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後頭葉の症状

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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分析装置の投影領域の破壊(楔状舌口蓋および歯槽骨の深部)は、同じ半赤斑の出現を伴う。より軽い程度の損傷は、完全な半角化を引き起こさない。Hemiopic障害は部分的である可能性があります。したがって、クネフスの敗北では、視界の下の象限のみが脱落し、耳舌の病巣は上の四角形の半赤斑を与える。

皮質(後頭部)病変では、視覚の中心の視野が通常保持され、視覚の病変(tr。オプティカス)と区別されます。後頭葉の外面の病変は、失明ではなく、視覚的な失認(視覚による画像による物体の認識)につながります。頭頂葉を伴う後頭葉の境界上の病巣は、アレキシア(書面による発話の理解の欠如)およびアカカルシウム(休憩勘定)を引き起こす。

対側運動失調(後頭-MOST-小脳パス機能障害)、組み合わせブレーク眼球運動、瞳孔の幅と宿泊障害の変化を発生することがあります。

後頭葉の外表面の刺激の間ストロボ光、稲妻、着色されたスパークなど、より複雑な視覚的な感覚(例えば映画画像)が発生する。 - 後頭葉の内側面の刺激は(の写真)は、単純な視覚的な感覚を生じさせます。

(大きすぎ、逆に、または - - オブジェクトの目に見える形の歪んだ知覚 - それらの輪郭が壊れているように見える、ねじれ、彼らが小さすぎるように見える - micropsiaをmacropsia)変視症 - 別の障害は、後頭葉の病変において起こります。おそらく、そのような歪んだ知覚の出現は、視覚分析装置および心静止麻酔分析装置の共同作業の違反に依存する。

後頭葉の局所的な傷害の症候群

I.中間部署

  1. 視野の欠陥
  2. 目に見えるアゴニア
  3. 視覚幻覚
  4. アレクシア
  5. アントン(アントン)症候群(失明の否定)

II。横(対流)部門

  1. Alexiaとagraea
  2. 視運動性眼振の違反
  3. 眼球のフォローアップ運動の随伴的な悪化。

III。てんかん病巣の後頭部局在に特徴的なてんかん現象

I.中間部署。

後頭葉の病変は通常半盲、視覚失認(「皮質盲」)、及び幻視の形で含む、視野の違反として視覚障害の多様をもたらします。

広範囲の損傷典型的なケースにおける領域fissuraeのcalcarinae結果の後頭葉の内側(中央)側には、両眼の反対側の視野の喪失に、それは完全な同名半盲を開発すること、です。尖頭カルナリナを越える地方の敗北、すなわちクルネウス地方では、反対側の下側四分円の四分円半赤字につながる。この亀裂の下に局所的な病変があると、反対側の上部象限のフィールドが消えます。より小さいサイズの火災は、反対の視界(両方の視界と同じ名前の象限)において牛の出現を導く。反対の視界の色感覚は早期に消失するので、白だけでなく、青少年の病気の初期段階での視野の研究が重要な価値を持つ。

後頭葉の内側表面の両側の病変は、まれに完全な失明を招くことはほとんどありません。いわゆる中央または黄斑視覚は通常維持されます。

拡大形態の斑点形成は、後頭葉の両側の関与のためにあまり一般的ではなく、より典型的である。この場合、患者は言葉の文字通りの意味において盲目ではない。彼はすべての物体を見るが、それらを認識する能力を失う。このような場合の視覚障害の性質は非常に変化しやすい。二国間同名半盲検が可能である。生徒、反射反応、眼底は正常です。

患者は認識しなくなり、書かれ、すなわち、アレキシア(部分的または完全な読書不能)を発症する。アレクシアは2つの主要な形態、すなわち「純粋なアレクシア」(またはアグレクシヨンなしのアレクサ)およびアレクシアのアグレアである。「クリーンアレックスは、」左(ドミナント)temporoparietal領域と視覚野の接続を遮断後頭葉の損傷内側表面に発症します。これらは、通常、側脳室の後角の後ろおよび下に位置する病変である。「純粋なアレクシア」の場合、ほとんどの患者の視力は正常であるが、象限の半陰窩または完全な半赤斑が生じることがある。非言語刺激(他の物体や顔)は正常に認識されます。agraphiaとアレクシアは、側頭葉に近い後頭葉convexital表面への損傷によって特徴付けられ、そして読み出しの違反だけでなく、しばしば失語症の様々な形態を有する患者において発見された欠陥の文字だけでなく、明らかにされます。

