食物アレルギーの原因

食物アレルギーの危険因子。食物アレルギーの発症には、アレルギー疾患に対する遺伝的負荷の素因がある。家族歴のある患者はBw35、Bw41、のような抗原のHLA-B27の発生率を高めます。患者のいくつかのグループでは、これらの抗原は有意な増加を持っている：HLA-B27は、アトピー性遺伝、HLA-Bw35歴のない子どもたちに、より一般的であった - 一価感、HLA-Bw41患者で - 増感およびpuristic遺伝の広い範囲の患者で。

負担した遺伝に加えて、食物アレルギーの患者には他の多くの危険因子が観察されている。これは、母親がアレルギー反応を引き起こした妊婦の絶対的なアレルゲンまたは食品の使用である。特にそれは、胎児の上皮の変性構造及び親和性で、アレルゲンのための胎盤関門の高い透過性を有する、及び親グロブリンのための母体胎盤胎児の変化にすることができるつながる、妊娠中の乳製品の背景中毒症の過剰消費が重要とまた感作リンパ球。子供の食物アレルギーのリスク要因については、乳がん（分泌型IgAの欠如、ビフィズス菌の要因）に新生児の後に添付ファイルがあります。早期の人工授乳および低アレルギー性授乳婦の母乳育毛婦への不服。子どもへの相補的な給餌の不合理な導入、微量元素（亜鉛、セレン、銅）の欠乏。食物アレルギー、胃腸管の急性および慢性の炎症の発症を促進する; 腸のdysbiosis、分泌免疫の先天性または後天的欠損。

食物アレルギーの発症のための他の危険因子：

• 胃腸管の急性および慢性の炎症は、腸のdysbiosis（特にしばしばhypovitaminosis A及びE、及び/又は欠損亜鉛、セレン、銅、カルニチン、タウリン）hypovitaminosisを取得しました。
• 積極的な環境の影響：違反食品の許容範囲を配合、消化管障害および一般的な免疫規制のバリア機能の低下につながる産業缶詰食品の生体異物、放射性核種の低用量への長期暴露を飲料水の「攻撃性」（汚染を）増加しました。
• 先天的または後天性の分泌免疫の欠乏。

食物アレルギーの原因。小児では、食物アレルギーの発症の原因として、最も頻繁に観察されるのは、牛乳に対する感受性の増加（72-76.9％）である。証拠は牛乳にアレルギーを持つ子供たちは、特に人生の最初の月に、最初の3に牛乳のタンパク質を受け取るために多くの可能性が高いことを示唆している、と患者に乳にアレルギーの臨床症状の発症の平均年齢は2ヶ月でした。IM VorontsovとOA Matalyginaは、乳製品と非乳製品のアレルギーを患っている小児のグループでは、混合飼料の使用頻度と人工栄養への切り替えの条件に有意差がないことに留意した。混合給餌の期間の間に明確な差はなかった。食物アレルギーの子供の32％において、人工的な（1-2日間の）母乳育児の急激な変化が観察された。

看護婦のミルク中に食物抗原が存在し、生後数ヶ月の小児におけるアレルギー反応の発症との間に明確な関連が確立された。免疫電気泳動で調べたところ、乳汁中の授乳中の女性の52％が牛乳抗原を有していた。8カ月間の観察期間中、これらの女性の子供の65％は牛乳にアレルギーがあり、母親は母乳で牛乳抗原を持たない子供のうちわずか14％であった。

胃腸食物アレルギーを持つ子供の牛乳にELISA特異的IgEの調査Balabolkin II（1997）によると、ウシ血清アルブミンにベータ - ラクトアルブミン（43％）、アルファ - ラクトグロブリン（61％）への抗体の85％で発見されました（37％）、カゼイン（57％）。

調査によると、鶏卵に対する感受性は食物アレルギーの子供の59％、魚の54％、小麦の39％で検出された。鶏卵に固有の胃腸食物アレルギー応じて免疫測定法のIgEとの子供は97％、魚で測定した - 52.9パーセントで、牛肉 - 50％の米 - 47％の肉鶏 - 28.6％ 。

6ヶ月歳から3歳までのお子様は、研究によると、食物アレルギーは、トウモロコシの11.5％、リンゴのための50％、大豆の32％、バナナの45％で、ギリシャの36％に認められました。豚肉3％、牛肉2％、七面鳥0％。

ニワトリの卵には、オボアルブミン、オボムコイド、タンパク質中のオボムチン、卵黄中のビテリンなどのいくつかの抗原成分が含まれています。卵を調理すると、その活性が低下するので、卵黄やタンパク質はアレルギー活性が低下します。鶏卵に対する感受性が高い子供では、ニワトリ胚の組織の混合物を含むワクチンによるワクチン接種に対するアレルギー反応が可能であることを念頭に置くべきである。

