アルコール性精神病

近年では、私たちの国は、アルコール性精神病などの症状の罹患率が著しく増大する慢性アルコール依存症（アルコール依存）の増加率を見てきた、最も正確に慢性アルコール中毒の流れ（アルコール依存）の有病率と重症度を反映しています。

アルコール性精神病発症の頻度は、アルコール消費量と明らかに相関があり、平均して約10％である。このレベルが高いほど、アルコール性精神病の発生率は高いと考えられている。

また、重度の非定型のアルコールせん妄の数、（3〜5年疾患の発症後）最初のせん妄の早期開発、青年の精神病の開発を増加させる方向で一定のpathomorphosisのアルコール依存症に注意してください。

現代の多くの著者は、慢性的なアルコール依存症の患者における精神病性障害の出現は、病気が拡張し難い段階に移行することを証するものであると正当に信じている。別の著者によれば、アルコール禁酒症候群は存在しないため、精神病のないアルコール中毒症も存在しません。

誤った治療の場合のアルコール錯乱は死に至る可能性があり、致命的結果の確率は1〜2％である。アルコール性脳症の死亡率は、異なる著者によると、30〜70％に達する。

上記のすべては、アルコール性精神病の適時かつ正確な診断の重要性を結論づけるものです。

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アルコール性精神病の原因

アルコール性精神病の発症の原因とメカニズムは未だに残っているが、近年、この問題の緊急性を考慮して積極的に研究されている。アルコール性精神病の発症は、アルコールの直接的、長期的な作用にも依存せず、崩壊および代謝障害の生成物の影響に関連する。最も一般的な精神病（アルコール性譫妄および幻覚症）は、暴飲時には発生しないが、発達した禁欲症候群（血液中のアルコール含量が低下する）の背景に対して起こる。しばしば、精神病の発生には、外傷、急性感染症、急性中毒（例えば、アルコール代用物、薬物など）、付随する体細胞病理、ストレスが先行する。だからこそ、「金属精神病」という用語は、内臓に影響を及ぼし、一般的な代謝を崩壊させる長期にわたる慢性的なアルコール中毒の結果として、その発達を強調して、文献中で頻繁に遭遇する。

現在、内因性および外因性中毒、代謝障害（主として中枢神経系の神経伝達物質）、免疫障害など、アルコール性精神病の発症に重要な役割を果たすと考えられています。事実、恒常性の顕著な障害を伴うII-III期の慢性アルコール中毒患者では、原則として精神病が発症する。

数多くの研究の結果、アルコールの系統的使用は中枢神経系の代謝過程を崩壊させるが、最も活性なアルコールはGABA系およびN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の機能に影響を与える。GABAは、ニューロンの外部信号に対する感受性を低下させる神経伝達物質である。アルコールの単回用量は、GABA受容体の活性を増強、慢性アルコール中毒、感度の低下を招くとCNSにおけるGABAのレベルの低下は、これは、神経系のアルコールAC励起において観察説明します。

CNSにおける主要な興奮性神経伝達物質の一つ - N-メチル-D-アスパラギン酸受容体を含む3種類の、と相互作用するグルタミン酸、学習プロセスにおいて重要な役割を果たしています。痙攣性発作の病因におけるI-メチル-D-アスパラギン酸の関与も実証されている。1回のアルコール摂取は、N-メチル-D-アスパラギン酸受容体の活性を阻害し、エタノールを系統的に使用するとその量が増加する。したがって、アルコール性AUにおいては、グルタミン酸の活性化効果が増大する。

アルコールの急性効果は、ニューロンのカルシウムチャネルに阻害効果を有し、これは慢性アルコール中毒における電位依存性チャネルの数の増加を導く。それが、エタノール枯渇の期間中に、細胞へのカルシウム輸送が増加し、ニューロンの興奮性の増加を伴う理由である。

アルコール中毒症の発症機序において非常に重要なのは、ドーパミン、エンドルフィン、セロトニンおよびアセチルコリンの交換にある。現代の考えによれば、古典的な神経伝達物質の交換における変化は、二次的（モノアミン）または代償的（アセチルコリン）である。

