敗血症性ショック：原因と病因

大腸菌、プロテウス、クレブシエラ、緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）：敗血症性ショックは、多くの場合、グラム陰性菌叢によって引き起こされる化膿性感染プロセスのコースを複雑にします。これらの細菌が破壊されると、エンドトキシンが放出され、これには敗血症性ショックの発生のための誘発機構が含まれる。グラム陽性細菌叢（腸球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌）に起因する敗血症過程。ショックによって複雑になることはあまりありません。能動的外因性感染症は、生きた微生物によって産生される外毒素である。ショックの原因はまた、好気性細菌叢が、嫌気性菌、特にクロストリジウムパーフリンジェンス、及びリケッチア、ウイルス（V。帯状疱疹、サイトメガロウイルス）、原生動物および真菌のみならずすることができます。

ショックの出現のためには、感染の存在に加えて、患者の身体の全体的な耐性の低下と、病原体またはその毒素の血流への大量浸透の可能性の2つの要因をさらに組み合わせる必要がある。このような状態は、しばしば妊婦に起こる。

婦人科診療所では、大部分の症例における感染の焦点は子宮です：病院内妊娠中絶、病院での公式中絶後の感染症。このような状況でのショックの発生は、いくつかの要因によって促進される。

• 妊娠中の子宮は、感染のための良い入り口です。
• 微生物のための優れた栄養培地として役立つ血餅および胎児卵の遺体;
• 女性の血流への細菌性細菌叢の容易な侵入を促進する妊娠子宮の循環の特徴;
• ホルモン性恒常性（主にエストロゲン性および成熟性）を変化させる。
• 妊婦の高脂血症、ショックの発症を促進する。

最後に、妊娠した動物の実験で証明されているように、妊娠している女性のアレルギーが非常に重要です。妊娠中の動物（非妊娠動物とは対照的に）におけるSchwartzman-Sanarelliの現象は、エンドトキシンの単回投与後に発生する。

敗血症性ショックは、子宮付属器の炎症性疾患の合併症として生じた限られたまたはびまん性の腹膜炎を複雑にする可能性がある。

敗血症ショックの病因

今日までの敗血症性ショックの病因において、多くは不明である。この問題を研究することの複雑さは、感染の性質（グラム陰性またはグラム陽性）、敗血性ショックの発症および発症の特徴に多くの要因が影響することである。感染の焦点の局在化; 敗血症感染の特徴および期間; 血流における感染の「突破」の特徴（質量および頻度）; 感染の発症に先立つ患者の年齢および健康状態。敗血症性病変と外傷および出血との組み合わせ。

近年の文献データによれば、敗血症性ショックの病因は、以下のように表すことができる。血流に入る微生物の毒素は、肝臓および肺、血小板および白血球の細網内皮系の細胞の膜を破壊する。この場合、血管作用物質を放出するタンパク質分解酵素が豊富なリソソーム、キニン、ヒスタミン、セロトニン、カテコールアミン、レニンが放出される。

敗血性ショックの主要な障害は末梢循環に関係する。キニン型の血管作用性物質。gnetamina及びセロトニンは、末梢抵抗の急激な減少をもたらす、毛細血管系にvazoplegii引き起こします。正規化とさえ完全な違反の毛細血管循環を補うことができないため、頻脈に心拍出量（IM）と同様に、（特に肺や血管セリアックゾーンで顕著）をグラフト地域の動静脈バイパスを高めます。血圧の低下（通常は中等度）があります。開発の亢進相末梢血流が非常に高いという事実にもかかわらず、中に敗血症性ショックを、毛細血管灌流が減少しています。また、直接細胞レベルで細菌毒素の作用を損傷することにより酸素摂取Nエネルギー物質を破壊しました。我々は敗血症性ショックの初期段階における微小循環障害の出現と並行してgiperaktnvatsiya血小板凝血促進およびDIC症候群の開発と血液の止血ユニットが来ることを考慮すれば、それはこの段階で完全に酸化物を形成するための組織で壊れたショック代謝プロセスがあることが明らかになる。