最も強力なアレルギー誘発効果は、牛乳のラクトグロブリンによってもたらされる。牛乳全体は、牛乳よりも頻繁にアレルギー反応を引き起こすか、または他の処理（沸騰、乾燥など）を受けることに留意されたい。生後数ヶ月間の人工授乳児の牛乳に対する感受性の増加が現れることがあります。野菜（ニンジン、トマト）、果物（オレンジ、赤リンゴ、バナナ）、ベリー（イチゴ、ブラックカラント、イチゴ）に対するアレルギー反応は、タンパク質および非タンパク質性成分に関連付けられてもよいです。アレルギーの症状は、野菜や果実を含む外来性ヒスタミンの摂取の結果として現れることがあります。特定の食品の摂取により、肥満細胞および好塩基球の生物学的に活性な物質の直接的な遊離につながるプロセスが発達することがある。

小児が若いほど、食物抗原に対する腸の浸透性は高くなる。年齢とともに、特に2〜3年後、腸の透過性が低下すると、食物タンパク質に対する抗体レベルの低下が判定される。

食物アレルギーの病因。外来抗体に対する全身暴露の減少は、消化管の免疫および非免疫バリアシステムを提供する。

非免疫性は、塩酸の胃酸分泌および蛋白質分解酵素を含み、それらのサイズを減少させるかまたは構造を変化させることにより、抗原性の低い分子にタンパク質を分解する。物理的障壁（粘液、蠕動の生成および分泌）は、潜在的なアレルゲンと胃腸粘膜との接触の持続時間および強度を低下させる。腸の保存された上皮は巨大分子の吸収を妨げる。

胃腸管には、一種の免疫系があります - 腸に関連するリンパ様組織、リンパ濾胞の離散クラスターから成ります。上皮内リンパ球、粘膜真性層の形質細胞および肥満細胞、腸間膜リンパ節。

耐性（ラテン耐性 - 忍耐力、持久力）から食物への耐性の形成は、局所免疫および全身免疫の因子によって提供される。

腸では、抗原は非アレルギー性（トレオゲン形成性）の形態に変換される。この形態のアレルゲンは、CD8 + T細胞の刺激による細胞性免疫応答の抑制を引き起こす原型との構造的な差異が小さい。

食物アレルギーは、食物アレルゲンまたはその喪失に対する耐性の欠如のために、アレルギーの影響を受け易い小児において発症する。これは、多くの理由によって引き起こされる。

• 免疫系および消化器官の機能的な未熟化;
• Ss IgAおよびCD8 + T細胞の産生は、成体と比較して小さい。
• 塩酸の生成が少なく、消化酵素の活性が低い。
• 粘液産生が少ない。

これらの因子はすべて、腸の免疫系の細胞との食物抗原の接触の増加に寄与し、特異的抗体の過剰産生を引き起こし、続いて過敏症が発生する。

胃腸管の粘膜上のアトピー性反応の発達は、その透過性を高め、食物アレルゲンの血流への通過を増加させる。食物アレルゲンは、別々の臓器（肺、皮膚など）に到達し、そこで肥満細胞を活性化することができる。さらに、病態生理学段階で産生されたBASは血流に入り、胃腸管外の遠隔反応を決定することもできる。

アレルギー反応（反応性、細胞傷害性、免疫複合体、遅延型過敏症）の単離された免疫機構はまれである。食物アレルギーの患者の大多数において、それらの様々な組合せが経時的に発現する。食物アレルギーのメカニズムにおける重要な役割は、抗原の排除（リシス）がリンパ球によって直接行われる遅延過敏症である。

偽アレルギーの様々な機序は 、現在のアトピー性反応と並行して起こり得るか、またはそれとは独立して存在し得る。この場合、肥満細胞からの生物学的に活性な物質の放出は、臨床症状が通常の反応反応とほとんど異なるが、免疫学的段階の関与なしに起こる。おそらく、食物アレルギーの子供の30〜45％において、血液中のIgEレベルは正常です。

過剰栄養とanutrientov異物（商用缶詰食品中の各種添加剤）、肥料の使用（亜硫酸塩、アルカロイド）、hypovitaminosisと微量栄養素欠乏症で：Paraallergicheskie現象は、その起源極めて広く、特性症候群「とは、細胞膜の不安定性」です。シンドローム「細胞膜の不安定性は、」生成され、滲出性、カタル及びlimfatiko異常、発育不全構成の子供のための典型的な胃腸管、dysbiosis、慢性疾患によって悪化します。

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