慢性胆嚢炎：病因

胆嚢内微生物叢は、症例のわずか33から35パーセントの慢性胆嚢炎で検出されます。ほとんどの場合（50〜70％）膀胱胆汁慢性胆嚢炎は、滅菌。これは、胆汁がbakteriostatacheskimi特性（胆汁中に通常のみ腸チフス桿菌を開発することができる）、ならびに（血行性またはリンパ行性ダイによって肝臓に捕捉された肝臓組織の微生物の正常な機能を有する）肝臓の殺菌能力を有するという事実です。胆嚢中の細菌の存在は、まだ慢性胆嚢炎（可能単純bakterioholiyaの病因におけるそれらの役割の絶対的な証拠はない。さらに重要な胆嚢の壁における微生物叢の浸透、それは慢性胆嚢炎の発症における感染の役割の紛れもない証拠があります。

結果として、慢性胆嚢炎の発症のための胆嚢への感染の浸透は十分ではない。胆汁感染は、免疫系の保護特性を減少させる、そのプロパティ（diskholii）、胆嚢壁の障害を変える、胆汁の停滞の背景に発生した場合にのみ胆嚢の微生物の炎症が起こります。

上記に基づいて、慢性胆嚢炎の主な病因は次のように考えることができます：

• 胆嚢壁の神経原性変化

胆嚢壁の開発neurodystrophic変化は、慢性胆嚢炎のほぼすべてのケースに伴う胆道ジスキネジーに貢献しています。胆嚢ジスキネジーで、すでにいくつかの研究者によると、その壁の形態学的変化を見える..すなわち神経細胞と神経細胞自身の受容装置、胆嚢の後、粘膜や筋肉層、の初め、神経性ジストロフィーの絵があります。今度は、神経性変性変化は、一方では、一方の膀胱感染症および感染性炎症の進展の壁の浸透のために有利な条件を作成し、「無菌性炎症」の開発のための基礎を形成します。

• 神経内分泌障害

神経内分泌障害には、胃腸障害を含む自律神経系および内分泌系の機能の障害が含まれる。これらの障害は、一方ではジスキネジー胆汁排泄系の発達を引き起こし、胆嚢壁の胆汁およびジストロフィー変化の停滞に寄与する。

生理学的状態において、交感神経および副交感神経の神経支配は、胆嚢から腸への胆汁の流れを助ける胆嚢の運動機能に相乗効果を有する。

迷走神経の緊張の増加は、胆嚢の痙攣性収縮、オッディの括約筋の弛緩、すなわち胆嚢の空に至る。交感神経系は胆嚢の弛緩を引き起こし、膀胱内の胆汁の蓄積をもたらすオッディの括約筋の緊張を高める。

自律神経系の機能障害では、相乗作用の原理が崩壊し、胆嚢のジスキネジーが発達し、胆汁の流れが妨げられる。交感神経系の過活動は、胆嚢の迷走神経 - 高張性ジスキネジーの低緊張性および高血圧の発症を促進する。

横隔膜神経の助けを借りて、胆嚢の縮小と排出も行われる。

• 渋滞と胆汁の変色

大きな病原性に重要である運動低下タイプの慢性疾患十二指腸開通性および十二指腸高血圧症、ならびに他の要因の好ましい胆道ジスキネジー、胆汁の停滞につながります。胆汁停滞が病原性細菌叢への静菌特性および胆嚢抵抗の粘膜を下げる場合、neurodystrophicその抵抗を減少胆嚢壁の変化により配合。膀胱内の胆汁のコロイド壊れたバランスリン脂質、脂質複合体、タンパク質、胆汁酸、ビリルビン含有量が増加、pH変化の内容を減少慢性胆嚢炎で物理化学的特性および胆汁（diskholiya）の組成を変更しました。

これらの変化は、胆嚢における炎症過程の維持に寄与し、結石形成の素因となる。

• 胆嚢の壁の外乱

慢性胆嚢炎の病因において、主要な役割は胆嚢壁の状態を変化させる因子に属する：

• 高血圧性疾患における血液供給の侵害、腹腔の血管のアテローム性動脈硬化症、結節性動脈周囲炎および他の全身性血管炎;
• 胆嚢壁の長期刺激が強く肥厚し、生理学的に修飾された胆汁;
• 毒素、炎症性病巣に形成されるヒスタミン様物質の影響による壁の漿液性浮腫。

これらの因子は、胆嚢壁の抵抗を減少させ、感染の導入および炎症プロセスの進行を促進する。

アレルギー性および免疫炎症性反応

アレルギー性および免疫学的反応率は胆嚢における炎症プロセスの維持および進行における驚異的な役割を果たしています。アレルギー誘発因子は、病気の初期段階において細菌および食物アレルゲンであるため。アレルギー成分、ヒスタミンの放出および浮腫および胆嚢壁の漿液性非感染性炎症を引き起こすアレルギー反応の他のメディエーターを回します。（「無菌」）その後nemikrobnoy繰り返し損傷の結果として胆嚢壁を開発し、自己免疫炎症プロセスでサポートされています。その後胆嚢の炎症で特定し、非特異的な感形成病原悪循環を開発することは、炎症およびサポートを悪化させる膀胱の壁に開発した免疫および自己免疫反応に応じて血液微生物抗原と抗原性物質の膀胱壁自体を、入力するように貢献しています。

胆嚢病理検査では、慢性胆嚢炎の以下の変化が明らかになった。

• 浮腫および粘膜および壁の残りの層の白血球浸潤の程度の程度の変化;
• 肥厚、硬化、壁圧迫;
• 長期間の慢性胆嚢炎では、胆嚢壁の肥厚および硬化が急激に発現し、水疱がしわになり、胞子周囲炎が発症し、その収縮機能が著しく損なわれる。

ほとんどの場合、慢性胆嚢炎では、胆汁炎の炎症が認められるが、炎症が顕著で、稀で稀である。長期の炎症は、胆汁の流出（特に子宮頸部胆嚢炎）の侵害と、胆嚢の水疱を引き起こす可能性のある「炎症性うっ血」の形成につながります。

、胆管炎、膵炎、胃炎、十二指腸炎 - 慢性胆嚢炎は二次（反応）は、慢性B型肝炎（慢性holetsistogepatit旧名称）の開発につながることができます。慢性のギャップリング胆嚢炎は、胆石の発症の前提条件を作り出します。

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慢性胆嚢炎の病因

胆管の慢性胆嚢炎およびジスキネジーの発症に基づくと、十二指腸開存性の慢性的な違反である。Gipermotornayaジスキネジーが十二指腸通過可否の補償慢性障害の形で発症、ジスキネジアのこの種の十二指腸閉塞、慢性違反で12十二指腸内の高圧の形態の胆汁流出の障害を克服することができます。低運動性ジスキネジーは十二指腸開存性の慢性障害の代償不全の形態で発症する。

慢性十二指腸開通違反の患者は、胆管、胆汁感染や細菌胆嚢炎の開発に十二指腸内容を投げたにつながる不十分幽門弁と大十二指腸乳頭を、持っています。胆道エンテロへの十二指腸内容の逆流時には腸液をトリプシノーゲン活性化し、アクティブトリプシンと膵液が胆管に投げ込まれ、酵素胆嚢炎を開発しています。