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ケタミン中毒

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 07.06.2024
 
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ケタミンはもともと麻酔薬と鎮痛剤として使用されていた薬ですが、意識や知覚の変化を含む意図せずに使用すると、精神活性特性もあり、さまざまな効果を引き起こす可能性があります。ケタミンの不正使用は危険であり、深刻な副作用や死に至る可能性があることに注意することが重要です。ケタミンの使用に関連する効果と症状の一部は次のとおりです。

心理的影響:

  • 知覚の変化:音、色、形の歪み、および身体からの意識の分離感(解離または「体を離れる」)。
  • 幸福感:幸福と至福の気持ち。
  • 幻覚:視覚的および聴覚幻覚。
  • 抗療法効果:不安感の低下。
  • 混乱と見当識障害:時間、スペース、自己同一性の知覚困難。
  • パラノイアと恐怖:一部の人々に恐怖の感情を告げる感情を引き起こす可能性があります。

身体的影響:

  • 痛みの感受性の低下:ケタミンは強力な麻酔薬です。
  • 血圧と心拍数の増加:摂取後の短期的な増加。
  • 配位障害と運動失調:バランスと調整の動きの維持困難。
  • Nystagmus:不随意の眼の動き。
  • 衰弱と嗜眠:最初の刺激効果の消失後。
  • 嘔吐と吐き気:特に高用量で。

長期的な影響:

  • 尿路の損傷:頻繁に使用すると膀胱や腎臓の問題を引き起こす可能性があります。
  • 心理的依存:依存症と精神的健康の問題の可能性。
  • 認知障害:長期使用による記憶と集中の困難。

ケタミンの使用は、医療の文脈以外での使用には深刻な健康リスクがあり、予測不可能で危険な結果につながる可能性があります。

ケタミンの作用メカニズム

ケタミンは、薬や獣医学でよく使用される強力な解離麻酔薬です。また、抗うつ特性を備えており、従来の抗うつ薬が効果的でないことが証明された重度のうつ病の治療に使用できます。ケタミンの作用メカニズムは多次元であり、他のほとんどの麻酔薬および抗うつ薬のメカニズムとは異なります。 [1]これがその作用メカニズムの主な側面です。

  1. NMDA受容体:ケタミンは、主に中枢神経系のNMDA受容体の非競争的拮抗薬として作用します。これらの受容体は、神経系の励起と可塑性のプロセスで重要な役割を果たすグルタミン酸受容体のサブタイプです。ケタミンによるNMDA受容体のブロッキングは、グルタミン酸の興奮性作用の減少につながります。
  2. ドーパミン作動性およびノルアドレナリン作動系:ケタミンは、脳のドーパミン作動性およびノルアドレナリン作動性系にも影響を及ぼし、抗うつ剤効果に寄与する可能性があります。これらの神経伝達物質の放出を強化することができ、気分と全体的な幸福を改善します。
  3. MTOR経路:ケタミンは、タンパク質合成と神経可塑性の調節に重要な役割を果たすラパマイシン(MTOR)の哺乳類標的として知られる分子経路を活性化することが示されています。この活性化は、脳内の新しいシナプスの成長と発達を刺激することにより、ケタミンの急速な抗うつ薬作用に寄与する可能性があります。
  4. 抗炎症効果:ケタミンは、炎症性サイトカインのレベルを低下させることにより、抗炎症特性を実証します。炎症はうつ病と慢性疼痛の病態生理学的メカニズムの1つと考えられているため、これは抗うつ薬と鎮痛効果に関与する可能性があります。
  5. 他の受容体への影響:NMDA受容体への影響に加えて、ケタミンは、オピオイド受容体やガンマアミノ酪酸(GABA)感受性受容体など、他の多くの分子標的と相互作用する可能性があります。これらの追加のメカニズムは、その複雑な薬理学的プロファイルにも寄与する可能性があります。

ケタミンの主要な作用部位は、グルタミン酸N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体の非競争的拮抗薬としてのものですが、他の多くの受容体には影響があります。ムスカリンおよびニコチン性アセチルコリン受容体の拮抗薬として作用し、ナトリウムおよびカリウムチャネルをブロックし、高親和性ドーパミンD2受容体とL型電位依存性カルシウムチャネルを活性化し、ガンマアミノ酸酸(GABA)の阻害を促進します。ケタミンは、脳のノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニンなどの神経伝達物質のレベルも増加させることができます。 [2]ケタミンが交感神経系を刺激する薬として使用される場合、頻脈と高血圧がしばしば発生し、その直接的な心臓抑制効果を隠します。しかし、カテコールアミンの枯渇を伴うICU患者では、ケタミンの使用により低血圧が生じる可能性があります。ケタミンはMUや他のオピオイド受容体に結合しますが、ナロキソンは鎮痛効果をブロックしません。 [3]

