腕頭動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は全身性疾患であるため、さまざまな局在の大きな動脈血管に影響を与える可能性があり、腕相頭炎の動脈の頭蓋外部分のアテローム性動脈硬化症は、病理学的プロセスが血液を肩に耐える動脈の部分（頭脳）を運ぶ場合に、頭蓋外（頭蓋骨の外側）にさらされるときに定義されます。 [1]

疫学

腕下門動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化病変の有病率は、医療を求めている症候性アテローム性動脈硬化症患者の42〜45％と推定されています。

臨床統計によると、腕頭系動脈の狭窄アテローム性動脈硬化症は、冠動脈内腔のアテローム性動脈硬化症後2番目に頻繁です。腕下門動脈の狭窄アテローム性動脈硬化症は、急性脳循環不全の症例の最大30％と関連しており、頸動脈のアテローム性動脈硬化性病変は患者のほぼ半数で脳卒中をもたらします。

また、椎骨動脈盆地（後循環円）の虚血性脳卒中の少なくとも4分の1の症例は、椎骨動脈の狭窄または閉塞性アテローム性動脈硬化症によるものです。 [2]

統計によると、アテローム性動脈硬化症の発生率は過去数十年で大幅に増加しています。男性の人口は、女性よりも約3.5倍頻繁に影響を受けます。頭蓋外動脈の病変が診断された患者の主な年齢範囲は、45歳以上です。

統計は、世界のさまざまな国でも知られています。

• 米国では、この病気はすべての心血管病変の40％以上で発生します（多くの場合、これはアメリカ人の食習慣に起因しています）。
• イタリアでは、この割合は大幅に低く、わずか6％を超えています。
• アフリカ諸国の人々は、ヨーロッパ諸国や米国よりも頻繁に病気を経験しています。
• 最も高い発生率は、アメリカ、オーストラリア、カナダ、イギリス、フィンランド、およびソビエト後の国で見られます。
• 頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の最も低い有病率は日本にあります。

原因 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

腕下門動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化 - 頭頸部の動脈 - は、動脈血管の内膜（血管壁の内側層）の病変と同じ原因を持っています。詳細：

• アテローム性動脈硬化症
• 高コレステロール血症
• 脂質代謝障害

腕下門動脈（ラテン語腕 - 腕、肩 +ギリシャのケファーレ - 頭）は、上腕または腕頭症の幹（頭腕頭甲状腺）であり、この動脈の大きな枝です。腕相頭系幹は大動脈から来る2番目の枝であり、そのアーチから上縦隔から右上端のレベルまで上昇し、右総頸動脈（Arteria carotis communis）と右下斜の動脈（Arteria subclavia）に分かれます。左鎖骨下動脈は大動脈弓から直接枝分かれします。両方の鎖骨下動脈は、上半身、上肢、頭部に血液を供給します。

一般的な頸動脈（または頸動脈）動脈は、 内頸動脈 （Arteria carotis interna）および 外部頸動脈 （Arteria carotis externa）に分割されます。そして、鎖骨下動脈血管枝から右と左の椎骨動脈（脊椎動脈） - ペアの腕相対動脈は、3つの頭蓋外骨（前筋肉または前筋肉または椎骨または椎骨または副像または大脳軸）を提供する3つの骨盤内または前頭または椎骨または大脳軸の潜水艦を提供します。脳の一部。 [3]

危険因子

この疾患の発症には、脂質異常症（血液中のコレステロールとトリグリセリドの特定の画分の上昇）、動脈高血圧症、障害 炭水化物代謝 （高血血症、糖尿病）、 、肥満、高ホモサイススタイン血症 [4]

また、参照してください。 - アテローム性動脈硬化 - 原因と危険因子

病因

動脈血管のアテローム硬化性病変の病因を考慮すると、専門家はこの病理学的プロセスの2つの主要な成分を指摘しています。最初の成分は、酸化低密度リポタンパク質（LDL）の形で血管壁の内側の内層にコレステロール蓄積の形成に構成されています - 低密度リポタンコレステロール および繊維性組織細胞は、アテロームまたは！

2番目の成分は、内皮細胞および血管内膜細胞の損傷による細胞間接着分子の発現に対する動脈壁（マクロファージ、単球、およびTリンパ球）の免疫適格細胞の炎症反応の発達です。

コレステロールプラーク形成の結果は、線維症 - 炎症性線維増殖プロセスであり、動脈壁の肥厚だけでなく、その肥厚（弾力性の減少）も引き起こします。 [5]

重要な役割は、内皮損傷（その透過性の増加）によって果たすことです。これは、乱流の血流が腕相膜動脈の「重要な」領域 - の分岐と曲がりにおける領域に対する影響の影響によるものです。

しかし、主なことは、容器の内腔に突き出て、プラークがそれを狭め、完全にブロックし、血液供給に問題を引き起こす可能性があることです。そして、これに応じて、このようなタイプのアテローム性動脈硬化病変は、腕相膜動脈の狭窄アテローム性動脈硬化症（血管内腔の狭窄が狭窄と呼ばれるため）と閉塞性または閉塞性のアテローム性動脈硬化症（徐脈性または閉塞性のアテローム性動脈硬化症）として区別されます（閉塞 - 閉塞の完全な閉塞）。 [6]

