血液中のナトリウムの増加（高ナトリウム血症）の原因は、

高ナトリウム血症は常に高浸透圧と関連している。血漿の浸透圧が290mosm / Lより高くなると、下垂体の後葉による抗利尿ホルモンの分泌の増加が観察される。細胞外液の量の減少はこの反応を増強するが、増加はそれを弱める可能性がある。腎臓と抗利尿ホルモンとの反応は、体内の水分を保存することを目的としており、利尿を減らすことにあります。

高ナトリウム血症の原因（150mmol / lを超える血清ナトリウム濃度）：

• （火傷のneuvlazhnonnogo酸素屋外治療、適切な補償水性ことなく長時間汗を使用して、呼吸ガスの低加湿人工肺換気を運ぶ発熱、気管切開と息切れの間に気道を介してより高い水分損失、）枯渇した水中で脱水。145ミリモル/ Lを超える3ミリモル/ Lナトリウム血清のすべての過剰1 L欠損細胞外水を意味するものとします。
• 生物の塩過負荷（長い無意識状態のために十分な水を注入しない濃縮混合物をプローブに供給し、食道の閉塞に関連して脳を操作した後、胃瘻造設により給餌する）。
• 糖尿病（抗利尿ホルモンに対する腎受容体の感受性の低下）;
• 腎疾患のある腎疾患;
• 高アルドステロン症（腺腫または副腎の腫瘍によるアルドステロンの過剰分泌）。

ナトリウムと比較して有利な水損失は、腎臓の血流を低減による循環血液量の減少、血漿重量オスモル濃度及びナトリウム濃度の増加につながり、ナトリウム貯留をもたらすアルドステロンの形成を刺激します。同時に、高浸透圧は抗利尿ホルモンの分泌を刺激し、尿中の排泄を減少させる。十分な水が身体に供給されると、水の枯渇が急速に回復します。

常に高ナトリウム血症に伴う水分バランスの違反に応じて、以下の形態が区別されます：

• 血液量減少型の高ナトリウム血症;
• ユーボレックス（正常血圧）高ナトリウム血症;
• 高脂血症高ナトリウム血症。

ナトリウム欠乏と比較して、水の喪失の結果として、血液量減少性の高ナトリウム血症が起こり得る。腸や膵臓のジュースを除いて、体液を含むナトリウムの損失は、高ナトリウム血症（体内の総ナトリウム含量が減少する）につながります。低張性流体損失の結果は、（ナトリウムの損失による）血液量減少および体液の浸透圧の増加（遊離流体の損失による）を含む。低体温症は、血液量減少ショックを引き起こす可能性のある重篤な合併症である。

尿毒症性高ナトリウム血症は、腎臓尿毒症および皮膚および気道を通る水分喪失によって生じる。ナトリウムを失うことなく水を失っても、血管内床の液体の量は減少しない。さらに、患者の水分摂取量が減少しない限り、高ナトリウム血症は発症しない。

過剰水利尿（尿毒症性高ナトリウム血症）の主な変種は、中枢性尿毒症性尿毒症症および腎性尿毒症性尿毒症である。

進行性慢性腎臓病のほとんどの患者において、腎臓が徐々に尿を濃縮する能力は徐々に低下する。いずれかの病因の慢性腎不全では、低利尿性尿の放出によって明らかにされる抗利尿ホルモンに対する感受性が低下する可能性がある。依然として尿を形成することができる患者の治療において、非侵襲的方法による毎日の浸透圧クリアランスに影響を及ぼすことができるので、ある量の流体の消費が必要であることを覚えておくことは非常に重要である。このような患者における体液摂取の制限は、低体温症の発症につながる可能性がある。

hypervolaemic hypernatremiaは、原則として、高張溶液（例えば、3％塩化ナトリウム溶液）の導入、ならびに重炭酸ナトリウム静脈内注入による代謝性アシドーシスの矯正の結果として生じる。

喉の渇き、震え、過敏症、運動失調、筋肉の痙攣、混乱、痙攣発作および昏睡のような高ナトリウム血症の臨床症状。症状は、血清中のナトリウム濃度が急激に上昇すると発音される。