ケタミンの作用メカニズムに関する研究は進行中であり、新しいデータが利用可能になると、中枢神経系に対するその影響のより多くの側面が明らかになる可能性があります。

副作用

研究は、麻酔で使用され、さまざまな慢性疼痛症候群を治療するために使用されるケタミンが、多くの副作用を引き起こす可能性があることを示しています。主なものは次のとおりです。

  1. 呼吸器の問題:軽度の低換気から長期にわたる中央無呼吸まで。ケタミンは全身および肺の血管抵抗を増加させる可能性があり、肺動脈圧の増加につながる可能性があります(Greene、Gillette、&Amp; Fyfe、1991)。
  2. 精神模倣の副作用と解離状態:幻覚、時間と空間の認識の変化、そして自分自身と世界からの疎外感を含む。これらの効果は、ケタミンの抗うつ薬効果に関連している可能性がありますが、これらの症状を管理するのが難しいため、臨床的使用も制限しています(Sanacora et al。、2013)。
  3. 神経毒性:動物研究は、特に発達中の脳で、高用量または長期にわたって投与されたときにケタミンが発生すると原因となることが示されています(Zou et al。、2009)。
  4. 尿路損傷:ケタミン乱用は、膀胱炎、膀胱機能障害、腎不全を含む尿路の深刻な機能障害と関連しています(Mason et al。、2010)。
  5. 心血管反応:ケタミンは血圧と心拍数の増加を引き起こす可能性があり、心血管疾患患者での使用には注意が必要です。

これらのデータは、特に長期使用または高用量でケタミンを使用する場合、患者の慎重な監視の重要性と、すべての潜在的なリスクを完全に理解するためのさらなる研究の必要性を強調しています。

ケタミン依存の発達メカニズム

ケタミン依存の発達は、他の精神活性物質への依存と同様に、生物学的、心理的、社会的要因の複雑な相互作用を伴います。ケタミンは中枢神経系に作用し、知覚、気分、意識の変化を引き起こします。その主な作用メカニズムは、NMDA受容体(N-メチル-D-アスパラギン酸受容体)をブロックすることであり、脳内の主な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の神経伝達の変化につながります。

中毒開発のメカニズム:

  1. NMDA受容体への影響:ケタミンはNMDA受容体拮抗薬であり、その作用はグルタミン酸の興奮活性の減少につながります。グルタミン酸作動性神経伝達のこの変化は、体がその放出または受容体の感受性を高めることによりグルタミン酸活性の低下を補償しようとするため、耐性と依存の発達に寄与する可能性があります。
  2. 脳の報酬システムの変化:ケタミンは喜びと報酬のメカニズムに重要な役割を果たすドーパミン受容体システムに直接作用しませんが、グルタミン酸作動性系の変化はドーパミン作動性経路に間接的に影響を与える可能性があります。これは、喜びの認識の変化につながり、心理的依存の発展に貢献する可能性があります。
  3. 耐性:ケタミンを定期的に使用すると、初期効果を達成するために、より高い用量の物質が必要な場合に耐性が発生します。これにより、使用されるケタミンの頻度と量が増加する可能性があります。
  4. 心理的依存:解離感、幸福感や知覚の変化などのケタミンの効果は、心理的不快感、ストレス、またはうつ病に対処する手段になる可能性があります。これは、心理的依存の発達に貢献する可能性があります。 [4]
  5. 身体的依存と離脱:ケタミンはオピオイドやアルコールなどの他の物質よりも離脱を引き起こしませんが、長期使用は身体的依存につながる可能性があります。離脱症状には、不安、うつ病、睡眠障害、疲労、認知障害が含まれる場合があります。

ケタミン依存のメカニズムを理解するには、特に脳の構造と機能に対するケタミン使用の長期的な影響に関して、より多くの研究が必要です。ケタミン依存または虐待の最初の兆候で医師の診察を求めることが重要です。

