慢性腸炎：症状

折り畳み慢性腸炎の症状W小腸構造の粘膜の変化に関連した機能障害の症状として考慮されるべき2のtsya症状を。そのうちの1つ、すなわち局所腸症候群は、壁面（膜）および空洞消化（maldigestion）のプロセスの侵害によって引き起こされる。別の - 一般的な腸症候群 - 食品成分の吸収の違反（吸収不良）、すべての種類の代謝の障害をもたらし、身体の一般的な状態を変化させる。

慢性腸炎のために、私は一般的な腸の症状の重症度、II - 軽度重度の代謝障害から腸の症状の組み合わせ、III重大度レベルは、 - しばしば代謝障害外観内臓の不可逆的な変化を示しました。その後段の症状の慢性腸炎は、実際に吸収不良症候群に関連する他の疾患の症状を異ならない - 。等セリアック病、滲出gipoproteinemicheskoyの腸疾患、クローン病、ウィップル病、従って必要慎重にこれらを回避するために、慢性的腸炎III重症度の患者を検査します病気。

局所腸症候群。これは、以下の腸の症状によって特徴付けられる：鼓腸、腹痛、主に中央部に、鼓腸、大声でゴロゴロ、下痢、便秘、時には、またはそれらを交互に（胃はキャップ状を有しています）。触診で腹部の真ん中だけでなく、左にあると胸部XIIのレベルでへそ上の痛みがある - I腰椎（症状Porges）、盲腸で「はね」（Obraztsovaの記号）。カルは粘液様の外観を持ち、ポリフェールを特徴とする。

局所腸症候群の場合、以下の臨床症状が特徴的である。

便障害

慢性腸炎の場合、最も典型的なものは下痢であり、便の頻度は1日4-6回から20回まで変動する。時には、患者は食事の直後に排便するという急速な衝動に気付き、排便は豊富で水分が多い。排便は、一般的な衰弱、手の震え、頻脈、血圧の低下を伴うことがある。

慢性腸炎の増加（polifekaliya）、液状又はペースト状の糞便中の糞の数は、それが未消化の食品筋線維（kreatoreya）の部分を含んでいる、淡黄色。便中の血液および粘液の存在は、特徴的ではない。脂肪含有量（脂肪性ステロイド）が大きいとき、便は灰色、粘土状、光沢、軟膏になる。腐敗プロセスの優位性は、糞の悪臭およびアルカリ反応を決定する。腸内でプロセスを発酵させると、気泡を伴う泡状の塊が酸反応を起こす。

慢性腸炎における下痢の出現は、

• 腸の過剰分泌;
• 小腸の腔の浸透圧の上昇;
• 腸の浸出;
• 腸内容物の通過の促進;
• 小腸における胆汁酸の不適切な吸収。

慢性の下痢の軽度および中等度の形態では、有利には、疾患の重症型で、増加滲出によって引き起こされる腸炎 - 腸分泌過多および小腸のキャビティ内に浸透圧を増加させました。

腸分泌過多に関連する慢性腸炎における下痢の発生は、小腸の空洞障害推進腸内容物、腸giperekssudatsieyの加速通路が存在することにより、その機能に浸透圧を増加させ、慢性腸炎を有する患者においてI及びIIの重症度優勢な下痢が主な原因増加滲出、III重症度-より腸分泌過多および結腸キャビティ内浸透圧を増加させました。小腸の「ブラシ」フリンジ粘膜anionstimuliruemoy ATPアーゼ活性を有する二つの酵素であることを確立させ、分子レベルでの下痢の病因の研究：のNa ⁺ - ATPアーゼと第専用のNaCl / HCO、NPHS ^- - ATPアーゼは、関与は内腔に、細胞からのイオンの能動輸送を提供するためにも思えます。

鼓腸

鼓腸はほとんど食べた後に悪化しているとoghozhdeniyaガスや排便後に減少し、軽度の腹痛拡散性質上、続く、（消化の高さで）一日の後半に顕著です。鼓腸では、腹部の体積が増加し、患者はベルトによって妨げられ、ベルトと呼吸困難が感じられる。腹部のパーカッションには、一般的な鼓膜炎が認められます。鼓腸はしばしば心臓の痛み、動悸、時には痘瘡の頻脈を伴う。しばしば、甘い牛乳を摂取した後に鼓腸が増加し、それを含む皿が増えます。

腹部の痛み

慢性腸炎の腹部の痛みは主要な症状ではありませんが、かなり頻繁に観察されます。それらは、（回腸の優勢な病変を伴う）臍の周囲に局在化し、右回腸領域（主な回腸病変を有する）に局在する。多くの場合、胃の全体に痛みが広がります。