細菌毒素の継続的な有害な影響は、循環障害の深化につながる。選択的静脈痙攣とICE症候群の進行との組み合わせは、微小循環系における血液の隔離を促進する。血管の壁の透過性を増加させると、血液の液体部分が漏出し、その後、成形された要素が間質空間に漏れる。これらの病態生理学的変化は血液量減少を引き起こす。鋭い頻脈にもかかわらず、心臓への血液の流入は著しく減少し、末梢血行動態の増大する外乱を補うことができない。

敗血症性ショックは、存在の不利な条件下で酸素とエネルギー基質と体の十分な供給を提供することができない心筋、に過度な要求を行います。冠血流量の低下、毒素および微生物組織代謝の負の影響、特に低分子量のペプチドで、筋細胞の心筋及び浮腫のアドレナリン刺激に対する還元反応合わせ用語「心筋を押下因子」：心臓コンプレックスの理由の結果として生じる破壊します。血圧の安定した低下があります。敗血性ショックの低体力学的段階が発症する。この段階では、ショックが鋭い低酸素のバックグラウンドにおける組織アシドーシスのさらに深化に組織灌流リードの進行性疾患です。

代謝は嫌気性経路を介して起こる。嫌気性解糖の最終的なリンクは乳酸である：乳酸アシドーシスが発生する。このすべてが感染の毒性効果と組み合わされて、すぐに組織や器官の個々の部分の機能を破壊し、その死に至る。このプロセスは長くはありません。壊死性変化は、機能障害の発症の6〜8時間後に起こり得る。肺、肝臓、腎臓、脳、胃腸管、皮膚は、敗血症ショックにおける毒素の最大の有害作用に曝される。

体内に膿性の感染症がある場合、肺は高負荷と高電圧で働きます。敗血症性ショックは、肺組織の機能および構造の早期かつ重大な変化をもたらす。病態「ショック肺」は、第1の換気と潅流肺組織との間の関係の崩壊につながる動静脈血液の排出および間質浮腫の発症に微小循環の違反に現れます。組織アシドーシスの深化、肺血管の微小血栓症、界面活性剤の不十分な生成は、肺胞内の肺水腫の発症、微小テレコアゼーションおよび硝子膜の形成をもたらす。したがって、敗血症性ショックは急性呼吸不全により複雑になり、これは身体の酸素供給の深刻な違反を引き起こす。

敗血症性ショックでは、腎組織の灌流が減少し、腎臓血流の再分布が皮質層への血液供給の減少と共に起こる。重度の症例では、頸部壊死が起こる。これらの障害の原因は、全BCCおよびカテコールアミン血症、レニン - アンギオテンシン効果およびDIC症候群に起因する局所的変化の減少である。糸球体濾過が減少し、尿の浸透圧が壊れ、「ショック腎臓」が形成され、急性腎不全が発症する。乏突起尿症は、水 - 電解質バランスの異常なシフトにつながり、尿滓の排除が妨げられる。

敗血症性ショックにおける肝臓の損傷は、器官特異的酵素であるビリルビン血症の血液の増加によって示される。肝臓のグリコーゲン形成機能と脂質代謝の機能を低下させ、乳酸の産生を増加させます。ある役割はDIC症候群の維持に肝臓に属する。

微小循環障害、血小板 - フィブリン血栓の形成を伴うと出血の領域と組み合わせ、特に下垂体前葉及び間脳領域において、脳の一部の領域で観察されます。

腸の胃の血管でMikrotrombozovと痙攣や潰瘍や粘膜のびらんの形成、および重度の場合でつながる - 偽膜性腸炎の発展に。

敗血症性ショックでは、血管外遊出および壊死性皮膚病変は、微小循環の侵害および毒素による細胞成分の直接的損傷に関連する。

したがって、敗血症性ショックの病因において、以下の主要な点を明らかにすることができる。感染の血流への流入に応答して、血管作用物質が放出され、膜透過性が増加し、DVS症候群が発症する。このすべてが、末梢血行動態、肺ガス交換の障害、および心筋の負荷の増加を招く。病態生理学的変化の進行は、酸素およびエネルギー基質の送達のための臓器および組織のエネルギー需要の間に相違をもたらす。重要な器官への損傷に寄与する深部の代謝障害が発症する。肺、腎臓、肝臓のショックが発生し、心不全が発生し、恒常性疲労の最後のエタンとして体が死ぬ可能性があります。

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