疫学

2015年の世界薬物報告書は、ケタミンを世界中のレクリエーション薬として分類し、58か国が違法使用を報告しています。

症状 ケタミン中毒の

ケタミン中毒は、他の薬物と同様に、人の身体的および精神的健康に深刻な結果をもたらす可能性があります。ケタミン依存の症状は、使用期間、投与量、個々の身体特性によって異なります。その化学的相対フェンシクリジンと同様に、ケタミンの精神模倣効果はそれを一般的なレクリエーション薬にしました。低用量では、陶酔感と解離効果を生成しますが、高用量では固定化と幻覚効果を生成します。 [5]、 [6]ここに最も一般的な症状のいくつかがあります。

身体的症状:

  • ケタミンを使用したいという心は、その害を認識していても。
  • 薬物に対する耐性により、望ましい効果を達成するために、より大きな投与量を摂取する必要があります。
  • 不安、うつ病、過敏性、不眠症、発汗、震えなど、使用をやめようとする際の離脱症状。
  • 記憶と集中の問題。
  • 身体的疲労、一般的な健康の劣化。
  • 腹痛、排尿困難、場合によっては尿中の血液など、尿系の問題。

心理的症状:

  • うつ病、無関心、いらいらを含む気分の変化。
  • 特に高用量または長期使用で、幻覚と精神病。
  • 以前の楽しい活動や趣味への関心の喪失。
  • 社会的相互作用や関係の問題、友人や家族からの孤立。
  • 自殺念慮と行動のリスクの増加。

行動症状:

  • ケタミンの使用は優先事項となり、仕事、学校、家族のコミットメントの重要性を最優先します。
  • 健康、社会的、財政状態へのマイナスの影響を認識しているにもかかわらず、継続的な使用。
  • ケタミンの使用について隠蔽または嘘をつく。
  • 薬物への支出による経済的困難。
  • 薬物使用または所持に関連する法的問題。

ケタミン毒性は、用量依存性であり、ケタミンの投与がイトロゲン性または違法であるかどうかに依存する、さまざまな神経学的、心血管、精神医学、泌尿生殖器、腹部症状を引き起こす可能性があります。たとえば、一部の専門家は、レクリエーションユーザーの潰瘍性膀胱炎の発生率が高いことを、薬物が混合されている不純物とリンクしています。緊急医療提供者は、ケタミン毒性を管理し、横紋筋融解症、発作、精神障害や潰瘍性膀胱炎などの慢性合併症などの急性合併症を予防するためのさまざまなメカニズムに注意する必要があります。

ケタミンへの中毒を開発するには、専門的な治療とサポートが必要です。あなたまたはあなたが愛する人がこれらの症状を経験している場合、中毒治療の専門家から助けを求めることが重要です。

合併症とその結果

ケタミン中毒の影響に関する研究は、深刻な精神的および肉体的リスクを示しています。レビューされた研究からの重要な調査結果は次のとおりです。

  • 認知障害:ケタミンの使用は、記憶、注意、実行機能の問題を含む、重大な認知障害につながる可能性があります。これらの効果は、使用が中止された後でも持続する場合があります。
  • 精神障害:ケタミンの使用と、うつ病、不安、精神病などの精神障害を発症するリスクの増加との間には関連性があります。
  • 身体的影響:ケタミンの長期使用は、腎臓や尿路の損傷、腹痛、頻繁で痛みを伴う排尿、尿中の血液として現れる可能性のある深刻な身体的効果につながる可能性があります。
  • 依存と撤退:ケタミンは精神的および身体的依存を引き起こす可能性があります。離脱症状には、うつ病、不安、いらいら、睡眠障害が含まれます。

残念ながら、ケタミンは現在、世界の多くの地域で虐待の薬となっており、その慢性および長期の使用により、実験動物の多発性損傷が生じています(Yeung et al。、2009 [8]; Chan et al。、2011 [9]; Tan et al。、2011a)。 [10]; Wai et al。、2012 [11]; Wong et al。、2012 [12])。神経系の損傷には、げっ歯類およびサルモデルに記載されているように、神経系の損傷には、シナプスの変化、シナプスの変化、機能的磁気共鳴イメージング(fMRI)活性の変化、ニューロンの変異タンパク質の形成が含まれます(Yeung et al。、2010a; Sun et al。、2011、2011年 [13]; Yu et al。、2012 [14])。 [15]