慢性腸炎では、以下のタイプの腹痛が可能である：

• 痙攣;
• 鼓腸のために;
• 腸間膜;
• 神経節炎の効果;
• 混合自然。

痙性痛は小腸の痙攣性収縮によって引き起こされ、発作性であり、臍の周囲に局在する。

鼓腸に起因する痛み -通常は恒久的性質のものは、腸の腫脹と関連し、ガスの鱗屑や排便後の衰弱と関連しています。

腸間膜痛み非特異的mezadenitaの開発によって引き起こされます。これらの痛みは本質的に永続的であり、食物に関連していない、抗コリン作用薬、鎮痙薬によって止まらず、排便後およびOTHEVDENYAガス後に消えない。痛みは小腸の腸間膜に沿って右腸骨領域 - 臍領域 - 左肋軟骨 - の方向に位置する。小腸の腸間膜の炎症過程に関与すると、以下の点で触診痛が現れる：

• Pergesのポイントは、XII胸椎とI腰椎のレベルの臍の左と上にあります。
• Sternbergは、ileocecal領域で1 点、2 点は腰椎椎骨のレベルIIにある臍の上を指しています。

さらに、中咽頭炎の発症に伴い、Sternbergの交差症状が現れます。症状を判定する手順は次のとおりです。深い摺動触診の助けを借りて、右手は盲腸を探査し、盲点を外向きにやや下向きに押す。右手を離さずに、左手で、右の腸骨の領域を、ずれた盲腸の内側に感じる。腸間膜リンパ節の炎症には明らかな痛みがあります。痛みが盲腸の炎症によって引き起こされる場合、痛みはありません。

神経節炎による痛み。慢性腸炎では、神経節の病理学的過程に自律神経系を関与させることが可能である。この場合、痛みは独特の燃焼性を持ち、永久的であり、排便後およびオタコペニヤガスの後、ならびに鎮痙薬の使用後に減少しない。

混合性の痛みは、腹痛を引き起こす原因の組み合わせによるものです。ほとんどの場合、これは痙攣性の痛みと鼓腸によって引き起こされる痛みの組み合わせです。

慢性腸炎の特徴的な局所症状は、腹部にうずくまり、甘い牛乳に不耐性であり、これは鼓腸、牛乳を摂取した後の下痢およびそれを含有する皿によって示される。これは、ミルクへのアレルギー、または乳糖 - ラクトースを分解するラクターゼ（先天性または後天性）の腸の欠乏のいずれかに起因します。

患者の客観的研究では、局所腸閉塞症候群の以下の特徴的な表示を明らかにすることが可能である：

• 肥大した舌の灰白色の花;
• 主に腹部の様々な部分（重度の下痢を伴う）で中央区域（顕著な流星群）またはザッピング区域で膨張する。

Obraztsov教授は、講演で次の慢性腸炎の特徴的な兆候を指摘しました。

• 盲腸の薄い腸の液体内容物の受け取りによって引き起こされる盲腸の触診で大声で鳴り響く。特にこれは回腸弁の機能不全に現れる。通常、盲腸は触診時に不平を言うことはありません。その内容物は十分に厚いためです。
• 回腸の末端部分の触診時に拍動する;
• 回腸末端部の痙攣性収縮。

一般的な腸症候群。これは、主にタンパク質代謝の障害によって特徴付けられ、これにより、内分泌系、造血系、肝胆道系などの多数の器官および系における他の代謝シフトおよび変化が関連し得る。

総経腸症候群は、疾患の中等度および重度の形態で展開し、シンドロームによって引き起こされるmaldigestsh（小腸で消化障害）およびmalabsorbtssh（障害腸吸収容量）。

患者は、一般的な衰弱、倦怠感、パフォーマンスの低下、過敏症、食欲不振、記憶障害、頭痛、めまいの症状を訴える。多くの患者が機能的ダンピング症候群を発症する（回腸病変の優勢な腸炎に典型的）。発汗、手の震え、動悸：それはので、腸を通して食品の迅速な通過、炭水化物や刺激島装置の迅速な吸収の炭水化物が特に豊富な食事、後の現象の高インスリン血症を生じるという事実にあります。

患者は、簡単に髪を落下、時には「砂時計」で、青白いや顔、首、鈍い、脆い爪にその還元色素沈着スポットの灰色がかった肌の張りや弾力性、腸炎は、乾いたフレーク状hronicheekim。エッジの歯インプリント、時々赤紫色、ひび割れ、萎縮乳頭（「ラッカー言語」）と舌。

吸収不良症候群やmalvdigestiiに関連して、すべてのタイプの代謝が侵される。

タンパク質代謝の障害

タンパク質代謝の障害は、以下の症状によって現れる：

• 進行性の体重減少;
• 筋萎縮、筋力の低下;
• 低タンパク質血症（血液中の総タンパク質およびアルブミンの含有量が急激に減少する）、血液タンパク質の顕著な低下が低タンパク質血症を発現する;