ドーパミンは、CNSの運動機能を調整するメカニズムの動機や行動に重要な役割を果たしています。アルコールの単回注射は、増加し、nにおける細胞外ドーパミンの減少の慢性的導入を引き起こす。尻込み。神経伝達物質と振戦せん妄の重症度のレベルとの間には直接的な関係を証明考えてみましょう：精神病のドーパミン濃度を発症した患者は300％に達しました。しかし、振戦せん妄に無効ドーパミン受容体遮断薬（神経弛緩薬）。明らかに、これは効果によって説明することができる中枢神経系（セロトニン、エンドルフィン、等。）、並びに異化産物および病理学的に改変された神経ペプチドとの相互作用におけるドーパミン神経伝達物質の生物学的効果の変化の他の神経伝達物質および調節物質の交換の違反それほど明らかではありません。

アルコール性せん妄における病因の主要な要因は、明らかに代謝および神経興奮過程の侵害である。肝臓の敗北は、解毒機能の侵害、血液および他の重要な化合物のタンパク質画分の合成の阻害につながる。その結果、中枢神経系の有害な病変が発症し、主に脳脊髄の部分が発生し、神経圧迫性のメカニズムが破壊される。肝臓の解毒貯留量の減少は、アルコール酸化プロセスを混乱させ、遅くし、その結果、より有毒な過酸化生成物の生成をもたらす。せん妄の発症におけるもう1つの重要な素因は、電解質代謝、特に細胞と細胞外液との間の電解質の再分配である。せん妄における誘発機構は、内部恒常性の急激な変化、ASの発生、関連する体性疾患、おそらく局所的循環障害、および毒性物質に対する血管の透過性の低下であると考えられている。

アルコール性せん妄と急性脳症の発症機序は近いと思われる。アルコール性脳症の病因では、せん妄に内在する障害とともに、ビタミンB1、B6、PPの欠乏などのビタミン代謝に重大な影響があります。

外因的に有害な有機ハザードの中でも、頭脳傷害の結果、慢性的な身体疾患が最も重要である。おそらく、恒常性の機構の不完全性を決定する、遺伝因子の特定の役割を否定することはできない。

アルコール性幻覚症および妄想性精神病の病因は現在事実上知られていない。

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アルコール性精神病の臨床形態

アルコール性精神病の分類にはさまざまなアプローチがあります。臨床的観点からは、急性、長期および慢性の精神病ならびに臨床像を導く精神病理学的症候群が区別される：幻覚、幻覚、妄想など

アルコール性精神病の長さは、しばしばそれらの多型と組み合わされた（すなわち、構造中に同時にまたは交互に異なる精神病性障害がある）臨床症状の発症段階を特徴とする。

混合型の混合精神病は、1つの形態の症状、例えばせん妄が幻覚症または妄想症状と組み合わされると言われる。

非定型精神病では、基本形態の症候学は、例えば、意識の甲状腺機能喪失または精神的自動化などの、エンドフィック障害と組み合わされる。

金属精神病の複雑な構造では、1つの精神病と他の精神病との一貫した変化、例えば、幻覚幻覚、幻覚症候群などが観察される。

精神病性障害を除いて、このような患者は通常、神経ホルモンの調節障害を観察しているため症状の重症度を考慮することは非常に重要な急性精神病の発展に伴い、内部の臓器やシステムの免疫の機能障害は、神経障害（発作、脳浮腫を伴う進行性脳症など）を表明しました

現代療法の背景に対して、アルコール性せん妄の持続時間は8-10日を超えず、幻覚および狂気のアルコール性精神病は、1ヶ月以内に減少する場合には急性とみなされる。長期（亜急性）の精神病は6まで持続し、慢性 - 6ヶ月以上続く。

電流の種類に応じて、アルコール性精神病が起こる：

• 一時的なワンタイムが発生する。
• 寛解後2回以上再発する再発。
• 混合 - 一時的または再発性であり、現在は慢性精神病状態に置き換えられている;
• 急性の精神病状態の直後の連続的な経過とともに、または周期的に悪化した慢性精神病が単独で起こる。