結論:ケタミン依存は、深刻で長期にわたる精神的および身体的健康への影響につながる可能性があります。この中毒に苦しんでいる人々への情報とサポートへのアクセスを提供し、ケタミン中毒の効果を理解して治療するためにさらなる研究を実施することが重要です。

診断 ケタミン中毒の

ケタミン依存の診断は、他の物質依存と同様に、臨床検査、歴史の採用、および必要に応じて臨床検査を含む包括的なアプローチに基づいています。ケタミン使用の頻度、投与量、使用期間、耐性と離脱症状の存在など、物質使用の詳細な履歴が重要です。

臨床診断基準

診断は通常、DSM-5(精神障害の診断および統計マニュアル、第5版)またはICD-10(国際疾患分類、第10改訂)の基準などの臨床基準に基づいています。これらの基準には次のものが含まれます。

  • ケタミンの使用を削減または制御する試みに失敗しました。
  • ケタミンの使用に関連する活動にかなりの時間を費やしています。
  • ケタミンを使用したいという欲求または物質に対する強い渇望。
  • その使用によって引き起こされた、または悪化した健康や社会問題の認識にもかかわらず、ケタミンの継続的な使用。
  • ケタミンの使用による社会、職業、またはレジャー活動からの撤退または削減。
  • ケタミンの影響に対する耐性の発達。
  • ケタミンの使用が中止または減少したときの離脱症状の発生。

臨床検査

尿や血液薬物検査などの臨床検査を使用して、ケタミンの使用を確認できます。ただし、標準的な薬物スクリーニングパネルには常にケタミンが含まれているわけではないため、特定の要求が必要になる場合があることを覚えておく必要があります。

機器の方法

ケタミン依存の診断には特定の機器方法は使用されていませんが、尿系(腎系や膀胱超音波など)または神経心理学的状態への影響の可能性を含む、薬物乱用の結果を評価するために使用できます。

心理的評価

心理的評価は、うつ病や不安障害などの物質依存にしばしば伴う共起の精神障害を特定するのにも役立ちます。

ケタミン中毒の診断には包括的なアプローチが必要であり、資格のある専門家が実施する必要があります。中毒の最初の兆候で助けを求めて、タイムリーな治療を開始し、考えられる合併症を最小限に抑えることが重要です。

処理 ケタミン中毒の

ケタミン依存の治療は、他の種類の薬物依存症の治療と同様に、医療および心理社会的要素の両方を含む包括的なアプローチが必要です。薬物使用からの撤退とその後の回復には、専門家からの監督と支援が必要であるため、専門的な医療援助を求めることが重要です。以下は、ケタミン中毒治療の重要な側面です。

解毒

中毒治療の最初のステップは解毒であり、これはケタミンを身体から安全に除去し、離脱症状を管理することを目的としています。このプロセスは、特に中毒に重度の身体的または心理的症状が伴う場合、入院患者の治療が必要になる場合があります。

通常、ケタミン毒性の患者は維持療法のみを必要とします。ケタミン中毒の影響は通常、投与量、投与経路(例えば、静脈内ではなく経口)、代謝能力、および遺伝学および他の多くの要因に依存する薬物の効果に対する内在的な感受性に応じて、15分から数時間続きます。要因。要因。 [16]紹介時に無症状の患者が最近のケタミンの使用を6時間監視する必要があります。中毒後に症状の緩和を示す患者は、最後の症状が消失してから1〜2時間後に継続的に監視する必要があります。

監視には、特に他の薬と組み合わせて投与された場合、ケタミンには心肺不全を引き起こす可能性があるため、患者の気道の監視、呼吸、循環が含まれます。患者が嘔吐している場合、患者は、気道の開通性と吸引の妥協を避けるために、彼または彼女が前方に横たわったり、左側に横たわったりするように配置する必要があります。ケタミンは気管支拡張を誘導し、鎮静に使用される他の麻酔薬よりも気道保護をよりよく提供することが示されていますが、吸引が報告されています。 [17]気道閉塞が発生した場合、挿管は呼吸のサポートを提供できます。患者のバイタルサイン、特に温度も、他の症状、特に温熱症についても監視する必要があります。患者が重度の症状または合併症を発症した場合、彼または彼女はモニターの下に置かれ、観察のために入院する必要があります。

