アフリカトリパノソーマ症（アフリカ眠り病）：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 04.07.2025
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アフリカ睡眠病は、発熱、皮膚の発疹、リンパ節の腫れ、局所浮腫、中枢神経系の損傷を特徴とする絶対媒介性感染症で、無気力、悪液質、死に至ります。
トリパノソーマ症は、トリパノソーマ属原生動物によって引き起こされる伝染性熱帯病群です。トリパノソーマは宿主を変化させながら複雑な発育サイクルを経て、形態学的に異なる段階を経ます。トリパノソーマは縦分裂によって増殖し、溶解した物質を栄養源とします。
アフリカ睡眠病（睡眠病）はサバンナ地帯でよく見られます。その発生地域は、媒介生物であるツェツェバエの生息域によって限定されています。睡眠病は熱帯アフリカの36か国で風土病となっています。毎年最大4万人の新規感染者が報告されています。実際の感染者数はおそらくこれよりはるかに多く、30万人に達すると考えられます。約5,000万人が感染リスクのある状況下で生活しています。
アフリカトリパノソーマ症には、ガンビアトリパノソーマ症（西アフリカ型）とローデシアトリパノソーマ症（東アフリカ型）の2つの型が知られています。前者はガンビアトリパノソーマ症（Tr. gambiense）によって引き起こされ、後者はローデシアトリパノソーマ症（Tr. rhoresiense）によって引き起こされます。
アフリカトリパノソーマ症の病原体はいずれも唾液腺亜門に属し、唾液を介して感染します。ガンビア型アフリカトリパノソーマ症は絶対感染性疾患であり、事実上は人為感染ですが、家畜も病原体の伝播に関与しています。
アフリカトリパノソーマ症の症状は、1734年にイギリス人医師アトキンスによってギニア湾（西アフリカ）沿岸の住民の間で初めて報告されました。1902年には、フォードとダットンがヒトの血液中にT. gabienseを発見しました。ブルースとナバロは、ハエの一種であるGlossina palpalis（ツェツェバエ）がこの病原体を媒介していることを突き止めました。
脊椎動物宿主における発育周期
アフリカ睡眠病の感染経路から、病原体を唾液トリパノソーマ症、そして疾患を唾液トリパノソーマ症に分類することができます。トリパノソーマは皮膚に侵入後、数日間皮下組織に留まり、その後血流、リンパ液、脳脊髄液に侵入し、そこで単純二分裂によって分裂します。時には、脳の血管叢で無鞭毛期に発見されることもあります。この場合、細長いトリパノソーマ、短く幅広いトリパノソーマ、そして中間のトリパノソーマ型など、様々な形態のトリパノソーマが区別されます。睡眠病の潜伏期間は数日から数週間です。
アフリカ睡眠病（睡眠病）の原因は何ですか？
アフリカ睡眠病（睡眠病）は、ガンビアトリパノソーマ（Trypanosoma gambiense）によって引き起こされます。脊椎動物宿主の血液中では、トリパノソーマの多形性段階であるトリポマスティゴートとエピマスティゴートが発達します。その中でも、体長14～39μm（平均27μm）の細いトリポマスティゴート型が見られ、明確な波状の膜と長い鞭毛自由部を有しています。後端は尖っており、キネトプラストは体後端から約4μmの距離に位置しています。また、体長11～27μm（平均18μm）の短い型のトリポマスティゴート型もあり、丸みを帯びた後端と非常に短い鞭毛自由部を有しています。これらの中間の様々な移行型も存在します。ロマノフスキー・ギムザ染色では、核、鞭毛、キネトプラストはピンク色に、原形質は青色に染色されます。トリパノソーマ症の様々な病原体間の形態学的差異はわずかです。
アフリカ睡眠病（睡眠病）の生物学
主宿主はヒト、副宿主はブタです。媒介者はGlossina属の吸血性ハエ、主にG. palpalisです。ツェツェバエの特徴は、キチン質が強く突出した口吻で、サイやゾウといった動物の皮膚さえも突き刺すことができます。そのため、人間の衣服ではツェツェバエから身を守ることはできません。また、腸壁の優れた弾力性も特徴で、空腹のハエの体重の数十倍もの血液を吸収することができます。これらの特徴により、病原体がドナーからレシピエントへと確実に伝播します。ツェツェバエは主に日中に屋外で活動しますが、一部の好ヒト種は村落に侵入することもあります。オスもメスも吸血します。媒介者の侵襲段階はトリポマスティゴート型です。トリパノソーマは、感染した脊椎動物またはヒトの血液を吸血することで、保菌者の体内に侵入します。ツェツェバエに摂取されたトリパノソーマの約90%は死滅し、残りは中腸と後腸の腔内で増殖します。
