られます。

多くの現代の著述家は、慢性アルコール依存症患者における精神病性の出現は、病気が進行し重篤な段階に移行したことを示すと正しく考えています。多くの著述家によれば、アルコール離脱症候群は存在せず、したがって精神病のないアルコール依存症も存在しません。

アルコール性せん妄は、適切に治療されない場合、死に至る可能性があり、致死率は1～2％です。アルコール性脳症の死亡率は、様々な研究者によると30～70％に達します。

上記のすべてから、アルコール性精神病の適切な時期での正確な診断の重要性について結論付けることができます。

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アルコール精神病の原因

アルコール性精神病の発生原因と発症メカニズムは未だ解明されていませんが、近年、この問題の重要性から積極的に研究されています。アルコール性精神病の発症は、アルコールの直接的な作用、あるいは長期的な作用に依存するのではなく、アルコールの分解産物や代謝障害の影響と関連しています。最も一般的な精神病であるアルコール性せん妄と幻覚は、大量飲酒中ではなく、離脱症候群（血中アルコール濃度の低下を伴う）の進行を背景に発症します。精神病の発症に先立って、外傷、急性感染症、急性中毒（例えば、アルコール代替物、薬物などによる）、併発する身体病理、ストレスがしばしば発生します。そのため、文献では「金属アルコール性精神病」という用語が頻繁に用いられ、長期にわたる慢性アルコール中毒の結果として、内臓への影響や代謝全般の障害が引き起こされることを強調しています。

現在、アルコール性精神病の発症には、内因性および外因性の酩酊、代謝障害（主に中枢神経系神経伝達物質）、免疫障害といった複数の要因の組み合わせが主要な役割を果たすと考えられています。実際、精神病は、顕著な恒常性障害を伴うステージII～IIIの慢性アルコール依存症患者に典型的に発症します。

数多くの研究結果によると、体系的なアルコール摂取は中枢神経系の代謝プロセスを阻害し、特にGABA系とN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の機能に大きく影響を及ぼします。GABAは神経伝達物質であり、ニューロンの外部信号に対する感受性を低下させます。単回アルコール摂取はGABA受容体の活動を亢進させますが、慢性的なアルコール中毒は受容体の感受性を低下させ、中枢神経系におけるGABAレベルの低下をもたらします。これが、アルコール性ASで観察される神経系の興奮を説明しています。

中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質の一つであるグルタミン酸は、N-メチル-D-アスパラギン酸を含む3種類の受容体と相互作用し、学習過程の遂行において重要な役割を果たします。また、N-メチル-D-アスパラギン酸がけいれん発作の病因に関与していることも証明されています。アルコールを単回摂取するとN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の活性が阻害されますが、エタノールを継続的に摂取すると受容体の数が増加します。したがって、アルコール性ASでは、グルタミン酸の活性化作用が増大します。

急性アルコール曝露は神経細胞のカルシウムチャネルに抑制作用を及ぼし、慢性アルコール中毒時には電位依存性チャネル数の増加につながります。そのため、エタノール欠乏期には細胞内へのカルシウム輸送が増加し、神経興奮性も高まります。

ドーパミン、エンドルフィン、セロトニン、アセチルコリンの代謝は、アルコール性ASの病態形成において極めて重要です。現代の概念によれば、古典的神経伝達物質の代謝における変化は、二次的（モノアミン）または代償的（アセチルコリン）です。

ドーパミンは中枢神経系の運動機能を調整し、動機づけや行動メカニズムの実現に重要な役割を果たします。単回アルコール投与は側坐核の細胞外ドーパミンを増加させ、慢性投与は減少させます。この神経伝達物質のレベルとアルコール性せん妄の重症度との間には直接的な関係があることが証明されていると考えられています。精神病を発症した患者では、ドーパミン濃度は300%に達しました。しかし、ドーパミン受容体遮断薬（神経遮断薬）はアルコール性せん妄には効果がありません。これは、中枢神経系の他の神経伝達物質や調節物質（セロトニン、エンドルフィンなど）のあまり明らかではない代謝障害の影響、および神経伝達物質が異化産物や病的に変化した神経ペプチドと相互作用する際のドーパミンの生物学的効果の変化によって説明できるようです。

