二次的心筋症の小児における左心室の拡張機能

心臓病理学の構造は、過去数十年の過去数十年間に著しい変化を経験している。ウクライナでは、二次性心筋症（CMS）を含む非リウマチ性の心臓血管罹患率を増加させる傾向が持続している。その罹患率は1994年の15.6％から2004年の27.79％に増加した。

心臓病の国際学会連盟（1995）のWHOワーキンググループの勧告によると、心筋症 - 心筋の疾患は、その機能の違反に関連付けられています。過去15年間に、心筋機能不全および病変の発生の仕方を明らかにするための多くの研究が行われ、新しい研究方法が導入された。このすべてが、心筋症の分類を修正するための条件を形成した。だから、2004年に、イタリアの科学者たちは用語「心機能障害」は心筋の収縮および拡張機能障害の軽減だけでなく、リズムと伝導系の違反ではないだけをカバーすべきであるという意見であったが、状態は催不整脈を増加させました。2006年には、米国心臓協会は、主に遺伝様々な要因、通常不十分な心肥大または拡張plosteyを開発し、生じ、機械的および/または電気的機能不全に関連している心筋疾患の異種グループ」とみなさ心筋症を示唆しました。心筋症は心臓の損傷に限定されるか、または全身性の全身性障害の一部であり、心不全または心臓血管の死の進行に至る。

二次的な心筋症の主な症状の1つは、ECGにおける再分極プロセスの障害である。文学における彼らの解釈に関する意見はあいまいであり、矛盾している。例えば、最近まで、初期心室再分極（CVR）の症候群は、標準の変形であると考えられていた。しかしながら、多くの著者の意見では、SDFは、心筋に生じる病的状態のマーカーであり得る。

CRFの存在下での心臓病の患者のリズムおよび伝導の安定した障害は、2〜4回頻繁に起こり、上室性頻脈の発作を伴い得る。電気生理学的研究では、発作性上室性律動障害が、CRF患者の37.9％において誘発される。

でも実験的にE.息子-nenblick、E. Braunwaldのを、作品3. F.マイヤーソンは、心不全における収縮期および拡張機能障害の共同出資証明されているが、将来的には心不全における収縮機能障害の支配的な役割が改訂されました。収縮能力と左心室（LV）の低駆出率の減少は常に代償不全、運動耐容能および心血管疾患を持つ患者の予後の程度を決定しないことが知られています。

現在、心筋の拡張機能不全は、通常、LVのポンピング機能の低下に先行し、心臓病の成人の慢性心不全の徴候および症状の出現につながることが証明されている。

小児期には多くの心血管疾患が始まることから、最も一般的な病態である二次性心筋症の小児における拡張期心筋機能の研究は重要な課題である。同時に、科学文献では、二次性心筋症の小児における心筋の弛緩特性を特徴付ける単一の刊行物のみが存在する。

本研究の目的は、拡張期LV機能不全の定義に基づいて、小児における二次的な心筋症の合併症の早期診断を改善することであった。

二次性心筋症患者の心血管系の機能状態を評価するために、65人の小児（男児46人、女児19人、平均年齢14.9±0.3歳）を調べた。最も一般的な二次性心筋症は、自律神経機能障害を背景に検出された - 26,15±5.5％で、慢性腎疾患1度 - - 子供、内分泌病理44,62±6.2％で18,46±4.9で子供の％。試験群に含める基準の1つは、心電図上の心室心筋の再分極の障害であった。

第一グループ（40人の子供、22人の少年と18人の女の子、平均年齢14.8±0.4歳）の振幅およびT波逆転、うつ病やリフティングの減少としてECG上の非特異的障害の再分極（CPD）の小児に入りましたSTセグメントが2mm以上、QT間隔の延長がそれぞれ0.05秒以上、心拍数である。第2群（25人の小児、24人の少年、1人の少女、平均年齢15.1 + 0.4歳）は、ECG上のEWGを有する患者からなっていた。

特定の型糖尿病1で頻繁に（45.0±8.0％）の自律神経DIS-機能および代謝の変化（35.0±7.6％）の背景に記録されているグループ1 PNDの子供たちのうち、 （15.0±5.7％）であった。未分化結合組織の形成異常および慢性腎臓病1度の背景に登録20.0±8.2％調査SRRZHにおける自律神経機能障害（44.0 + 10.1パーセント）の症状を有する第2群支配子供の患者のうち。

