血中のアンモニアの増減の理由
最後に見直したもの： 20.11.2021
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肝疾患における血液中のアンモニア濃度の決定は、肝臓シャント（すなわち、腸から門脈系および肝臓に通常に入る物質）の指標の役割が割り当てられている。病理学的状態では、静脈側副枝の発達と共に、アンモニアは、肝臓を迂回する一般的な血流系に入り、門脈失血の指標となる。
シャント高アンモニア血症のほかに、高アンモニア血症を見て、酵素。後者は、アンモニア（尿素サイクル酵素）の変換に関与するシステムに違反して展開します。一般に、このような違反は、小児および青年に記録し、あまり頻繁にシャントを観察しました。高アンモニア血症の結果、先天性および後天fermentopathyを区別する。先天giperlizinemiya K（リジンデヒドロゲナーゼ欠損）、プロピオン酸血症（欠陥カルボキシラーゼプロピオン酸）metilmalonievayaの酸血症（欠陥metilmalonilmutazy）とornitemiya（欠陥オルニチンケト酸トランスアミナーゼ）です。購入fermentopathyによって特に高い高アンモニア血症（通常上記3~5倍）ででライ症候群を、に関する。
血清のアンモニア濃度の増加は肝硬変で自然に起こります。50~100％ - 血液中脳症アンモニア濃度無し肝硬変は、典型的には、正常の上限、及び開発脳症と比べせいぜい25~50％に上昇しません。
ウイルス性肝炎ではしばしばアンモニア濃度の上昇が認められる。これらの患者の高血圧症は、肝臓の大規模な壊死の発生によって説明される急性肝不全の発症で起こる。肝臓の実質の80％以上が損傷すると、アンモニアからの尿素の合成が中断される。血液中のアンモニア含有量を増加させることはまた、肝臓癌、慢性活動性肝炎、脂肪症、いくつかの薬（バルビツレート、麻薬性鎮痛薬、フロセミドなど）の受信中に観察されました。