アルコール性せん妄の病態形成における主要な要因は、代謝および神経栄養過程の障害であると考えられます。肝障害は解毒機能の障害、血液タンパク質分画およびその他の重要な化合物の合成阻害につながります。その結果、中枢神経系、特に間脳部に毒性損傷が生じ、神経体液性代償機構の崩壊につながります。肝臓の解毒予備能の減少は、アルコールの酸化を阻害し、その速度を低下させ、その結果、より毒性の高い酸化不足生成物が生成されます。せん妄発症のもう一つの重要な素因は、電解質代謝、特に細胞と細胞外液間の電解質の再分配の障害です。せん妄の引き金は、体内恒常性の急激な変化、すなわちASの発生、それに伴う身体疾患、場合によっては局所循環障害、そして毒性物質に対する血管透過性の低下であると考えられています。

アルコール性せん妄と急性脳症の発生メカニズムは明らかに類似しています。アルコール性脳症の病態形成においては、せん妄に特徴的な障害に加え、ビタミン代謝の障害、特にビタミンB1、B6、PPの欠乏が重要な役割を果たします。

外因性・有機的ハザードの中で、最も重大なのは頭蓋脳損傷と慢性身体疾患の影響です。恒常性維持機構の不完全性を決定づける可能性のある遺伝的要因が、確かに役割を果たしていることは否定できません。

アルコール性幻覚症および妄想性精神病の病因は、現在のところほとんどわかっていません。

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アルコール性精神病の臨床的形態

アルコール性精神病の分類には様々なアプローチがあります。臨床的観点からは、急性精神病、遷延性精神病、慢性精神病が区別され、臨床像における主要な精神病理学的症候群（せん妄、幻覚、せん妄など）も区別されます。

アルコール精神病は、臨床症状の発達段階によって特徴付けられ、多くの場合、その多型性と組み合わされています（つまり、異なる精神病性障害が同時に存在するか、構造内で順次互いに置き換わる）。

混合性アルコール精神病は、せん妄など、ある形態の精神病の症状が幻覚現象や妄想症の特徴的な症状と組み合わさった場合に発生すると言われています。

非定型精神病では、主な形態の症状が、夢のような意識の混濁や精神的自動症などの自己形質障害と組み合わされます。

複雑性アルコール性精神病では、せん妄から幻覚症へ、幻覚症から偏執症へなど、ある精神病から別の精神病への連続的な変化が観察されます。

急性精神病の発症においては、精神障害に加えて神経ホルモン調節障害、内臓および内臓系の機能不全、免疫不全状態、重度の神経障害（発作、脳浮腫を伴う進行性脳症など）が観察されることが多いため、病状の重症度を考慮することが非常に重要です。

現代の治療法では、アルコール性せん妄の持続期間は 8 ～ 10 日以内で、幻覚や妄想性アルコール性精神病は 1 か月以内に軽減された場合は急性とみなされます。遷延性 (亜急性) 精神病は最長 6 日、慢性は 6 か月以上続きます。

アルコール性精神病は、その進行の種類に応じて、次のようになります。

• 一時的、一度限りの出来事。
• 再発、寛解後に2回以上繰り返される。
• 混合型 - 一時的または再発性で、経過は慢性の精神病状態に置き換わる。
• 急性精神病状態の直後に継続的な経過をたどる場合、または独立して周期的に悪化する慢性精神病を発症する場合。

アルコール性（金属アルコール性）精神病の種類：

• アルコール性せん妄。
• アルコールによる幻覚。
• アルコール性妄想性精神病。
• アルコール性脳症。
• アルコール性精神病のまれな形態。

アルコール性うつ病、アルコール性てんかん、アルコール依存症も、伝統的にアルコール性精神病に分類されています。しかし、この見解は多くの論争を巻き起こすため、すべての研究者がこの見解を受け入れているわけではありません。発達段階から判断すると、アルコール性うつ病とアルコール依存症てんかんは、慢性的なアルコール中毒を背景に生じる中間症候群に分類できます。例えば、GV・モロゾフ（1983）は、この議論の多いグループを、アルコール依存症（うつ病、てんかん）とアルコール性精神病、あるいはアルコールの過剰摂取（アルコール依存症）を伴う精神病理学的状態に分類しています。