拡張機能の決意は«AU3Partner»事務所«Esaoteバイオメディカ»（イタリア）のためのドップラー超音波装置によるPWの研究でtransmitralフローパラメータに基づいて行われました。選択基準は、（LV拡張機能を変化させる要因として）僧帽弁逆流、僧帽弁狭窄症の子または110〜120拍の頻脈。/分ではなかったです。

流量加速しながら、心房収縮（M / S）中後期拡張期充満期LV位相LVにおける最大流量初期拡張期充満（E、M / S）、流速：拡張期機能を評価するために、以下のパラメータによって測定しました。 LVの位相初期拡張期充満は、初期拡張期充満速度（DTE、S）、等容性弛緩時間LV（IVRT、S）の位相で、流れの減速を（S、ATE）。梗塞インデックス（PMI）を得た拡張期充満（E / A）の初期および後期相における速度比：算出された速度と時間パラメータtransmitral流れの得られた値に基づきます。プレプリント - 最大流量と初期拡張期充満期（ATE / DTE / 2）の流量のハーフタイムの減少の割合。M.Johnsonによると、IPMは、心拍数にかかわらず、心筋の拡張期の硬さを評価することを可能にする。

心の拡張機能の標準指標の標準と異なっていなかった何の心の苦情、有機心臓病、および収縮機能を持っていない20人の健康子どもの対照群を使用して撮影したデータを得ました。

送達流量パラメータを分析すると、非特異的CPDを有する第1群の試験小児の拡張期LV機能障害が78.1±7.2％に記録された。SDHD拡張期LV機能不全を有する第2群の小児では、65.0±11.6％の患者に記録された。検査対象者の拡張機能障害の発症率が高いのは、1型糖尿病の小児の心筋の代謝異常または自律神経機能障害の患者の過敏症の発現によるものである可能性がある。

我々は、LV拡張機能不全の制限的および偽非正常型を同定した（図）。第1群および第2群の小児における拡張期LV障害のタイプに有意差はなかった。しかし、拡張機能障害のワースト制限タイプがより頻繁にグループ1の子で検出され、心臓（患者の50.0％、P <0.05）の収縮機能の減少を伴っていたことに留意すべきです。LV壁の軽度の肥大（試験した75.0％、p <0.05）、これは病理学的過程の持続時間または強度を示し得る。

Pseudonormal型拡張機能障害は、しばしば慢性体性疾患（糖尿病1型糖尿病、視床症候群、思春期、dizmetabolicheskoy腎症）を有する小児において観察します。剛性の増加に起因するステップPseudonormalizationのtransmitralスペクトルの拡張機能障害は、拡張機能の一体的な指標間の有意差を証明されるように、LV心筋障害およびその弛緩を明示されます。

以前に考えられていたように、ECG上のCRHの徴候を伴う第2群の小児の拡張期LV機能不全（65.0 + 11.6％）の高いパーセンテージは、これがノルムの変形であると考えることができない。

検査した小児の両群において、対照群の小児における同様のパラメータと比較して、LVの早期および後期充填率の有意な低下が明らかにされた（それぞれp <0.05およびp <0.01）。また、第2群の子供（0.107±0.005s、p <0.05）の早期充満の拡張期の加速の時間は、第1群の子供および対照群のそれに比べて有意に増加している。

プレプリントを分析する場合には、有意な減少を明らかにした（IPM = 0935±0097、1,24±0,14 /> <0.05の割合で）グループ1の患者の14.3％および患者2の8.7％でこれは、心筋の弾性特性の違反を示す。この指標の減少は、主にスポーツ分野に従事し、身体活動の長期化を経験した子供に見られた。

したがって、非特異的およびCPRHの両方の再分極プロセスの違反は、不快なECG現象とはみなされない。拡張期左心室機能不全は、被験者の75.0±6,06％、特に第1群の小児の78.1±7.2％および第2群の小児の65.0±11.6％に現れる。送達LV流量の擬似正規および限定スペクトルの登録は、二次性心筋症の患者における心不全の可能な形成を伴う心筋の拡張期特性における顕著な障害を示す。

IA Sanin。二次的心筋症の小児における左心室の拡張機能//国際医学雑誌№42012

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