湿疹性皮膚反応（湿疹）：原因、症状、診断、治療

種々の皮膚病の中で、湿疹性反応が最も一般的である。これは様々な刺激に対する不耐性の反応です。それは、内因性および外因性の両方の様々な要因によって引き起こされ、表皮を損傷させることがある。ローカライズされた病巣損傷表皮は、その中に小胞の形成をもたらす、表皮における真皮組織流体移動の増強に伴う浸透圧の局所的な増加をもたらし、それが表面に移動する - いわゆる漿膜ウェルの形成。

臨床的には、この反応において、主に紅斑 - 小胞の徴候が急性期に見られ、慢性経過では、小結節、びらん、鱗状痂皮のため多形性が発現する。この反応の主な要素はスポンジ状小胞である。

基礎湿疹反応は、免疫障害は、アレルギー性接触皮膚炎と同様です。大半の場合、湿疹反応は抗原抗体反応の結果である。マクロファージ阻害因子および表皮の対応する変化をもたらすフリーヒスタミン細胞毒性因子 - 免疫応答性Tリンパ球は、関連抗原メディエーター（リンホカイン）、および形質転換された細胞への暴露から単離されます。A.A. 著者によればKubanova（1985）（等ヒスタミン）アレルギーのメディエーターのcAMPのingibiruyushem放出の形成と密接に関連している、グループEの湿疹プロスタグランジンの患者のアレルギー反応の開発において重視して、アデニリルシクラーゼのシステムリードにおけるプロスタグランジンおよび凹凸の増加した合成皮膚の炎症反応の開発とは、免疫疾患やアレルギー性の増加反応の開発を引き起こし、リンクの一つです。

湿疹皮膚反応（湿疹）の病態学。湿疹性反応がその多様性にかかわらず、組織学的パターンは同じタイプであり、プロセスの重症度に応じてのみ変更される。

急性湿疹反応において、プロセスの動態は、いくつかの連続する臨床形態学的相によって特徴付けられる。

紅斑性相は、皮膚を1つ以上の場所で赤くなることによって現れる。組織学的には、真皮の上半分の浮腫が観察され、主にリンパ球浸潤および乳頭真皮の血管拡張に限定される。

丘疹状または丘疹状の血管相では、小疱が急速に形成される表面に1mmまでの直径を有する紅斑の基部に結節が現れる。組織学的には、真皮中の浮腫およびリンパ球浸潤に加えて、スポンジ、表皮プロセスの延長を伴う真皮症、不全角化および小さな小胞形成が見出される。

小胞段階では、気泡ゾーンにおけるこの反応の最も特徴は、リンパ球および漿液を含む、有意な海綿拡張間ギャップデスモソーム分解および異なるサイズの気泡の形成をマーク。下気管支の水ぶくれもあります。このプロセスが膿疱形成によって複雑になると、小胞は多数の顆粒球で満たされた膿疱になる。表皮には顕著な色素沈着とエキソサイトーシスがあり、血管周囲の皮膚浸潤ではかなりの量の好酸球顆粒球が出現する。

クラストの形成は、表皮の表面上の漿液性滲出物の乾燥に関連する。それらは崩壊した好中性顆粒球および上皮細胞を透過し、真皮では浮腫および浸潤はあまり顕著ではない。

扁平相は、病変の上皮化および鱗屑および鱗屑の拒絶を特徴とする。角質層の剥離を伴うアカントーシスおよび不全角化の組織学的検査、上部真皮の軽度の浮腫。

この反応の急性期における皮膚の電子顕微鏡研究では、コア（核周囲浮腫）の周囲に配置された細胞質zpiteliotsitov異なるサイズの小胞における細胞内浮腫形成、を用いて検出されます。核は浮腫性変性の様々な段階にあり、多くの場合、核層の大部分が希釈されている。ミトコンドリア、Goddzhiが確定していない細胞質のネットワークデバイス：Tonofilamentsは劇的に腫れて、均質な、明確な境界を持っていません。顆粒層中のケラチアゲインの塊は目に見えず、これは上皮細胞の鋭い低酸素症を示す。増加浮腫液胞は核の近傍ではなく、上皮細胞の細胞質の周囲にだけでなく現れると、真皮表皮領域は、流体移動が発生真皮および血液細胞から貫通表皮ギャップ密集プレートを、マークされました。真皮は、これらの部門の真皮の強い腫脹の形成に関与する静脈叢乳頭層の過程で主に関与しています。血管では、細胞の顕著な壊死のない内皮細胞の肥大および内腔の急激な狭窄が明らかになる。血管周囲浸潤細胞の形態を研究すると、炎症細胞は主にBリンパ球からなることが示された。

湿疹のプロセスの慢性期は、刺激に対する長期間にわたる曝露の結果として、急性期または亜急性期の継続として発展し得る。慢性湿疹の病巣は特徴的な鮮やかな赤色を有する。皮膚の浸潤、救済力の強化、ひび割れおよび剥がれ傾向。組織学的には、真皮の上半分における血管拡張、少量のリンパ球を有する組織球からなる血管周囲浸潤が観察される; 浮腫は、原則として、弱く表現されています。表皮では、表皮苔癬、多発性角化症、いくつかの場所では多列基礎ソーダ、時には不全角化症がある。電子顕微鏡法は、デスモソームの構造が損なわれたままであるにもかかわらず、この段階で浮腫の減少を明らかにした。上皮細胞の細胞質には多数のリボソームが見つかっており、ジストロフィー変化を伴う多くの大きなミトコンドリアが見られた。