アルコール性（金属アルコール性）精神病の種類：

• アルコール性せん妄。
• アルコール幻覚。
• アルコールクレイジー精神病。
• アルコール性脳症。
• レアフォームのアルコール性精神病。

また、アルコール性精神病は、伝統的にアルコール性うつ病、アルコール性てんかんおよび痴呆症に起因する。しかし、この観点は、十分な数の紛争の原因となるため、すべての著者には認められていません。発達の特徴によれば、アルコール性うつ病およびてんかんは、中間症候群として分類することができる。慢性的なアルコール中毒の背景に起因する。したがって、たとえば。G.V. モロゾフ（1983）は、このグループに関連する精神病またはアルコール過剰（posiomania）を伴うアルコール依存症（うつ病、てんかん）とmetalkogolnyhに起因する精神病理学的条件に異議を唱え。

慢性アルコール依存症（アルコール性てんかん） - 現在、これらの状態は、通常、アルコールへの渇望の現れ（posiomaniaや暴飲）として、または特殊疾患、その理由の発展として、禁酒障害（アルコールうつ病）の一部として考えられています。

それにもかかわらず、これらの状態は別のグループでここに特定されています - "アルコール性精神病の特殊な形"。

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特別な形態のアルコール性精神病

様々な研究者やてんかん、うつ病やアルコール私posiomaniaのアルコールアルコール性精神病に物議加盟のビューの曖昧な点にもかかわらず、話題のより完全な報道のために、この場合には、単にこれらの条件の臨床症状を単離し、MKB-10でない説明。

アルコール性てんかん

アルコール性てんかん（アルコール中毒、アルコール - てんかんを伴うてんかん様症状症候群）は、アルコール依存症およびその合併症で発生する一種の症候性てんかんである。

1852年、M.Gussは慢性的なアルコール中毒の発作の発症を報告し、その毒性の原因を指摘した。しかしながら、慢性アルコール中毒のてんかん様症状の用語および病理学的描写には、一般的なコンセンサスはまだない。これらの疾患を示すために、ほとんどの著者は、1859年にManyanによって提案された用語「アルコール性てんかん」を使用する。

アルコール性てんかんの完全定義はSGによって与えられた。Zhislin：「アルコール性てんかんの下では、症状があり、正確に毒性のてんかんの品種の1つ、すなわち、例外なくすべての発作が中毒の結果であり、中毒の要因を排除した後にこれらの発作および他のてんかんの症状が消失することが示されている形態」である。

アルコール中毒とその合併症の両方を伴うアルコール性発作の頻度は平均して約10％である。慢性的なアルコール中毒のてんかん発作を説明すると、研究者らはその特徴のいくつかを留意している。

アルコール依存症におけるジェノエインてんかんおよびてんかん様発作の差異診断

アルコール依存症におけるてんかん発作	本物のてんかん
出現はアルコール飲料の長期にわたる大量摂取と関連している。ほとんどのてんかん発作はアルコール中毒のステージIIまたはIIIで形成される（アルコール依存症の臨床症状を考慮に入れて）	てんかん発作の発症はアルコール摂取に関連していないため、最初の発作はアルコールの最初の摂取よりもずっと前に形成されるか、または少量
特定の場合にのみ起こる：酒類AUの発症の2-4日目; またはGaia-Wernickeのせん妄および脳症の明白な現象の期間	発作の発症は、共存するアルコール依存症の段階および期間に依存しない
最も一般的なのは、痙攣発作であり、画像の変形がなく、中絶発作がある	発作の最初の発生時に、小さなてんかん発作は大きなものに変換される
小さな発作はなく、後向きの過食症、意識の夕暮れの不明瞭さ - まれにほとんどない	異なる構造のsepals
オーラは典型的ではない	オーラは特徴的です - あらゆる臨床事例の「訪問カード」、多種多様な臨床症状
寛解時および中毒状態における発作の欠如	アルコール消費時間と量にかかわらず
アルコール関連性格の変化	てんかん型（てんかん性）による人格変化
脳波の非特異的または不在下での変化	脳波の特定の変化を頻繁に診断する

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アルコールうつ病

アルコール性メランコリアは、臨床像と期間が異なる慢性アルコール中毒患者の様々な抑うつ障害を結びつける病気のグループです。

抑うつ障害は、通常、アルコールAOの開発に彼の救済後に維持することができ、彼らはめったにせん妄や幻覚症に苦しんでた後、見ていないに発生します。後者の場合、アルコール性うつ病は、遷延性症候群に起因し、精神病を生産的症状に置き換えることができる。

