ビリルビンの交換に影響を与える薬物
最後に見直したもの： 23.04.2024
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医薬品は、ビリルビン代謝のあらゆる段階に影響を及ぼし得る。そのような反応は予測することができ、可逆的であり、成人では容易に流動する。しかし、非結合ビリルビンのレベルが増加した新生児では、ビリルビン脳症（核黄疸）が脳内で可能である。それは、アルブミン上の結合部位についてビリルビンと競合するサリチレートまたはスルホンアミドのような薬物の影響によって増強される。ギルバート症候群、慢性活動性肝炎、または原発性胆汁性肝硬変（PBC）の成人では、ビリルビン代謝に影響を与える薬物がビリルビン血症を増加させる。
肝細胞上のビリルビンの負荷は、溶血性薬物反応によって増強される。溶血は、通常、肝臓細胞の機能を損なうアレルギー反応と組み合わされる。このような反応は、スルホンアミド、フェナセチンおよびキニーネの処理において観察することができる。これらの薬物はまた、G-6-FD欠乏症の人で溶血を引き起こす可能性がある。
母乳と一緒に入ってくる薬に反応が現れることがあります。新生児における合成ビタミンK製剤の有害な影響は、部分的には溶血の増加によるものかもしれない。
いくつかの薬物は、肝細胞およびその細胞内輸送によるビリルビンの捕捉に影響を及ぼす。これらには、胆嚢造影およびリファンピシンの造影剤が含まれる。新生児は輸送タンパク質の含有量が低く、輸送タンパク質上の場所でビリルビンと競合する薬物に感受性を引き起こすことがあります。これらの薬物は核黄疸を増強する。
性ホルモンなどのビリルビンの尿細管排泄に影響を与える薬物は、胆汁うっ滞を引き起こす可能性があります。
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