血液中のジヒドロテストステロン
最後に見直したもの： 23.04.2024
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ほとんどのアンドロゲン感受性組織では、テストステロンは5α-レダクターゼの作用によりジヒドロテストステロン（より活性な形態のアンドロゲン）に変換される。細胞内のテストステロンとジヒドロテストステロンは同じ受容体に結合するが、受容体に対するテストステロンの親和性はジヒドロテストステロンのそれよりも著しく低い。ジヒドロテストステロンのみが前立腺、頭蓋骨および髪の成長に影響を及ぼす。DGTは3α-アンドロステンジオール - グルクロニドに代謝される。
血清中のジヒドロテストステロン濃度の基準値（ノルム）
|
年齢 |
セックス |
GGT | |
|
Ng / dL |
Nmol / l | ||
|
新生児 |
男性女性 |
5-60 |
0.17-2.06 |
|
女性の |
<2-15 |
<0.07-0.52 | |
|
前払い年齢（1〜10歳） |
<3 |
<0.1 | |
|
性成熟（タナー段階） | |||
|
1 |
男性女性 |
<3 |
<0.1 |
|
女性の |
<3 |
<0.1 | |
|
2 |
男性女性 |
3-17 |
0.1〜0.58 |
|
女性の |
5-12 |
0.17-0.41 | |
|
3 |
男性女性 |
8-33 |
0.27-1.14 |
|
女性の |
7-19 |
0.24-0.65 | |
|
4 |
男性女性 |
22-52 |
0.76-1.79 |
|
女性の |
4-13 |
0.14-0.45 | |
|
5 |
男性女性 |
24-65 |
0.83-2.24 |
|
女性の |
3-18 |
0.10-0.62 | |
|
大人 |
男性女性 |
30-85 |
1.03-2.92 |
|
女性の |
4-22 |
0.14-0.76 | |
アンドロゲンは前立腺癌の開発で中心的な役割を果たしていると（思春期で前立腺の完全な発展の前に去勢したもので、良性前立腺肥大症が発症しません）その良性の過形成の形成を支援します。テストステロンが前立腺の細胞に入ると、それは代謝変換を受けることが確立されている。前立腺におけるテストステロンの95％以上が、アンドロゲン受容体と相互作用することによって、特定のタンパク質（成長因子）の合成を刺激ジヒドロに酵素5α還元酵素によって代謝されます。これらの成長因子は前立腺細胞の増殖を引き起こし、同時により古い細胞の死を遅らせる。通常、テストステロンレベルおよびジヒドロテストステロンの形成は、古い細胞死と新しい細胞の形成との間の一定のバランスを維持する。過剰のDHTが形成されると、これは成長因子のレベルの上昇および前立腺腺過形成の制御されない成長をもたらす。アルコールの大量消費がテストステロンの血中濃度の減少につながることを示すデータに基づいて前立腺肥大症の開発に男性ホルモンの重要な役割、そのクリアランスを増加し、この病気に関する前立腺切除術の頻度の減少と組み合わせます。現在のところ、それは良性前立腺肥大症の発症および進行におけるDHTの重要な役割を証明したので、血液中のその濃度を低下させる方向は、治療的意義を持っています。
血清中のジヒドロテストステロンの濃度は、テストステロンの濃度と密接に関連している。ジヒドロテストステロン/テストステロン比は、妊娠中に減少する。
血液中のジヒドロテストステロンの濃度は、5a-レダクターゼおよび性腺機能低下症の不足により低下する。ジヒドロテストステロン特性多毛症の増加する濃度（血清DHT濃度はその細胞内内容を反映していないので、この数字は、フロー多毛症を推定するために使用されていません）。
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