アルコール性多発神経障害の痛み

現代のデータによると、アルコール性多発ニューロパチーは、アルコール依存症に罹患している人の49〜76％で検出されている（これらの患者の半分 - 無症状のレベル）。臨床像は、栄養障害および感覚障害（麻痺および麻痺を伴う重篤な形態の疾患が現在ほとんど観察されていない）によって支配されている。アルコール性多発ニューロパチーの最も頻繁な症状の1つは、脚の痛みである。自発痛、感覚異常、痛覚過敏や足の灼熱感は、患者の70から80パーセントを言うと、これらの症状は、多くの場合、アルコール性多発性神経障害の最初の症状です。この疾患の急性および亜急性期は、後期段階のために典型的な射撃、灼熱痛、痛みであり、ほとんどが痛い。疼痛症候群の強度は、疾患が進行するにつれて減少する。

アルコール性多発ニューロパチーの病因はあまり理解されていない。主な2つの要素、すなわちエタノールとその代謝産物の毒性とB栄養素欠乏症（特にチアミン）による栄養失調の関与を仮定する。アルコール性多発性神経障害は原発性軸索障害を意味するが、疾患が進行するにつれて、部分脱髄もまた進行する。アルコール性多発神経障害の痛みは、薄い感受性A-シグマ繊維の敗北、侵害受容器の機能の侵害および中枢感作の発症によって引き起こされる。さらに、実験的研究により、損傷した神経線維における自発的異所性活動の存在が確認され、これは、交差励起された興奮性伝達の形成を導く。

アルコール性多発ニューロパチーの治療において最も重要なことは、アルコールを飲むことの拒否とBビタミン（チアミン、ピリドキシン、シアノコバラミン）の選定である。Benfotiamineは、チアミンと比較して、より良好な再吸収、細胞膜を通した有意に大きな透過性およびより長い半減期を有する。中程度の用量のベンフォチアミンは、高用量のチアミンよりも著しく大きな治療効果を有するので、これらの特徴は臨床的に非常に重要である。Benfotiaminは2週間150mgを1日2〜3回、6〜12週間は1日1〜2回150mgを投与する。アルコール性多発ニューロパチーの病因論的治療では、酸化防止剤（チオクト酸）も使用される。

アルコール性多発ニューロパチーの症候性疼痛治療の無作為化比較試験はありません。臨床経験は、アミトリプチリンおよびカルバマゼピンの特定の有効性を示す。アルコール性多発ニューロパチーおよびグルタミン酸作動性媒介におけるプロテインキナーゼCの活性の増加に関するデータを考慮すると、プロテインキナーゼCの阻害剤およびNMDA受容体のアンタゴニストが有望である。

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