現時点では、アルコール中毒患者の情動病理の発達の変種が明確に描写されている。第1は、循環器症または感情精神病のレベルで異なる情動障害を形成する傾向を有する前臓器機能の深化に関連する。第2のものは、脳および新生脳症に対する毒性損傷の兆候である情動障害を獲得するものである。最初の症例では、患者は深くて激しい情緒障害を有し、重要な成分は大きな比重を有し、頻繁に自己退治するという考え、うつ病の脱体化の要素を有する。自殺が起こる可能性があります。第2の変形例では、浅い不安なうつ病が、錐体内封入物、涙質、情緒不安定性で優勢である。臨床診療では、しばしば不快なうつがあります。患者は落ち込んだ気分、絶望感、涙そうな気持ちに苦情を言いますが、しばらくすると、彼らは病棟内の隣人とアニメーションでチャットすることができます。アルコール性うつ病の構造は、精神的な形成、ヒステリックで不快な症状、疲労によって支配されている。これらの障害の持続期間は1〜2週間から1ヶ月以上まで変化する。

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真の飲み物

ディップマニア（真実の飲酒）は非常にまれです。慢性的なアルコール依存症に罹患していない人々を観察する。初めて1817年にモスクワで医師Silyvatoriによって記述されました。フフランドは1819年に嚥下障害と呼ばれるこのような酔いどれを提案した。Posiomaniaはほとんどてんかん円、精神病質人格を中心に展開し、躁うつ病、統合失調症を患っている患者では、とも内分泌psihosindromaの背景に。

臨床像については、いくつかの必須の特徴が特徴である。真のうつ病に先立って、うつ病気分の背景があり、不快な症状が顕著に表れ、疲労が増し、睡眠不足、不安、恐怖感があらわれる。換言すれば、感情緊張および感染症は必然的に存在する。アルコールを摂取するという情熱的で魅力的な欲求が生じます。アルコールの欲求の要素（理想的、感情的、感情的、行動的、栄養的）は、大部分が表現されている。アルコールへの誘致は非常に強く、障害がないにもかかわらず、飲み始めて重度の中毒に至る。アルコールはさまざまな形で吸収され、2〜4リットルまでの膨大な量になります。それにもかかわらず、中毒の症状は軽微または不在である。このような暴動の間、患者は仕事、すべての仕事、家族、彼は外出して、彼のお金と服をすべて飲むことができます。食欲は存在せず、患者は事実上何も食べません。多くの研究者は、飲酒 - 打撃ドラムの開発中に注意します。この状態の期間は数日から2 3週間です。bingeの終わりは、通常、突発的であり、絶え間なく消滅し、アルコールを治療することが多く、それはしばしば嫌悪感です。擬似ダストの場合のように、アルコールの用量の徐々の減少は観察されない。尖度の後、気分はしばしば不断の活動を伴った。SGによると、この事実。Zhislina（1965）は、暴力と変化した影響との関係を証する。飲酒は長い睡眠で終わることがあり、飲酒 - 試合期間の部分的な記憶喪失を示すことがある。軽い間隔で、患者は冷静な生活様式を導き、アルコール飲料を消費しない。

現在の世紀の中頃から、ディップマニアはますます独立した生物学的形態と呼ばれています。たぶん、症候性アルコール依存症の特別な形としてのディップソンを分類する方が正しいでしょう。

アルコール中毒のIII段階では、アルコール乱用の一形態が真の暴力として識別されます。自発的にアルコールに強烈な誘惑があり、精神的および肉体的な状態に特徴的な変化があり、ビンの終わりは不寛容とアルコールへの嫌悪感の発達であり、ビンの出現 - サイクリックである。

アルコール性精神病の治療

急性アルコール性精神病の集中治療は、アルコール性飲料の体系的摂取に起因する代謝障害の矯正に基づいている。しかしながら、これらの病気の病因機構、その中で発達する代謝変化の多様性および複雑さの理解の欠如のために、使用される薬物は有害な副作用を引き起こし、病気の経過を悪化させる。そのため、彼らは絶え間なく新しい治療法を探し求め、精神病状態からの患者の退出をスピードアップし、損失を最小限に抑え、定性的および長期的寛解のために患者を準備するための従来の方法を最適化する。