幻視は、写真、単純なまたはより複雑な視覚画像(多くの場合、後頭葉の皮質の側方領域の刺激の際に後者)の性質であることができ、かつ単独で又はてんかん発作の前兆として生じ得ます。視覚的な失認症(皮質盲)の一部の患者における失明の無視(否定)は、アントン症候群(Anton)と呼ばれている。アントン症候群の患者は、視覚環境を解明し、視覚障害を認識することを拒否します。アントン症候群は、血管発生の皮質盲でより一般的である。

一般に、皮質失明原因は多様である。それは、血管(脳卒中、合併症血管造影)、感染(髄膜炎、脳炎)、変性(MELAS症候群、リー病、副腎白質ジストロフィー、metohromaticheskaya白質萎縮症、クロイツフェルト・ヤコブ病)、免疫(多発性硬化症、亜急性硬化性全脳炎)、代謝性(低血糖症に記載されています一酸化炭素、尿毒症、血液透析)、毒性(水銀、鉛、エタノール)、医原性(ビンクリスチン)による中毒、および他の病的状態(一時的または発作後発作現象、子癇、水頭症 脳腫瘍、外傷性脳傷害、電気的損傷、ポルフィリン症、脳浮腫)の治療に使用することができる。

II。側面セクション。

後頭葉の横(convexital)の敗北部門はまた、特別な楽器の研究で検出された眼球運動を追跡する視線運動性眼振と劣化の変化を伴ってもよいです。広範囲の損傷後頭皮質の部分的関与頭頂葉は、特定のフォームにつながる可能性が、変態含むpalinopsia(視覚画像を忍耐)allesteziyu(空間における偽オブジェクトの向き)、単眼複視またはtriplopiyuとさえpoliopiyu(1つの目的は、二つ以上として知覚されます)。そのような視覚刺激地形記憶障害における記憶障害、視覚的に空間配向における問題として、これらのケースでも可能な現象。

顔面痙攣(顔面の認識障害)は、後頭部 - 頭頂部の病変によって引き起こされる可能性があります。頭頂後頭損傷の反対側の片側光学的運動失調は、バリント症候群の他の成分なしに単独で観察することができる。

カラーアクロマトーシスは、色合い(右半球の後部損傷)の認識の違反によって明らかになる。

後頭部敗血症における主な神経学的症候群のリストは以下のように見える。

任意の(右または左)後頭葉。

  1. 視野の反対側の同名の欠陥:暗点、半赤血球、象限の半陰性。
  2. 片側光学運動失調

非優性(右)後頭葉。

  1. カラーアゴニア
  2. 壮大な眼球運動障害(眼のフォローアップ運動の違反)
  3. 視覚的な向きの劣化
  4. 地形的記憶の崩壊

ドミナント(左)後頭葉。

  1. 色のアノミ(色に正しく名前を付けることができない)
  2. 徴候なしのアレクシア(コーパスの声門の後部の損傷を伴う)

後頭部の両葉

  1. 両側暗点
  2. コルクア失明
  3. アントンの症候群。
  4. バリント症候群
  5. 視覚的な痛覚過敏(物体、人、色)の様々な変形。

III。てんかん病巣の後頭部局在に特徴的なてんかん現象。

ヌチャール攻撃には、基本的な視覚画像(フォトマター)、陰性現象(暗点、半赤血球、アマクロズ)が伴う。より複雑な幻覚は、頭頂部または側頭部領域へのてんかん排出の広がりに関連する。発作の開始時に急激に強制的に点滅することは、後頭部のてんかん重視の徴候である可能性がある。時には、視覚幻覚の後、頭と目の向きが反対方向(対側頭頂後頭部の関与)になる。時間的領域への痙攣放電の広がりは、複雑な部分発作をもたらし、頭頂葉へのそれらの「漏れ」は、様々な体性感覚現象を引き起こし得る。時には、後頭葉からの痙攣放電は、前部中央回または対応する臨床像を伴うさらなる運動領域に及んでいるため、てんかん焦点を正確に特定することが困難である。

左眼後頭葉の病変には、目のてんかん発作性の斜位偏位(癲癇性の斜行逸脱)と眼振が記載されています。

したがって、以下のヌーサルのてんかん現象が起こる:

  1. 初心者の視覚発作(最も頻繁な変形)。
  2. 知覚錯視(ポリプシー、変態)。
  3. 自動検査。
  4. 頭部と目の垂直方向の動き。
  5. 速い強制点滅。
  6. 単純な部分発作からより複雑な部分発作への進化(体性感覚、一次運動またはさらなる運動皮質の関与); 二次一般化。
  7. 眼およびてんかん性眼振のてんかん性斜位偏位。

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