慢性腸炎におけるタンパク質代謝の違反の原因は次のとおりです。

• （グリシン - ロイシンジペプチダーゼなどのペプチドヒドロラーゼ、エンテロキナーゼおよび他の酵素）の加水分解に関与する酵素の小腸の粘膜における活性の低下;
• アミノ酸の吸収の障害;
• 胃腸管の内腔におけるタンパク質の損失の増加を伴う滲出性腸疾患の症候群。

脂肪代謝の障害

小腸は、脂質代謝に重要な役割を果たしている：カイロミクロン、低密度リポタンパク質の内因性の形で外因性トリグリセリド（中性脂肪）を輸送、コレステロール、トリグリセリド、脂肪吸収の合成に起こります。脂質の一部は糞便で排泄される。

脂肪代謝の障害は、以下の特徴的な症状を有する：

• 体重の減少、皮下脂肪の消失;
• 脂肪肝（糞便を伴う脂肪分泌の増加）。
• 血清の脂質スペクトルの変化（コレステロール、リン脂質、トリグリセリドの含有量を低下させる）。

脂質代謝障害の主な原因：

• トリグリセリドの加水分解の初期段階を提供するリパーゼの空腸における活性の低下;
• 消化と脂肪の吸収に違反する。

炭水化物代謝の障害

慢性腸炎における炭水化物代謝の障害は、タンパク質および脂質代謝の破壊よりも低い頻度で観察され、非常に発現が少なく、以下の症候学によって明らかになる。

• 発酵腸消化不良（鼓脹、ふらつき、輸血、重度の鼓腸、下痢）。これらの症状は、腸内細菌叢の影響下で吸収された炭水化物の発酵によって引き起こされる。
• 低血糖症状を発現する血糖値を低下させる傾向はしばしば観察されない。
• ミルクに対する不耐性（ラクターゼ酵素の欠乏による）;
• グルコースを負荷した後の平坦な血糖曲線。

炭水化物の代謝の原因は次のとおりです。

• 炭水化物を分解する酵素の活性を低下させる：ラクターゼ（患者の70から85パーセントで）欠損症、（45から50までパーセントで）スクラーゼ、マルターゼ（患者の55％）、ならびに膵臓によって生成アミラーゼ、アミラーゼ、腸細胞によって産生される;
• 小腸における炭水化物の吸収不良。

ミネラル代謝の障害

ミネラル代謝の障害は、顕著な吸収不良症候群の特徴である。

低カルシウム血症は、10年以上の疾患期間を有する患者の87％に発生する。カルシウム欠乏症の主な症状：

• 血液中のカルシウムの減少;
• 腕と脚の増加神経筋興奮（痙攣、胴体、筋肉痛、正の症状chvostek - 顔面神経の出口部位で、耳の耳珠でタップすると顔の筋肉や顔の対応する半分をけいれん、正の症状トルソー - カフ圧計で肩領域に重畳された、空気が注入され、そしてその中に収縮期血圧を超える圧力の大きさは、「手の産科医」）としてブラシをけいれん発生した場合にされています。
• 骨粗鬆症（重度の吸収不良症候群を伴う）。

カルシウム欠乏症の発症の主な理由は、腸での吸収に違反することです。

他の電解質、微量元素および水 - 塩代謝の代謝の妨害。 マンガン、銅、鉛、クロム、ストロンチウム、バナジウム：血漿中のナトリウムおよびカリウムの含有量、ならびにマグネシウム、リンの血中濃度の低下を低減し、微量元素慢性腸炎の傾向を有する患者における障害、腸の吸収機能に関連して。

特定の変更は、腸におけるナトリウム再吸収の減少及び下痢ナトリウムと水の損失に応答して生体の代償適応応答として二次性高アルドステロン症の発達に起因する水、塩バランスを受けます。水・電解質バランスマニフェスト脱力感、筋肉痛、の破壊は、筋肉の緊張、吐き気、嘔吐、期外収縮不整脈、血圧の低下を減少させました。

大きな臨床的重要性の鉄欠乏症は、鉄吸収の侵害によって引き起こされ、以下の症状を有する：

• 鉄欠乏性低色素性貧血;
• 乾燥した皮膚および粘膜;
• 食道の粘膜における萎縮性変化に起因する嚥下障害;
• 爪の変化（爪は自然な輝きを失い、脆くなり、匙のようなうつ病 - 爪の表面にコイロイリアが現れる）。
• 脆弱性および脱毛;
• 味と匂いの逸らし。
• 胃粘膜の萎縮性変化、胃の分泌機能の低下、
• 血液中の鉄含有量の減少。