感染後数日間は、様々な形態のトリパノソーマが、吸収された血液の塊の中に、囲食膜に囲まれて存在します。これらはヒトの血液中のものとほとんど変わりませんが、やや短く、波状の膜が弱く露出しています。その後、トリパノソーマは昆虫の腸管腔へと排出されます。
トリパノソーマは、吸血後にツェツェバエの胃に入ると、3～4日目にはエピマスティゴートへと変化し、より細長く、活発に分裂します。10日目には、多数の細いトリパノソーマが胃の後端の囲膜を貫通し、食道に向かって移動します。食道で再び囲膜を通過して胃の内腔に入り、さらに口吻へと進み、そこから20日目にはハエの唾液腺へと入ります。トリパノソーマは、血体腔を介して唾液腺に侵入することもできます。唾液腺内で、トリパノソーマはさまざまな形態変化を経て、分裂を繰り返し、ヒトや脊椎動物に侵襲性のある段階であるトリポマスティゴートへと変化します。トリパノソーマはキャリア内で平均15～35日間発育しますが、その期間は周囲の温度によって異なります。ハエへの効果的な感染は24～37℃の温度で起こります。一度感染すると、ツェツェバエは生涯にわたってトリパノソーマを媒介する能力を持ちます。
アフリカ睡眠病（睡眠病）の症状
アフリカ睡眠病（睡眠病）は、血液リンパ性および髄膜脳炎性、または末期（狭義の睡眠病）の 2 つの段階に分けられます。
血液リンパ段階は侵入後 1 ～ 3 週間で発生し、トリパノソーマが最初に侵入した場所から体内に（リンパ系および循環系を通じて）広がる段階です。
アフリカ睡眠病（睡眠病）は、長い経過をたどることが特徴です。感染後1～3週間（あるいは数か月）で、ツェツェバエに刺された部位に一次病変（一次性病変）が現れることがあります。一次病変は、直径1～2cmの、痛みを伴う、弾力性のある赤い、せつのような結節です。この結節には、トリパノソーマを含む大量のリンパ液が含まれています。このような結節は、トリパノソーマ性下疳と呼ばれます。一次性局所病変は2～3週間以内に自然に消失し、その場所に色素沈着した瘢痕が残ります。トリパノソーマ性下疳は、主にアフリカ原住民以外の人々に発生します。
体幹および四肢の皮膚に主な症状が現れると同時に、いわゆるトリパニドと呼ばれる、直径5～7cmの様々な形のピンク色または紫色の斑点が現れることがあります。アフリカ人の場合、肌の色が濃いため、ヨーロッパ人よりもトリパニドが目立ちにくいです。顔、手、足、紅斑のある部位には浮腫が目立ち、皮膚を圧迫すると痛みを感じます。
硬性下疳の発症中、または消失から数日後に、血液中に寄生虫が出現し、体温が38.5℃（まれに41℃）まで上昇する不規則な発熱が起こります。発熱期と無熱期が交互に繰り返され、数週間続くことがあります。
ガンビアトリパノソーマ症の患者は、発熱から数日後に末梢リンパ節および腸間膜リンパ節、特に後頸リンパ節が腫大し、ハトの卵ほどの大きさになることがあります。リンパ節は最初は柔らかい状態ですが、後に密度が高くなります。
血液リンパ期
アフリカ睡眠病（睡眠病）の血液リンパ期の症状には、脱力、体重減少、頻脈、関節痛、肝脾腫などがあります。患者の3分の1は、まぶたの皮膚に蕁麻疹様発疹と浮腫を呈します。浮腫は通常非常に重度で、浮腫組織が頬に垂れ下がることもあります。感染側の耳下腺唾液腺の増殖が見られます。その後、片側または両側の角膜炎、虹彩毛様体炎、虹彩内出血、そして特徴的なびまん性角膜血管混濁が生じ、角膜の全層が損傷します。重症例では、角膜に持続性で強い瘢痕が残ります。脱力感と無関心が増大しますが、これは中枢神経系損傷の初期症状です。
記載されている臨床症状の重症度と病気の初期症状の持続期間は患者によって大きく異なり、場合によっては数年に及ぶこともあります。
髄膜脳炎期
