血中のリンの減少の原因（低リン血症）

低リン酸血症は、細胞への腎臓または通路によって、その排泄を増加させる、腸で吸収不良リン酸による起こり得ます。ハード低リン酸血症（1mg未満％以下より0.32ミリモル/ L）は、通常、体内のリンの総量の減少を示しているとき、アルコール乱用、呼吸性アルカローシス、腸で吸収不良、重度の火傷、糖尿病性ケトアシドーシスの治療、受信を生じリン酸を結合することを意味する。

中程度の低リン酸血症（1〜2.5 mgの％又は0,32-0,80ミリモル/リットル）を常にリンの総埋蔵量の枯渇によって引き起こされていません。上記の原因に加えて、グルコース注入によって引き起こされる可能性があります。食品中のビタミンDの欠乏または腸での吸収を減少; 副甲状腺機能亢進症は、腎移植後の位相利尿急性尿細管壊死の間、遺伝性低リン酸血症と、X染色体にリンクされている場合ファンコーニ症候群、腫瘍随伴性骨軟化症と細胞外液の体積を増加させることにより、発生する腎臓によってリン損失を増加させました。

蘇生の臨床実践において、静脈内グルコース注入は低リン酸血症の主な原因であり、無機リンの濃度の減少は数日で起こる。グルコースの低リン酸血症効果は、肝臓および骨格筋の細胞膜を通るグルコースおよびリン酸の輸送を促進するインスリンによって引き起こされる。

低リン酸血症の原因である呼吸性アルカロシスは、人工呼吸器を用いている患者では重要である。低リン酸血症のメカニズムは、解糖を刺激する細胞内のpHの上昇によって引き起こされ、グルコースのリン酸化の促進は、リン酸陰イオンの膜貫通移動を促進する。

敗血症の患者では、血清中の無機リン酸塩の濃度がかなり早く低下するので、血液中のリン酸塩含量の不可解な減少は、常に臨床医に感染を発見するための特定の敏捷性を持たせるべきである。

糖尿は正常または血清中の無機リンの増加にも内容にもかかわらず、尿中のリン酸の排泄を増加させ、それゆえ、糖尿病性ケトアシドーシスの患者が自分の欠陥を観察します。

低ホスファターゼ血症の臨床症状は、体内の全リン酸残りが枯渇し、血清リン酸濃度が1mg％未満（0.32mmol / L未満）に低下した場合にのみ観察される。筋肉系の違反には、衰弱、横紋筋融解、絞り機能の低下、呼吸およびうっ血性心不全が含まれる。神経学的障害には、異常感覚、構想異常、混乱、昏睡、痙攣および昏睡が含まれる。まれに、溶血、血小板症および代謝性アシドーシスが認められる。急性リン酸欠乏症では、心筋の収縮性が低下し、慢性心筋症が発症する。慢性低リン酸血症は、成人の小児および骨軟化症においてくる病を引き起こす。