現在、これらの症状は通常、アルコールに対する病的な渇望（酒酔いまたは過度の飲酒）の兆候として、または慢性アルコール依存症（アルコール性てんかん）が原因である特別な病気として、離脱障害（アルコールうつ病）の枠組み内で考えられています。

しかし、これらの症状はここでは「アルコール性精神病の特殊な形態」という別のグループとして取り上げられています。

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アルコール性精神病の特殊な形態

さまざまな研究者のあいまいな視点や、アルコール性てんかん、アルコール性うつ病、アルコール依存症をアルコール性精神病に加えることに関する論争があるにもかかわらず、このトピックをより完全にカバーするために、このセクションでは、ICD-10 で特定されていない示された状態の臨床的症状について説明します。

アルコール性てんかん

アルコール性てんかん（アルコール依存症におけるてんかん様症候群、アルコールてんかん）は、アルコール依存症およびその合併症で起こる症候性てんかんの一種です。

1852年、M.フスは慢性アルコール依存症におけるけいれんの発生を記述し、その毒性起源を指摘しました。しかしながら、慢性アルコール依存症におけるてんかん様疾患の用語法および病理学的定義については、未だに統一見解は確立されていません。これらの疾患を分類する際に、多くの研究者は1859年にマグナンが提唱した「アルコール性てんかん」という用語を使用しています。

アルコール性てんかんの最も完全な定義は、SG ジスリンによって与えられています。「アルコール性てんかんは、症候性てんかん、特に中毒性てんかんの一種として理解されるべきであり、つまり、すべての発作が例外なく中毒の結果であることが証明され、中毒要因が排除されると、これらの発作やその他のてんかん現象が消失する形態である。」

アルコール依存症およびその合併症におけるアルコール発作の頻度は、平均で約10%です。慢性アルコール依存症におけるてんかん様発作について、研究者たちはいくつかの特徴を指摘しています。

アルコール依存症における真性てんかんとてんかん様発作の鑑別診断

アルコール依存症におけるてんかん発作	ゲヌニンてんかん
この発作は長期にわたる大量飲酒と関連しています。てんかん様発作は、アルコール依存症のステージIIまたはステージIIIで発生することが多いです（アルコール依存症の臨床症状を考慮する必要があります）。	てんかん発作の発生はアルコール摂取とは関連がありません。最初の発作は、最初にアルコールを摂取するずっと前に発生する場合もあれば、少量を摂取したときに発生する場合もあります。
特定の場合にのみ発生します：アルコール性ASの発症2～4日目、せん妄およびガイエ・ウェルニッケ脳症の顕在現象の発症時またはその期間中	発作の発症は併存するアルコール依存症の段階や期間に依存しない
最も特徴的なのは、病像の変化を伴わない大きなけいれん発作である。	発作が最初に起こると、小さなてんかん発作が大きな発作に変化します。
軽度の発作、発作後の寡語症、薄明時の意識混濁は典型的ではなく、非常にまれで、ほとんど起こりません。	発作の構造は多様で異なる
オーラは典型的ではなく、時には植物的なものである	オーラは特徴的である - 各臨床症例の「名刺」であり、臨床症状は多岐にわたる
寛解期および中毒期における発作の不在	飲酒期間や量に関係なく
アルコールによる性格の変化	てんかん型の人格変化（てんかん性退行）
脳波の変化は非特異的であるか、または存在しない	最も頻繁に診断されるのは、脳波の特定の変化です。

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アルコール性うつ病

アルコール性憂鬱症は、慢性アルコール依存症の患者にみられる、臨床症状や持続期間が異なるうつ病を統合した一群の症状です。

うつ病性障害は通常、アルコール性うつ病の発症中に発現し、症状が軽減した後も持続する可能性があり、せん妄や幻覚症状の後に観察されることは少ない。後者の場合、アルコール性うつ病は精神病が生産的症状に置き換わる移行症候群に分類される。

