プレカンサーとは何ですか？

腫瘍の形態形成または形態学的照射におけるそれらの発達のメカニズムは、前癌および腫瘍形成および増殖の段階に分けることができる。

前癌は、不変の器官または組織よりも大きな確率で癌に移行する器官または組織における変化である。しかし、前癌などの背景の存在は、それが癌に変わることをまだ示していない。前立腺癌の悪性腫瘍は、0.1〜5.0％の症例で認められる。そのような変化の特定は、理論的であるだけでなく、実用的にも非常に重要です。それは、腫瘍の発生を予防し、できるだけ早くそれを診断するために、これまたはその身体の腫瘍の発症の可能性に関するリスクを高めたグループを割り当てることを可能にする。

前癌の中で、形態学者は、ジストロフィーおよび萎縮、過形成および化生によって示される、いわゆるバックグラウンド変化を区別する。これには、ほとんどすべての慢性炎症特異的および非特異的過程が含まれる。例えば、胃では - 様々な病因の慢性胃炎; 肺で - 慢性気管支炎; 肝臓では - 慢性肝炎および肝硬変; 乳腺では、 - 乳腺腫; 子宮頸部の子宮腐食および白斑症; 甲状腺 - びまん性および結節性甲状腺腫など

これらの変化は、器官および組織の構造的再編成につながり、適切な前癌とみなされる過形成および異形成の病巣の出現の基礎となる。

常に内部disregeneratornogoプロセスで発生し、茎組織要素、細胞の増殖および成熟のプロセスの間に障害連携の不十分と不完全分化を伴う、（形成 - - 違反及び下垂ギリシャDYSから）前癌最近取り付け細胞異形成の中で最も高い値。

核および細胞の異型の重症度に応じて、軽度（D1）、適度に発現する（D2）および重症（DZ）の3段階の異形成が最も頻繁に使用される。異形成の程度の決定基準は、細胞異型の重症度である。異形成の程度の増加に伴って有糸分裂活性を増加させ、核小体の数と相対的なサイズを大きく、核、その多型、高色素、粗大化とクロマチンのでこぼこのサイズの増加となりました。時間が経つにつれて、異形成は退行し、安定し、進行することができる。形成不良の程度が低いと癌とほとんど関係なく、軽度および中等度の異形成の逆進発達はどこにでもあります。より顕著な異形成は、その発症を逆転させる可能性は低い。異形成の癌への移行の可能性は、その重症度の増加に伴って増加する。いくつかの前癌状態は必然的に癌に移行し、他のものは合格しないという事実から進んで、それらは義務的で通性前癌に細分される。

序列、すなわち 前癌、必ずしも癌の発生で最高潮に達する、通常は遺伝的素因に関連付けられています。この先天性ポリポーシス大腸癌、カポジ病、神経線維腫症（レックリングハウゼン病）、神経芽細胞腫、網膜など。前癌嫌気予防対策の必須セット、さらにはラジカル処理を必要とし、前癌を義務付けるために患者が癌専門医に登録する必要があります。

任意の前癌は、この過形成形成異常プロセスおよび若干の異常胚形成である。

いわゆる癌の潜伏期間、すなわち 異なる前立腺癌のための癌の発生までの前周期器の存在期間は異なり、数年間（30〜40年まで）推定される。「がんの潜伏期」という用語は、義務的な前癌者にのみ適用されます。

したがって、初期の腫瘍学的病理では、癌形態形成の4つの連続相を区別することができる：I-前癌状態 - 通性前癌; II - 前癌状態 - 義務的前立腺癌; III - 浸潤前浸潤癌およびIV早期浸潤癌。

腫瘍の形成、または癌への前癌性変化の移行は、十分に研究されていない。実験データに基づいて、以下の腫瘍発生スキームを仮定することができる：

• 再生プロセスの違反。
• 過形成および異形成を特徴とする早期の変化;
• 結果として生じる悪性の増殖細胞;
• 腫瘍の基礎の出現;
• 腫瘍の進行。

最近、腫瘍発達の段階的性質を明らかにする「腫瘍場」の理論が広く普及している。この理論によれば、複数の増殖点が臓器焦点増殖に現れ、これは「腫瘍場」を構成する。さらに、病巣の悪性形質転換（悪性腫瘍）は、悪性腫瘍の集中が1つの腫瘍節に融合するまで、中心から末梢に一貫して起こる。しかし、一次的な複数の成長が可能である。「腫瘍の領域が費やされた」後、腫瘍は「単独で」増殖し、この理論の論争の的になる性質に注目すべきである。