R.ジョーンズ（1983）プロセスの様々な段階での皮膚の超微細構造の研究の結果は、初期の変化は常に浮腫性流体は、表皮dermoepidermalnuyu膜を介して除去された劇的な腫れ芽を伴う、その血管系をより正確に真皮から始める、またはことが示された後、表示されますその後の膜の破裂や気泡を形成するために、細胞死spongioticheskihと上皮細胞の空胞化などの細胞内浮腫。

湿疹皮膚反応（湿疹）のHistogenesis。体液性免疫因子、末梢血細胞（TおよびBリンパ球）immunokomnetentnyh定量的研究、VL otvodyat湿疹反応重要な役割の開発に Loseva（1981）は、様々な形態の湿疹患者におけるTリンパ球の数がわずかに増加することを示した。真皮の浸潤の研究では、免疫リンパ球およびdegranulirovanye組織好塩基球、及びマクロファージの浸潤の基礎を構成するように見え。同じ著者によって、湿疹反応の様々な段階で「皮膚ウインドウ」によってスミア及び組織液を研究は、リンパ球の大量の移動に伴って急性期の組織好酸球増加が観察されることを示しました。一般pagoteneticheskim機構を備えた単一の病理学的プロセス - 亜急性段階では、主にマクロファージ遊走、反応がその臨床、生理学的に行わekeematoznyh病因における過敏症の両方のタイプの役割を示す、生化学的および病理学的研究は、本質的に湿疹の臨床形態の全てと信じる理由を与えます。

最も顕著な免疫形態学的シフトは、接触して、特に微生物湿疹で観察されることに留意すべきである。真皮内の最後に電子顕微鏡がよく発達した器官および大きな核tserebriformnymiで活性化された形態でその中小リンパ球の可視蓄積することができる浸潤、マクロファージは、高いタンパク質合成活性を有する細胞は、形質細胞に分化する、組織形態は、好塩基球脱顆粒。リンパ球による表皮マクロファージの接触が認められた。接触湿疹は、表皮マクロファージの数の増加を観察したとき、多くの場合、表皮は拡張間ギャップリンパ球およびmakrofatovの存在下で膨潤とリンパ球を接触させます。真皮浸潤では、様々なリソソーム構造を有する多数のマクロファージが見出される。リンパ球は、時には大脳核およびよく発達したオルガネラを有する。

血管の変化は、実験的接触皮膚炎の変化と類似しており、内皮および周皮の肥大および過形成の兆候を特徴とする。基礎膜の肥厚化および複製が含まれる。

湿疹反応の組織発生に関する上記のデータは、遅延型過敏症に典型的なプロセスに示されている。

種々の症例における湿疹反応の発症において、感染を含む有害因子の複合体の効果によって、明確な臨床的および形態学的画像が明らかになる。これに関して、脱水、微生物および脂漏性湿疹を区別する。

難消化性湿疹は、主に手のひらやカンバス、小さな泡に合併する小さな泡、および開口部の腐食性の表面の後ろに発疹が特徴です。水分は真の湿疹よりもあまり顕著ではありません。長期コースでは、皮膚の他の部分に湿疹の病巣が現れることがあります。二次感染がしばしば観察される。

Pathomorphology。それらは、表皮の死んだ細胞の薄い層のみがそれらの間に見えることが、時にはお互いに近い表皮水疱を同定する。小胞は、真の湿疹の場合のように、海綿質であり得る。一部の著者は、水疱の形成を汗腺管の拡張および破裂と関連づけている。

微生物湿疹。疾患の発症に化膿性細菌に対して有意な増感され、それはしばしば慢性の、進行中の炎症プロセスの合併症として起こる（静脈瘤性潰瘍、骨髄炎及びNP。）。臨床的には、非対称しばしば泣いて、硬結、かなり鋭く定義され、（特にすねに）遠位四肢の皮膚上に配置された単一の存在は、存在するの周囲の鱗片状病変、クラストは、水疱、膿疱噴火を明らかにしています。長期再発経過では、主病変から離れた場所で増悪の出現がみられることがあります。

湿疹皮膚反応（湿疹）の病態学。このパターンは、脂漏性湿疹のそれに似ているが、通常、巨大なスポンジ症および好中球性顆粒球（しばしば表皮症）の混合物を伴う漿液で満たされた水疱の存在を特徴とする。

脂漏性湿疹。この病気の発症は、憲法上の要因、代謝障害、皮脂腺の機能不全を重視している。病変はかなり鮮明な黄色がかった赤斑、楕円形、円形または不規則な形状の形態では、いわゆる脂漏性領域に配置され、豊富それらにpsoriaziformny外観を与えるスケール、痂皮で覆わ。しばしば、頭皮、ざ瘡で剥がれている拡散性のオトレブシノエを見つけます。水分は、通常、折り目に位置する病巣を除いて、軽度である。

湿疹皮膚反応（湿疹）の病態学。通常、角質化過敏症、角化症。細胞内および細胞間浮腫および小アカント肉腫が含まれる。時には、エキソサイトーシス、浮腫および主にリンパ球性の真皮の様々な程度の浸潤が観察され得る。静脈瘤潰瘍の分野では、真皮線維症がこれらの変化に加えられ、そこではリンパ嚢胞浸潤がしばしば血小板の存在と共に見られる。時には表皮伸展の延長を伴って真皮標本が観察されることがあり、これは神経皮膚炎または乾癬の画像に似ている。Perifolliculitisはしばしば観察されます。時には、表皮真皮ネットワークの血管の内皮および胚芽および角質層の表面細胞において、真の湿疹の場合ではない脂質が見出される。さらに、脂漏性湿疹の顕著な特徴は、角質層の表層部にコクコ叢の存在である。真皮には、リンパ球、好中性顆粒球、時には形質細胞を含む抹消浸潤物がある。おそらく、血管の壁の小さな肥厚。弾性およびコラーゲン繊維は、原則として、影響を受けない。

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