糸球体腎炎は、腎糸球体の主な病変を有する原発性腎疾患の最も一般的な形態である。現在、この疾患の免疫炎症性発生の概念は一般的に認識されている。
糸球体腎炎 - 組織の損傷につながる抗原に対する炎症反応の結果。糸球体腎炎の開発を担当し、特定の抗原が、しばしば不明、彼らは彼らのソースは腎臓そのもの(腎性抗原)であるか、電源が腎臓(nonrenal抗原)の外にあるかどうかに応じて、すなわち、原発に応じて分類することができます。糸球体腎炎の開発を開始するために、(持つ又は抗体なし)nonrenal抗原は、最終的に腎臓内でなければならない:糸球体メサンギウムで、非常に基底膜または内皮下基底膜の側に。さらに文字組織学的損傷の糸球体腎炎抗原の局在とその沈着の原因となる免疫応答の種類によって異なります。
糸球体腎炎発症の2つの免疫病理学的変異体が可能である。そのうちの1つは、自己抗体と自己抗原(腎組織のタンパク質成分、主に糸球体毛細血管の壁の基底膜)との相互作用の結果として生じる。これらの複合体は形成され、糸球体の基底膜に直接位置し、糸球体腎炎糸球体の基底膜に対する自己抗体によって引き起こされる損傷を引き起こす。第2の変法では、免疫複合体の形成は、腎臓外および外リュート抗原への抗体の結合のために血液中で起こる。最初に、これらの免疫複合体は血液中を循環し、次いで糸球体毛細血管の基底膜上に沈殿し、それらの損傷(免疫複合体糸球体腎炎)を引き起こす。
糸球体腎炎の75〜80%が免疫複合体によって引き起こされ、10%未満が糸球体の基底膜に対する抗体と関連することが確立されている。
糸球体腎炎を誘導する同じ免疫学的反応は、管状細胞、血管に損傷を引き起こす可能性がある。そのような影響の結果は、間質腎臓の単眼または好中球の浸潤および炎症性プロセスの発達であり、これは尿細管間質性腎炎の概念によって統一されている。後者は、管状基底膜に対する自己抗体、免疫抗原 - 抗体複合体、細胞性免疫応答によって引き起こされ得る。ある場合には、尿細管間質性腎炎に糸球体腎炎が付随し、他の場合には糸球体に変化はなく、尿細管間質性腎炎は独立した疾患として存在する。