アルコール性精神病の経過、病変形態および予後

アルコール依存症を伴う精神病は、一度だけ繰り返すことができます。反復した精神病の発症は、アルコール飲料の継続的な乱用という理由の1つにのみ起因します。しかし、フィードバックは追跡されません。アルコールを継続して使用しても、譲渡された精神病のみが唯一のものになります。

1人の同じ患者のアルコール性精神病は、種々の方法で進行することができる：せん妄、聴覚幻覚症、妄想症など。このような臨床的観察は間違いなく、アルコール性精神病の「独立した」形態の近接に証する。

アルコール性精神病の経過のタイプおよびさらなる予後は、アルコール性脳症の重症度、憲法背景の特徴およびさらなる外因性有害性を決定する。

単一アルコール性精神病の発生は、慢性アルコール中毒、特に飲酒期間中に完全に依存する。慢性アルコール性脳症の低い重症度で単一精神病より特徴アルコールステージII。一般的に、この場合見せん妄十分に片手での意識の深い調光、振戦せん妄の症状を持つ聴覚幻覚症、および一過性の臨床症状の - 他の上。単一経験豊富な精神病（せん妄や幻覚症）の臨床像は、実質的に精神的オートマを満たしていない、シンドローム要素カンディンスキー-Clerambault、官能的なコンテンツ、嫉妬、妄想、幻覚、コマンドの欺瞞知覚。移入された精神病の精神病理学的構造の上記の特徴は、予後良好であるとみなされる。したがって、上記の臨床的特徴が観察される場合、さらなる再発傾向のないAPの単一発症の可能性が高い。

長引く不利とアルコール性精神病、アルコールタイプの性格の著しい劣化を背景に、アルコール乱用の断続的または永久的な形で、通常アルコールのII-III段階で、開発します。重要な役割は憲法上の瞬間である - 妄想と分裂病の丸ごとの個性異常。予後不利な特徴 - 精神病理構造せん妄や幻覚嫉妬アイデア外観欺瞞知覚エロコンテンツの存在下でのパラノイア幻覚現象の精神病の複雑な臨床像に含める、体系的なせん妄、。

アルコール性精神病の再発は、最初の発作の1〜2年後に最も頻繁に起こる。これは、病気そのものやアルコール性脳症の進行に直接関連しています。アルコールの病理学的欲求の増大、飲酒の重度化、人格の変化の深化などです。第1および第2の精神病の間で、間隔は常に最大であり、将来間隔は短くなる。繰り返される精神病は、長時間、重度の飲酒の発作の後、短期（1〜2日）のアルコール中毒の後に起こる。MSによると。Udaltsova（1974）によれば、せん妄の再発には有意ではあるが短いアルコール性尖度があり、幻覚は低用量のアルコールの継続使用である。

反復アルコール性精神病の症例の半分以上が以前の臨床像を保持しているが、わずかに複雑または単純化することしかできない。同時に、外生的なタイプの反応が必然的に主要な場所を占める。他の場合には、臨床像の変化、幻覚および妄想の増加、および様々なエンドフォームパターンが生じる。

アルコール性精神病剛性検出されたパターンのダイナミクスは：アルコール依存症の進行と、脳症の重症度の増加に伴ってアルコール幻覚症せん妄およびせん妄から方向における臨床像の変換です。Endogenization臨床像は、増加優位shizoformnyh精神病理学的障害は絶対症候群外因性精神病の失神の減少あるいは消失を伴っています。これらの症例では、統合失調症との鑑別診断は非常に困難です。アルコール性精神病の診断にとって重大な重要性は、慢性的なアルコール依存症および精神病（精神障害の動態を含む）の臨床像に起因する。

精神病の追加は、アルコール依存症のさらなる経過の重症度を引き起こす：病気の進行の増加が観察され、寛解はより短く、再発はより長期化し、より重症である。

移されたアルコール性精神病は、間違いなく、慢性アルコール性脳症の徴候を強化する。まず第一に、これは、専門的資格の低下、反社会的措置の委任、違法行為によって証明されている。同時に、急性精神病は非定型（内因性）、次いで精神有機性に置き換えることができる。

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アルコール性精神病の予後は何ですか？

アルコール性精神病の予測は、主に、アルコールの使用の形態および遺伝、前臓器状態、追加の外因性有害性、付随する体性および神経性疾患の存在などの要因に依存する。