アミロイド症を引き起こすのは何ですか？

単離された特徴特発性（原発）の原因及び病因に応じて、（二次）を取得、多発性骨髄腫及びAPUD-アミロイドーシス（遺伝子）ローカルアミロイドーシス、アミロイドーシスを継承。最も一般的な二次的アミロイドーシスであり、これは起源が非特異的（特に免疫）反応に近づいている。それは時々クラミジア、腎臓、肺および他の器官の腫瘍、梅毒、潰瘍性大腸炎、クローン病およびホイップル、亜急性細菌性心内膜炎、乾癬および他の人と、関節リウマチ、強直性脊椎炎、結核、慢性骨髄炎、気管支拡張症で起こる。遺伝性アミロイドーシス私たちの国では通常、常染色体優性型によって伝達される周期的な病気に関連しています。この疾患では、アミロイドーシスのみが兆候である可能性があります。あまり一般的でない遺伝性アミロイドーシスの他の形態である。特に、単離されたポルトガルの神経障害性アミロイドーシスでは、時には心臓内伝導インポテンスを変更する、末梢多発性神経障害、腸機能の障害を特徴とします。アミロイド沈着物は、多くの臓器、主に小血管および神経の壁に認められる。家族性アミロイドーシスの同様の変異体が日本のスイス、ドイツに記載されている。フィンランド変異体は、角膜萎縮および脳神経障害を伴うアミロイドーシスである。遺伝性アミロイドーシスのkardiopatichesky（デンマークタイプ）、nefropaticheskyアミロイドーシス、難聴、発熱、じんましんとして知られています。原発性アミロイドーシスとセカンダリおよび遺伝性アミロイドーシスとは異なり、または疾患の遺伝的性質の原因を特定することはできません。別のグループで単離された多発性骨髄腫、一次性アミロイドーシス近いアミロイドーシスの構造及び内臓のアミロイド病変の性質に応じ。最近では、古い時代に、影響を受けた脳、大動脈、心臓や膵臓（特に人以上経過70-80年間で）アミロイドーシスの開発に注意を払います。破壊性関節症、手根管症候群および骨欠損によって特徴付けられるアミロイド症の新しい形、慢性血液透析を受けている患者において特にアミロイドーシスを、記載されています。アテローム性変化は、アミロイドの沈着に貢献できるという指摘があるが、アミロイドーシスとアテローム性動脈硬化症との関係の性質は、まだ、明らかにされていません。

APUD-アミロイドーシス - 細胞廃棄物APUD系（apudocytes）由来のアミロイド線維の主要成分の形成における内分泌アミロイドーシスの局所形態の特別な種類。この疾患は、多くの場合、apudomaにAPUD細胞の腫瘍を開発しています。APUD-アミロイドーシスアミロイドーシスによって髄様癌、膵島、アミロイドーシス副甲状腺腺腫、下垂体および単離された心房性老人性アミロイドーシスにおける甲状腺の間質を含みます。

近年、アミロイド線維の生化学的組成に基づいてアミロイドーシスを細分化することが提案されている。

• AA-アミロイドは最も一般的なアミロイドタンパク質であり、血清中の類似体はタンパク質SAAである。このタイプのアミロイドタンパク質は、二次的アミロイドーシスおよび周期性疾患を伴うアミロイドーシスにおいて見出される。その血清前駆体（SAA）は、急性炎症、腫瘍、妊娠、リウマチ性疾患および他の状態において血清中に存在するタンパク質である。SAAタンパク質は肝細胞によって合成され、合成の開始剤はインターロイキン1であることが示されている。
• AF-アミロイドは、アミロイド多発性神経障害の遺伝型で検出される。血清AF前駆体は、正常なプレアルブミンの多型形態の1つである可能性が高い。AL-アミロイドは、IgおよびIg軽鎖の断片からなる。
• 80年代、血液透析を長期間続けていた患者は、滑膜（AN-アミロイド）にアミロイドが沈着することによって起こる手根管症候群をしばしば検出し始めました。β ₂このタイプの血清前駆体アミロイドタンパク質-ミクログロブリンを。
• AS-アミロイドは、臨床的に異種の高齢者群で観察される。このタイプのアミロイドタンパク質の血清前駆体はプレアルブミンである。