特に大量または他の薬と一緒にケタミンが飲み込まれた場合、活性炭を使用して胃腸管を除染することができます。活性炭は通常、最大口頭用量50 g/ngで1 g/kgの用量で投与されます。活性炭は、保護されていない気道の患者またはper動のつぶやきがない患者では避けるべきです。 [18]活性炭を十分に短期間投与すると、胃洗浄の必要性がなくなる可能性があります。ケタミンの分布が大量にあるため、血液灌流と透析は一般に効果がありません。

薬物療法

米国食品医薬品局は、ケタミンの過剰摂取を治療するための薬を承認していませんが、毒物学のデータネットワークによると、この薬は動揺と精神病の管理に役立つ可能性があります。ロラゼパムやジアゼパムなどのベンゾジアゼピンは、動揺、精神模倣効果、高血圧、高温、発作を緩和することができます。ロラゼパムは通常、2〜4 mgを静脈内または筋肉内に投与し、ジアゼパムの投与量は通常5〜10 mgの静脈内です。ハロペリドールを含むブタロフェノンは、精神病のエピソードと動揺の治療に使用されています。ハロペリドールは通常、筋肉内に5〜10 mgの用量で投与され、適切な鎮静が達成されるまで10〜15分ごとに投与できます。ただし、発作閾値の減少、QT間隔の延長、およびフラッター繊維粉砕はハロペリドールの長期使用と相関するため、臨床医はハロペリドールを使用する場合は注意を払う必要があります。不必要な刺激は避けるべきであり、患者の部屋は暗くて静かでなければなりません。必要に応じて、医療チームは静脈内アクセスを開始し、患者の安全を確保するために身体的拘束を提供できます。鎮静が高体温療法を適切に管理しない場合、蒸発冷却は熱生成を減少させる可能性があります。

他の薬は他の症状を管理する場合があります。クロニジンなどのアルファ-2アゴニストは、ケタミンの精神模倣副作用を治療または予防し、血圧を下げることで血行動態の安定性を高め、ケタミンの鎮痛作用と相乗作用を提供する可能性があります。 [19]、 [20]、 [21]クロニジンは通常、2.5〜5 mcg/kgの用量で経口投与されますが、パッチは長時間の定常状態の注入に使用でき、クロニジンは急性症状に使用できます。アトロピンまたはグリコピロレートは、ケタミンの使用に関連する過剰な唾液分泌を予防および治療する可能性があり、物理学は眼とぼやけた視力の解決に役立つ可能性があります。晶質による水分補給は、脱水を改善する可能性があります。

心理療法

心理療法の介入は、ケタミン依存の治療において重要な役割を果たします。これらには以下が含まれます:

  • 認知行動療法(CBT):薬物使用に関連する思考と行動の負のパターンを変えるのに役立ちます。
  • 動機付けのカウンセリング:薬物使用の問題のための変化および対処戦略を開発する動機を高めることを目指しています。
  • グループセラピーとセルフヘルププログラム:同様の問題に直面している他の人とサポートと共有体験を提供します。

ソーシャルサポートとリハビリテーション

リハビリテーションプログラムとソーシャルサポートは、回復を助け、通常の生活に戻ることができます。治療プログラムに家族や友人を含めることは、社会的支援を強化し、成功した回復を促進することができます。

継続的な監視と再発防止

主な治療コースを完了した後、患者の状態を監視し続け、再発を防ぐための措置を実施することが重要です。これには、セラピストとの定期的な会議、サポートグループへの参加、ストレスに対処し、再発を促進する可能性のある状況を回避するための個別化された戦略の開発が含まれます。

ケタミン中毒治療は、個別化されたアプローチと患者、彼または彼女の家族、医療専門家の積極的な参加を必要とする複雑でマルチステップのプロセスです。

予測

ケタミンの過剰摂取は比較的まれであり、その付随する投与はしばしば深刻な症例を複雑にしているため、生存に関する情報は限られています。ケタミン依存の症例は比較的まれであり、再発率と予後に関する統計は不足しています。それにもかかわらず、ケタミンは1%未満の深刻な合併症率を持つ数少ない精神活性薬の1つであり続けています。 [22]、 [23]

いくつかの研究によると、ケタミン中毒における偶発的な死亡のリスクは、最も高い死亡率に関連しています。縦断的研究では、2人のケタミンユーザーが1年以内に死亡しました。1人は浴槽でown死し、もう1人が低体温症から死亡しました。 [24]