数ヶ月から数年後、大多数の患者はアフリカ睡眠病（睡眠病）を発症し、第2期へと移行します。第2期は中枢神経系の損傷を特徴とします。トリパノソーマは血液脳関門を通過して中枢神経系に侵入し、大脳半球の前頭葉、橋、延髄に集中します。これにより、脳室の拡大、脳組織の腫脹、脳回肥厚、髄膜脳炎および軟髄膜炎の臨床症状の発現が伴います。血管周囲への浸潤、血管壁の腫脹および変性が観察されます。
アフリカ睡眠病（睡眠病）の第2期における最も特徴的な症状は、眠気が増すことです。眠気は主に日中に現れ、夜間の睡眠は断続的で落ち着きがありません。眠気は非常に顕著であるため、患者は食事中でも眠ってしまうことがあります。神経精神疾患は徐々に増加し、進行します。患者は歩行中に足を引きずり、顔の表情は不機嫌で、下唇が垂れ下がり、口からよだれが出ます。患者は周囲への関心を一切失い、質問にもゆっくりと渋々答え、頭痛を訴えます。精神状態の障害に伴い、躁状態または鬱状態になります。舌、腕、脚の震え、顔面および指の筋肉の線維性けいれん、ろれつが回らない、失調性歩行が見られます。手のひらを圧迫すると、圧迫が解けてもすぐに激しい痛みが生じます（ケランデル症状）。その後、けいれんが起こり、続いて麻痺が起こります。
アフリカトリパノソーマ症のローデシア型
ローデシア型は多くの点でアフリカトリパノソーマ症のガンビア型に類似していますが、人獣共通感染症です。
原因と生物学
病原体はT. rhodesienseで、形態学的にはT. gambienseに類似しています。T . rhodesienseの主な宿主は、様々な種類のレイヨウ、ウシ、ヤギ、ヒツジ、そしてまれにヒトです。
ローデシア型の主な媒介者は、「モルシタンス」群（C. morsitans、G. Pallidesなど）のツェツェバエです。これらのバエはサバンナやサバンナ林に生息し、「パルパリス」種よりも好光性が高く湿気をあまり好みません。また、動物愛護性が高く、人間よりも大型有蹄類や小型イボイノシシを攻撃する傾向があります。
疫学
自然界におけるトリポナソーマ・ローデシエンスの宿主は、アンテロープやその他の有蹄類の様々な種です。場合によっては、牛も宿主となることがあります。
人獣共通感染型の睡眠病は、河川の谷間を特徴とする人獣共通感染型とは異なり、平野のサバンナでよく見られます。自然環境のサバンナでは、T. rhodesiense は、アンテロープ - ツェツェバエ - アンテロープという連鎖を辿り、人間の関与なしに循環しています。人間は、動物感染の発生源を訪れた際に、時折感染します。野生におけるヒトへの感染が比較的稀なのは、保菌者の顕著な動物性愛によっても促進されており、その結果、これらの種のツェツェバエは人間を攻撃することを躊躇します。このような状況下では、狩猟者、漁師、旅行者、軍人など、特定の職業に従事する人々が発症します。男性は女性や子供よりも発症率が高いです。
地域の農業開発と定住人口の増加に伴い、アフリカ睡眠病は風土病となり、人間もそのサイクルに巻き込まれることになります。この場合、T. rhodesienseの循環は、カモシカ - ツェツェバエ - 人間 - ツェツェバエ - 人間という連鎖反応で進行します。
睡眠病の伝染は、ツェツェバエによって、媒介生物内で数日間の発育サイクルを経ることなく、機械的に行われる場合があることが示されています。このような事例は、媒介生物が感染した動物や人の血を吸い始めた後、健康な人や動物に飛び移り、咬むという、吸血が中断された際に発生する可能性があります。
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症状
ローデシア型睡眠病の症状はより急性で重篤です。潜伏期間はガンビア型よりも短く、1～2週間です。
咬まれた部位には、主な症状として「トリパノソーマ性下疳」が現れます。これは疣贅（せつ）の形で現れ、数日後には消失しますが、小さな瘢痕を残すこともあります。トリパノソーマ性下疳はすべての患者に見られるわけではなく、アフリカ人よりもヨーロッパ人に多く見られます。下疳の発症中、または発症から数日後に、寄生虫が血液中に出現し、発熱期の始まりと関連しています。発熱は不規則で、体温の上昇や頭痛を伴います。治療を受けない場合、患者は9～12ヶ月後に死亡することがよくあります。侵入の血リンパ期は弱く発現します。トリパノソーマはすべての患者の血液中に、そして多くの患者の脳脊髄液中に検出されます。