現在、アルコール依存症患者の感情病理の発達には、明確に区別されています。一つ目は、病前症状の悪化に伴って、気分循環性障害または感情精神病レベルの様々な感情障害を形成する傾向があります。二つ目は、中毒性脳損傷および脳症の進行の兆候である後天性感情障害です。前者の場合、患者はより深刻で重篤な感情障害を抱えていると判断され、生活要素の比重が大きく、自己卑下やうつ病性離人症の要素が頻繁に見られます。自殺未遂が起こることもあります。二つ目のタイプでは、心気症性包摂を伴う浅い不安性うつ病、涙もろさ、情緒不安定が見られます。臨床現場では、不快気分性うつ病によく遭遇します。患者は気分の落ち込み、絶望感、涙もろさを訴えますが、しばらくすると病棟の隣人と活発に会話しているのが見られます。アルコール性うつ病の構造においては、心因性形成、ヒステリーおよび不快な症状、そして疲労が主に現れます。これらの障害の持続期間は1～2週間から1か月以上と様々です。

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本当のビンジ

酒酔い（真のビンジ）は非常にまれです。慢性的なアルコール依存症に罹患していない人に見られます。1817年にモスクワで医師シリヴァトリによって初めて記述されました。1819年、フーフェラントはこの酩酊状態を「酒酔い」と呼ぶことを提唱しました。酒酔いは主に精神病質者、特にてんかん様精神病、躁うつ病、統合失調症、そして内分泌精神症候群を背景とした患者に発症します。

臨床像は、いくつかの必須の兆候によって特徴付けられます。真のビンジ（過食）は、抑うつ・不安気分の背景、顕著に表れた不快な要素、疲労の増加、睡眠不足、不安、恐怖感に先行します。言い換えれば、感情的な緊張と感染が必然的に存在するということです。アルコールを飲みたいという、抑えきれない激しい欲求が生じます。アルコールへの渇望の要素（観念的、感覚的、情緒的、行動的、栄養的）が顕著に表れます。アルコールへの渇望は非常に強いため、患者はどんな障害があっても飲酒を始め、重度の酩酊状態に陥ります。アルコールは様々な形で、最大2～4リットルという膨大な量で消費されます。しかし、酩酊症状は軽微であるか、全く現れません。このようなビンジの間、患者は仕事、あらゆる用事、家族を放り出し、家の外に出て、金銭や衣服をすべて飲み尽くすこともあります。食欲はなく、患者はほとんど何も食べません。多くの研究者は、ビンジ中に飲酒癖（ドロモニア）が発症することを指摘しています。この症状の持続期間は数日から2～3週間です。ビンジの終わりは通常突然で、アルコールは消えてなくなり、しばしば嫌悪感を抱くようになります。疑似ビンジで見られるような、アルコール摂取量の漸減は見られません。過剰摂取の後、気分はしばしば改善し、精力的に活動します。SG Zhislin（1965）によると、この事実はビンジと感情の変化との関連を示しています。ビンジは長い睡眠で終わることがあり、時にはビンジ期間の部分的な健忘が見られることもあります。軽い休憩時間中は、患者はしらふの生活を送り、アルコール飲料を飲みません。

今世紀半ば以降、酒飲み症は独立した病理学的病態として言及されることが少なくなってきました。むしろ、症候性アルコール依存症の特殊な形態として分類する方が正確でしょう。

アルコール依存症の第III段階では、アルコール乱用の一種が真のビンジ（過度の飲酒）として区別されます。この段階では、アルコールへの強い渇望が自発的に生じ、精神状態と身体状態に特徴的な変化が見られます。ビンジの終焉は不耐性とアルコールへの嫌悪感の発達を伴い、ビンジの発生は周期的です。

アルコール性精神病の治療

急性アルコール性精神病の集中治療は、体系的なアルコール摂取によって生じる代謝障害の改善を基盤としています。しかし、これらの疾患の発症メカニズム、そしてそれらに伴って生じる代謝変化の多様性と複雑性に関する十分な理解が不足しているため、使用される薬剤は有害な副作用を引き起こし、病状の悪化につながります。そのため、精神病状態からの回復を加速し、損失を最小限に抑え、質の高い長期寛解に向けて患者を準備することを目的とした、新たな治療法の確立と従来の治療法の最適化が常に求められています。

アルコール性精神病の経過、病態、予後

アルコール依存症における精神病は、一度だけ発症することも、繰り返し発症することもあります。精神病が繰り返し発症する原因は、ただ一つ、アルコール飲料の継続的な乱用です。しかし、フィードバック作用はないため、たとえアルコールを継続的に摂取していても、一度発症した精神病が唯一の症状となる場合があります。