ビタミンの交換違反

種々の程度の重度の多発性硬化症の現象は、重症および中等度の慢性腸炎のすべての患者において実際に起こる。

ビタミンCの欠乏が増加歯茎の出血、鼻血、厳しい毛細管透過性（重症ビタミンC欠乏症における）皮膚紫斑の出現によって明らかにされます。

ビタミンB ₁₂および葉酸の欠乏は、B ₁₂（葉状）- 欠乏性貧血の画像によって明らかにされ、その特徴的な症状は：

• 高色素性大小細胞性貧血;
• 超分化した好中球の白血球式における出現;
• 萎縮性胃炎および胃液中の遊離塩酸の欠如;
• 神経系の衰弱を糸球体骨髄炎の形で示す。

ビタミンPP（ニコチン酸）の欠乏は、皮膚発見皮膚、皮膚炎、味覚の障害は、その乳頭平滑で舌の感覚と赤みをチクチク（磨か「ラズベリー」舌）の色素沈着によって特徴付けられます。重度のビタミンPP欠乏症では、認知症を発症させ（欠乏を長期化させて）、下痢を増加させることが可能である。

ビタミンAの欠乏は、乾いた肌、夕方および夜間視力の悪化（「夜盲症」）によって現れる。

ビタミンB _1の欠乏は、脚の灼熱感、痙攣、脚の衰弱、腱反射（多発神経障害症候群）の減少を特徴とする。

ときにビタミンBの欠乏_2は、角度口内炎（口のコーナーで「perleches」）、口唇炎（朱色のボーダーの炎症）、鼻の翼で皮膚炎、鼻唇溝を開発します。

脂溶性ビタミンKの欠乏は、プロトロンビンの合成および出血現象を減少させる。

ビタミンDが欠乏していると、腸内のカルシウム吸収が損なわれ、低カルシウム血症に至ります。

内分泌腺の機能不全

主に中等度および重度の疾患を伴う慢性腸炎の患者の35〜40％において、様々な重症度の内分泌変化が観察される。原則として、いくつかの内分泌腺の病変の臨床的な検査室または唯一の臨床検査所の徴候があります。

視床下部-下垂体不全脱力感、食欲不振、のどの渇き、頻尿、悪液質、低血圧、重度の皮膚蒼白の増加、生殖器官の萎縮、その機能の急激な減少によって明らか。

甲状腺機能低下症は、顕在化した顔の腫れ、悪寒、乾燥肌、記憶喪失、便秘、嗄声、徐脈、脱毛、チロキシンの血中濃度を低下させ、トリヨードチロニンです。

ときは副腎皮質の機能低下は、皮膚の色素沈着、体重減少、動脈gapoten-ジアを開発し、低血糖症、低ナトリウム血症を表示され、血液中のchloropeniaは、コルチゾールのレベルを低下させます。

特徴は性腺機能低下の発症である。

内分泌腺の敗北は、慢性腸炎患者の貧血の悪化を促進する。

内分泌疾患の症状は、このマニュアルの関連するセクションで詳述されています。

他の消化器官の敗北

長期および重度の慢性腸炎では、消化器系の他の臓器、例えば慢性胃炎、反応性肝炎、慢性膵炎が慢性腸炎の経過を悪化させる。

臨床コースの重症度

局所および一般的な腸の症候群の重症度に応じて、慢性腸炎の重症度の3つの程度が区別される。

• 軽度の形態（I度）は、局所的な腸の症状の蔓延、疲労の増加および体重のわずかな損失（最大5kg）によって特徴付けられる。
• 場合の平均疾患重症度（II度）（10キロまで）フルパワーの下でより顕著な質量損失を指摘臨床像を支配していないが、一般的な障害は、より顕著になる（栄養障害、電解質シフト）。
• 以下のための厳しい（III度）進行性の体重減少、皮膚の退行性変化、爪、髪、hypovitaminosis症状、ふくらはぎの筋肉、骨、低蛋白血症、貧血、低血圧、浮腫、女性では月経障害、男性ではインポテンツの痛みが特徴。

軽度の形態の慢性腸炎は潜伏性の単調性を特徴とし、中等度および重度の形態で再発性で連続的な経過が存在する。潜在的な流れは、消化器系の他の慢性疾患と関連して発生した慢性腸炎の二次的な形態で起こる。単調な流れは、乏しいことによって特徴づけられ、増加傾向を示さずに腸内症状が一時的に現れる。再発の流れは、悪化期および寛解期の明確な交互作用、悪化期の疾患の鮮明な臨床症状、後者の頻度は年に3回以下で起こる。継続的に再発する電流は、改善期間と劣化期間との間の短期間の定期的な光の間隔（平均して2〜4週間）とは異なり、疾患の臨床的症状の完全な排除がない。

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