他の心血管疾患の背景にあるケタミンは、壊滅的な結果につながる可能性があります。ケタミンは交感神経系を刺激し、心拍数、心拍出量、および血圧を増加させます。その結果、重度の心血管疾患または高血圧症の酔っている患者は、脳卒中、心筋虚血、または頭蓋内圧の増加のリスクが高くなる可能性があります。慢性疼痛のためのケタミンの投与のためのガイドラインは、ケタミンが不安定な狭心症と不整脈を誘導するといういくつかの症例報告に注意してください。

ケタミンの急性投与は、脳症、発作、またはcom睡を引き起こすことはめったにありません。急性腎障害、電解質障害、肝臓の不足、横紋筋溶解も発生する可能性があります。

慢性ケタミン乱用は潰瘍性膀胱炎に関連しています [25]。膀胱容量と尿管のサイズを減らし、水腎症に寄与する可能性があります。症状は、慢性ケタミン乱用の泌尿器科学的合併症は、腹痛、骨盤痛、血尿、排尿、頻度の増加、衝動、および尿失禁を引き起こす可能性があります。慢性ケタミンの使用は、LFTまたは胆道の異常によって証明されるように、またはCTやERCPHを含む画像研究によって診断されるように、肝臓の異常にも関連している可能性があります。 [26]ケタミンの泌尿生殖器と肝の効果は用量依存的であると思われます。

幻覚や鮮やかな夢を含むケタミンの精神医学的影響は、ケタミンの使用後数日または数週間後に再発する可能性がありますが、これらの効果は通常一時的です。 [27]しかし、慢性ケタミンの使用は、うつ病、記憶、濃度の問題など、より長期的な精神医学的効果を引き起こします。ケタミンまたはケタミンの慢性ユーザーは、ケタミンの使用を中止してから1日を通して不安、過敏性、うつ病、睡眠パターン、エネルギーの変化を含む精神症状を報告しているため、ケタミン依存が発生する可能性があります。 [28]しかし、離脱症候群の形での身体的依存の決定的な証拠はありません。皮肉なことに、ケタミンの鼻腔内形態は最近、うつ病の治療のために承認されました [29]そして、持続性PTSDの治療として注目を集めています。この薬は、アルコール、コカイン、またはオピオイド依存を減らす手段としても積極的に調査されています。 [30]

ケタミン中毒の研究に関連する研究のリスト

  1. 早期禁欲中のケタミン依存性患者におけるオキシトシンの血中濃度の低下

    • 著者:Ming-Chyi Huang、Lian-Yu Chen、Hu-Ming Chang、X。Liang、Chih-Ken Chen、Wan-Ju Cheng、Ke Xu
    • リリース年:2018年
    • ジャーナル:精神医学のフロンティア
  2. ケタミン依存におけるナルトレキソンの使用

    • 著者:Amit X Garg、P。Sinha、Pankaj Kumar、O。Prakash
    • リリース年:2014年
    • ジャーナル:中毒性の行動
  3. ケタミン中毒者における安静状態の脳活動の地域の均一性の変化

    • 著者:Y。Liao、Jinsong Tang、A。Fornito、Tieqiao Liu、Xiaogang Chen、Hong-Xian Chen、Xiaojun Xiang、Xu-Yi Wang、W。Hao
    • リリース年:2012年
    • ジャーナル:Neuroscience Letters
  4. 神経伝達物質受容体と調節因子の遺伝子発現変化に対するケタミンの慢性効果-PCR-Array研究

    • 著者:Sijie Tan、Ju Zou、Mei-Xiang Li、D。Yew
    • リリース年:2015年
    • ジャーナル:Molecular&細胞毒物学
  5. Ketamlneの非医療使用、パート2:問題のある使用と依存のレビュー

    • 著者:K。ヤンセン、レイチェル・ダラコット・カンコビッチ
    • リリース年:2001年
    • ジャーナル:Journal of Psychoactive Drugs
  6. アルコール依存の家族歴およびN-メチル-D-アスパラギン酸拮抗薬に対する初期抗うつ薬反応

    • 著者:Laura E. Phelps、N。Brutsche、J。R。Moral、D。Luckenbaugh、H。Manji、C。Zarate
    • リリース年:2009年
    • ジャーナル:生物学的精神医学

文学

  1. Ivanets、N。N。Narcology。全国マニュアル。ブリーフエディション /編N. N. Ivanets、M。A。Vinnikova。 - モスクワ:Geotar-Media、2020。
  2. マヤ・ロクリーナ:中毒。毒性。精神障害および行動障害。 Litterra、2010年。

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