アルコール性精神病は、同じ患者であっても、せん妄、幻聴、妄想など、様々な形で進行することがあります。こうした臨床観察は、アルコール性精神病の「独立した」形態が互いに近接していることを示唆しています。

アルコール性精神病の経過の種類とその後の予後は、アルコール性脳症の重症度、体質的背景の特徴、および追加の外因性有害要因によって大きく左右されます。

単発性アルコール性精神病の発症は、慢性アルコール中毒、特に大量飲酒期間の長さに大きく左右されます。単発性精神病はステージIIアルコール依存症に典型的に見られ、慢性アルコール性脳症の重症度は比較的低くなります。この場合、一般的に、せん妄が観察され、一方ではかなり深い意識混濁、一方では振戦せん妄の症状を伴う幻聴、他方では一時的な臨床症状が見られます。単発性精神病（せん妄および幻覚）の臨床像では、精神的自動症、カンディンスキー・クレランボー症候群の要素、性的な内容の知覚錯誤、嫉妬妄想、命令的幻覚はほとんど見られません。上記の精神病の精神病理学的構造の特徴は、予後良好と評価されます。したがって、上記の臨床的特徴が観察される場合、AP は一度発症し、再発する傾向はない可能性が高いです。

アルコール性精神病は、通常、アルコール依存症の第II～III期に、断続的または持続的なアルコール乱用を伴い、アルコール依存症のタイプに応じた著しい人格の劣化を背景に発症します。体質的要因、すなわち妄想性および統合失調性系の病前人格異常が重要な役割を果たします。予後不良の兆候としては、複雑な幻覚・妄想性現象が精神病の臨床像に含まれること、体系的なせん妄、せん妄または幻覚の精神病理学的構造における嫉妬観念の存在、性的内容の知覚錯覚の出現などが挙げられます。

アルコール性精神病の再発は、最初の発作から1～2年後に最も多く発生します。これは、病気自体の進行とアルコール性脳症（病的なアルコール渇望の増加、過度の飲酒の悪化、人格変化の深刻化）に直接関連しています。最初の精神病と再発の間隔は常に最も長く、その後間隔は短くなります。再発の精神病は、長期にわたる重度の過度の飲酒と、短期間（1～2日）の過剰飲酒の後に発生します。MS Udaltsova (1974) によると、せん妄の再発は、重度だが短期間の過剰飲酒に先行し、幻覚は少量のアルコールの長期摂取に先行します。

再発性アルコール性精神病の症例の半数以上では、以前の臨床像が維持され、わずかに複雑化または単純化される程度です。同時に、外因性反応が必然的に優位に立つことになります。その他の症例では、臨床像が変化し、幻覚や妄想が増加し、多様な内因性反応が現れます。

アルコール性精神病のダイナミクスには、明確なパターンが見られます。アルコール依存症の進行とアルコール性脳症の重症度の増加に伴い、せん妄から幻覚および妄想状態へと臨床像が変化します。臨床像の内因性化、統合失調型精神病理学的障害の優位性の高まりは、外因性精神病の必須症候群である意識混濁の減少、あるいは消失を伴います。このような場合、統合失調症との鑑別診断は非常に困難になる可能性があります。慢性アルコール依存症と精神病の臨床像（精神障害のダイナミクスを含む）は、アルコール性精神病の診断において決定的な重要性を持ちます。

精神病が加わると、アルコール依存症のその後の経過の重症度が決まります。病気の進行が加速し、寛解期間が短くなり、再発がより長く重症化します。

過去のアルコール性精神病は、慢性アルコール性脳症の症状を間違いなく悪化させます。これは主に、職業資格の低下、反社会的行為、違法行為といった形で現れます。この場合、急性精神病は非定型精神病（エンドフォルミック精神病）、そして精神器質性精神病へと変化する可能性があります。

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アルコール性精神病の予後はどのようなものですか?

アルコール性精神病の予後は、アルコール摂取の形態や、遺伝、病前状態、追加の外因性危険因子、併発する身体疾患や神経疾患の存在などの要因によって大きく左右されます。