自然発生性脂肪織炎：原因、症状、診断、治療

自発性大うつ病（類語：ウェーバー・クリスチャン病、萎縮性下皮）。

自然発生の原因と病因は完全には理解されていない。感染症、外傷、薬物不耐性、膵臓病変などが転移していることが非常に重要です。脂質過酸化のプロセスによって特定の役割が果たします。病理学的焦点におけるこれらのプロセスの強化および生物の抗酸化活性の低下が明らかにされた。血漿プロテアーゼの阻害剤であるα-アンチトリプシリン（a-ANT）の欠損がある。a-ANTは炎症反応の進行を制御する。

自発性大食症の症状。病気は女性でより一般的です。それは通常、倦怠感、筋肉および関節の痛み、頭痛、37〜40℃の発熱から始まる。場合によっては、患者の全身状態を乱すことなく病気が始まり、進行することもある。複数の皮下ノードの単一耳の出現は特徴的である。プロセスは普及することができます。ノードは、さまざまなサイズの集合体に統合され、表面に凹凸のある凹凸のある表面と広がった境界を持つ広範なプラークを形成する。古典的なコースでは、ノードは通常開かず、再吸収は萎縮や閉塞の領域に残ります。時には、個々のノードまたは複合体の表面に変動があり、ノードが開き、黄色の泡状物質が放出されることがあります。ノードの上にある肌は通常の色をしているか、明るいピンク色になっています。ほとんどのノードは、下肢および上肢、臀部に位置するが、他の領域に局在化することができる。

臨床的には、自発的なパンニカル炎の皮膚症状には、結節性、歯垢および浸潤性の3つの形態がある。

結び目の形態は、直径が数ミリメートルから数センチメートルのノードの形成によって特徴付けられる。皮下組織の深さに応じて、それらは明るいピンク色またはピンク色のチアノイド色を有し、互いに隔離され、併合されず、周囲の組織からはっきりと描写される。

脛骨、腰、肩などの広大な表面を占めコングロマリット内のノードの合併によって形成される。D.この場合、斑状の形状は、神経血管束の圧縮による四肢の浮腫と激しい痛みをマークすることができます。病変の表面は塊状であり、境界は曖昧であり、一貫性は密な弾性（強皮症様）である。病変部の皮膚の色はピンクから青茶色まで変化します。

個々のノードまたは集合体の表面上の浸潤形態が変動すると、病巣の色は明るい赤色または紅色になる。臨床像は膿瘍または痰と似ている。焦点が開くと、黄色がかった泡状の塊が検出される。

1人の患者が異なる形態を同時に有していてもよく、ある形態は別の形態に変化してもよい。

臨床経過の重症度に応じて、慢性、亜急性および急性の形態が分離される。

急性経過では、この病気の顕著な症状として、長期間の発熱、衰弱、白血球減少、ESR上昇、生物の生化学的定数の偏差。臨床的に、この形態は、寛解および再発の急速な変化、幻覚および様々なタイプの治療に対する抵抗性を特徴とする。通常、皮膚上のノードの数は増加します。亜急性型では、臨床徴候は弱い。

自発的な汎嚢炎の慢性形態は好都合な経過を有し、患者の全身状態は通常妨害されず、寛解は長期間持続するが、再発は困難である。内臓の変化はない。

組織病理。組織学的変化は、リンパ球、分化した好中球による脂肪組織の浸潤によって特徴付けられ、膿瘍の形成はない。病理学的プロセスが進行するにつれて、形質細胞とリンパ球との混合物を有する組織球からなる浸潤物が、脂肪スライス全体を置換する。死んだ脂肪細胞から出てきた脂肪を吸収する組織球と、いわゆる発泡細胞である脂肪細胞自体の残骸があります。最終段階では、このプロセスは、線維芽細胞の数の増加および結合組織による病巣の置換によって終了する。

差異診断。疾患はpoststeroidnogo pannikulita、インスリンリポジストロフィー、oleogranulemy、結節性紅斑、紅斑性狼瘡の皮下サルコイド深い、深い形、脂肪腫と区別されるべきです。

自発性大食症の治療。この治療は、患者の一般的な状態、自発的なパンニカル炎の臨床的多様性、および疾患の経過の性質を考慮に入れている。抗酸化物質（アルファ - トコフェロール、脂質、リポ酸）、強化剤（アスコルビン酸、ルチンの大量投与）、広域抗生物質、抗マラリア薬を強化する。重度で持続的な流れでは、全身性コルチコステロイド（プレドニゾロン50〜100mg）、膀胱症（プロスピジン）が有効である。外側には、密集したドレッシング（1日1回）下で、フォーカスをジブノールの5％のリニメント剤で1日2〜3回潤滑化する。

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