診断
診断はガンビア型の場合と同じです。
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処理
治療はスラミンとメラルソプロールで行われます。
予防および制御措置はガンビア型の場合と同様です。
アフリカ睡眠病（睡眠病）の治療
ガンビア型アフリカ睡眠病（アフリカ睡眠病）の初期段階における治療は、芳香族ジアミジンであるペンタミジン（ペンタミジンイソチオネート）の使用です。この薬剤は、4mg/kg/日の用量で、毎日または隔日で筋肉内投与されます。治療期間は7～10日間です。
多くの場合、アフリカ睡眠病の併用治療では、ペンタミジン（4 mg/kg を筋肉内に 2 日間投与）またはスラミン（5-10-20 mg/kg の用量を増やしながら 2～3 日間投与）を投与し、その後にメラルソプロール（1 日あたり 1.2-3.6 mg/kg を点滴で静脈内に投与）を投与します（3 日間のサイクルを 1 週間おきに 3 回繰り返します）。
ウガンダでは、メラルソプロール耐性のT. gambiense株が蔓延しているという証拠がある。
エフロルニチンは、ガンビアトリパノソーマ症の全段階の治療に有効です。本剤は、点滴静注により、6時間ごとにゆっくりと14日間投与されます。成人に対する単回投与量は100mg/kgです。エフロルニチン投与中に、貧血、白血球減少症、血小板減少症、発作、顔面浮腫、食欲不振が発現することがあります。
ガンビア型トリパノソーマ症は、主に人為的感染によるものです。主な感染源は人間ですが、豚も感染源として挙げられます。これらのハエは日陰を好み、日中に活動します。西アフリカと中央アフリカの多くの地域で、河川沿いの植物の茂みに生息しています。ツェツェバエは胎生で、雌は土壌の表面、木の割れ目、根元などに1匹の幼虫を直接産みます。幼虫はすぐに土中に潜り込み、5時間後に蛹になります。成虫は蛹化後3～4週間で羽化します。成虫の雌は3～6ヶ月間生存し、生涯で6～12匹の幼虫を産みます。
特定のツェツェバエ種の流行における重要性は、主にヒトとの接触の程度によって決まります。最もヒト親和性の高い種はG. palpalisです。この種は村落付近に密集し、村落内に侵入して屋外でヒトを襲うことがよくあります。しかし、この種をはじめとするツェツェバエは自然環境を最も頻繁に襲うため、狩猟者、漁師、道路建設者、木こりなどがこれらの病原体による感染リスクが最も高くなります。
感染したハエに一度かまれるだけで、人は睡眠病を発症します。トリパノソーマの最小侵入量は300～400匹ですが、唾液を持つハエは一度かみつくだけで約40万匹のトリパノソーマを放出します。感染したハエは一度かみつくだけで、患者を侵入源とみなします。感染後約10日目から患者は侵入源となり、寛解期や臨床症状が現れていない時期を含め、病気の発症期間全体を通してその状態が続きます。
理論的には、吸血節足動物が病人を何度も吸血することで、トリパノソーマがヒトの血液に機械的に侵入する可能性がある。なぜなら、病原体はハエ、アブ、蚊、トコジラミなどの節足動物の口吻上で数時間生存するからである。また、輸血中や注射器の滅菌が不十分な場合にも感染する可能性がある。ガンビア型トリパノソーマ症は、西アフリカおよび中央アフリカの北緯150度から南緯180度にかけて発生している。
前世紀半ばのコンゴにおけるトリパノソーマ症による死亡率は約 24%、ガボンでは 27.7% であり、熱帯アフリカ諸国にとってトリパノソーマ症は深刻な経済的、社会的問題となっています。
発生には季節性があり、ピークは乾季に発生します。この時期には、ツェツェバエは干上がっていない水域の近くに集まり、経済的なニーズのために住民が集中的に利用します。
睡眠病、またはアフリカ睡眠病はどのように予防するのでしょうか?
睡眠病の発生地における健康状態の改善に向けた一連の対策には、アフリカ睡眠病（睡眠病）の検出と治療、住民に対する公的および個人による予防、そして保菌者対策が含まれます。特にリスクグループ（狩猟者、伐採業者、道路建設者など）に属する人々にとって、血清学的検査は重要です。この検査は少なくとも年に2回（感染リスクが最も高い時期の前後）実施する必要があります。