トキソプラズマ症：血液中のトキソプラズマに対する抗体IgMおよびIgGの検出

血清中のトキソプラズマに対するIgMクラスの抗体は存在しない。

トキソプラズマ症は、複雑な発達周期を有する、細胞内原虫であるトキソプラズマ原虫（toxoplasma gondii）によって引き起こされる疾患である。トキソプラズムの最終的な所有者は、国内の猫だけでなく、猫の家族の野生の代表者でもあり得る。猫が栄養法によって感染すると、寄生虫が腸の上皮細胞に入り、いくつかの無性生殖後にマクロおよびミクロ配偶子が形成される。性的過程はオーシストの形成によって完了し、オーシストは外部環境に排出される。人間は寄生虫の中間宿主であるが、原因物質を外部環境に分離せず、他者に流行の脅威を与えない。人間の体内では、トキソプラズムは無作為にしか増殖せず、発達の2つの段階を経る：

• 内胚葉炎 - 急速に増殖する細胞内形態であり、細胞破壊および炎症反応を引き起こす。エンドゾイトの存在は、トキソプラズマ症の急性期の特徴である。
• 嚢胞 - 球状の寄生虫の形で、密な殻で囲まれ、人体に長期間存在するように適応されています。それらは脳、眼の網膜、筋肉に局在し、炎症反応を引き起こさない; 嚢胞の存在は、トキソプラズマ症の慢性期の特徴である。嚢胞は徐々に成長し続け、その破裂および破壊は臓器損傷の再発をもたらす。

トキソプラズマ症の感染の主な方法は経口（生肉、野菜、果実を土壌で汚染されたもの、猫に接触したときの汚れた手によるもの）です。しかし、臨床診療では、感染の先天性経路も同様に重要です - 妊娠中の女性から胎盤を介して子宮内感染。この妊娠中に最初に感染した女性の胎児感染のみが証明されています。女性が妊娠第1期に感染した場合、子供の先天性トキソプラズマ症は15-20％の症例で記録され、重篤である。妊娠第3期に感染した場合、新生児の65％が感染しています。慢性または潜伏性トキソプラズマ症の女性では、原因物質の胎児への伝達は証明されていない。

キャリッジまたは疾患 - 実際のトキソプラズマ症（疾患）からトキソプラズマ（キャリア）による感染を区別する必要があり、実験室での診断で非常に基本的な、正の免疫応答（抗体）、およびプロセスの性質の明確化の事実を検出しないと考えられます。クラスIgMおよびIgGの抗体の複雑な検出は、診断を迅速に確認または拒否することを可能にする。現在の主な方法は、IgMおよびIgGのクラスの抗体を検出することを可能にするELISAである。

トキソプラズマ感染症に対するIgM抗体は急性期（1:10の力価の最初の週）で発生し、月以内にピークに達した（感染後2-3週で）と消える2-3ヶ月で（早い - 1ヶ月後）。彼らは、先天性感染した新生児の75％および感染した成人の97％に検出されます。IgM抗体検出の陰性結果は、3週間未満持続する急性感染を排除することを可能にするが、より長期の感染を排除するものではない。再感染IgM抗体価が再び上昇すると（脳の診断コンピュータ示さまたは磁気共鳴イメージングのためにそのようなケースでない場合免疫不全増加を、複数の密な焦点を丸め検出）。患者の血液中のリウマチ因子および/または抗核抗体の存在は、偽陽性の結果をもたらし得る。免疫不全の個体では、感染の急性期のIgM抗体は通常存在しない。

トキソプラズマ症の早期診断があるため、胎児の死（自然流産）または重大な敗北と子の誕生につながることができ、胎児感染のリスクの妊娠中の女性のために特に重要です。感染プロセスの初期段階における女性の特異的治療は、胎児の損傷のリスクを60％減少させる。IgMクラスの抗体は胎盤に浸透しないので、新生児の血液中のそれらの検出は自然感染を示す。

回復期にはトキソプラズマに対するIgGのクラスの抗体が現れ、病気では10年まで保存される。トキソプラズマ症の回復期の診断およびワクチン接種後の免疫強度の評価には、IgGクラスの抗体の決定が用いられる。全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチを有する患者から、偽陽性の結果を得ることができる。

トキソプラズマ症の陽性抗体力価を有する人は、疾患の力学を確立するために10〜14日後に血清学的検査を再実施することが推奨される。抗体力価の増加がないことは、慢性トキソプラズマ症を示す。血清の3〜4倍希釈による力価の上昇は、浸潤の活発な経過を証明する。

トキソプラズマ症の血清検査の任命の適応症：

• セロコンバージョンを伴う適応症による妊婦;
• 特定の治療を受けるトキソプラズマ症の患者;
• トキソプラズマ症の病歴を有する母親から生まれた子供;
• 疫学的に重要な偶発事象：猫や犬を扱う獣医師やその他の専門家、
• トキソプラズマ症の特徴である臨床症状を有する患者。