症状 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症は当然のことながら発症し、上腕動脈の頭蓋外切片のアテローム硬化性病変の最初の兆候とその後の症状は、それらの内腔のある程度の狭窄で現れます。

したがって、腕下門動脈の最初のアテローム性動脈硬化症（頭蓋骨角腕頭性アテローム性動脈硬化症）は、疾患の前臨床的無症候性段階ですが、場合によっては頭の騒音の感覚があり、ナギーの性質の頭痛があります。

血管内腔の狭窄は、血行動態的に取るに足らない（血流に影響しない - 血行動態に影響を与えない）、血行動態的に有意である可能性があります。最初の症例では、血行性腕内動脈の血行動態的に重要ではないアテローム性動脈硬化は無症候性であり、専門家によって腕頭系動脈の非測定的なアテローム性動脈硬化症として定義されています。

2番目のケースでは、動脈の内腔を50〜75％減少させることができ、これは腕下門動脈の狭窄アテローム性動脈硬化です。たとえば、腕相頭系幹の狭窄は、意識の一時的な喪失 - 失神のエピソードの出現につながります。頸動脈のアテローム性動脈硬化は、脱力感やめまい、激しい頭痛、顔のしびれ、一時的な視覚または聴覚障害などの症状を引き起こします。材料の詳細 - 頸動脈狭窄

アテローム性動脈硬化症に続発する鎖骨下動脈の近位狭窄（50％以上）は、虚血性の問題を引き起こし、いわゆる鎖骨下盗み症候群につながります。動き、二重視力、耳鳴り、一方的な難聴の調整の障害。

血管の前椎間板セグメントの影響をより頻繁に影響を受ける脊椎動脈のアテローム性動脈硬化症の場合、Vestibulo-atactic症候群の特徴的な前庭眼症状

脳の血液供給が悪化するにつれて、 椎骨菌症候群 または椎骨の不足が発生します。 [7]

ステージ

アテローム性動脈硬化症の変化は、段階に応じて、動脈弾性および筋弾性血管で発生します：ドル脂質、リポイド酸、リポスクレロス酸、アテローム性、およびアテロカルシン性。

イドリピッド段階は、血管内膜の焦点の変化によって特徴付けられます。このような変化は、動脈の分岐または曲げの領域で発生します。内皮層の顕微鏡損傷が現れ、細胞と繊維のレベルの構造が影響を受けます。内皮細胞の透過性の違反があり、細胞間管が拡張され、カベオラと平らなマイクロトロンビが形成されます。内側の血管系の線維性浮腫が形成されます。

病理学的プロセスが悪化するにつれて、リポスタンパン層の層 - 新しい結合組織の成長の領域でリポスピラ症が起こります。その結果、この段階で繊維状の要素が形成されます。フラット化されたマイクロトロンビは、プラーク表面に組織され、内膜は特徴的な「塊」を獲得します。

アテローム性段階には、脂肪、コラーゲン、エラスチン繊維、キラソマ、筋肉構造の皮膚皮質減衰が伴います。これらのプロセスの結果として、結合組織層によって血管内腔から削除されたアテローム質量（脂質 - タンパク質デトリタス）の空洞が形成されます。アテローム性プロセスが悪化するにつれて、合併症が発生します：底部の出血、結合組織を覆う層の損傷、アテローム性潰瘍性病変の形成。デトリタスは動脈の内腔に落ち、塞栓を引き起こす可能性があります。潰瘍性プロセス自体は、しばしば血栓症の基盤になります。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の最終段階は、アテロウ炭酸症の段階であり、カルシウム塩のアテローム質量、線維組織、および間質コロイドへの沈着です。

統計によれば、アテローム性動脈硬化の変化（繊維性元素）の基礎は、20歳以上の人々の致命的な結果の6番目のケースごとに、50歳後の致命的な結果の95％以上に存在しています。より複雑な病理学的変化と石灰化は、30歳から40歳から女性で診断されます。

フォーム

アテローム性動脈硬化症の変化は、血液中の主要な脂質画分の不均衡を伴って現れます。以前はアテローム性動脈硬化の主要な「犯人」を宣言していたコレステロールの関与も追跡可能ですが、コレステロールの害は明らかに誇張されています。

コレステロールは人体にとって非常に重要です。細胞膜に存在し、ホルモンの産生に関与しています。しかし、血液中のこの物質のレベルと品質に注意を払うことは本当に必要です。血流では、タンパク質成分と結合し、リポタンパク質 - 複雑なタンパク質の形成をもたらします。

コレステロールは、条件付きで「良い」 - 抗アテロジェン、「悪い」 - アテローム性に分かれています。アテローム生成のバリアントだけが、体内の頭蓋外および他の動脈のアテローム性動脈硬化症の発症に貢献します。

血管の内面にアテローム性動脈硬化層の形成は、かなり遅いプロセスです。プラークは、動脈内腔の両方と全体で成長します。このような成長の特徴は、アテローム性動脈硬化性病変の分類に反映されています。それは、狭窄および非態度の変異体に分けられます。

血管内腔が50％以下でブロックされている場合、血管内腔内動脈の非塩化アテローム性動脈硬化症は診断されます - 特に、これはアテローム硬化性層の縦方向の広がりで発生します。このような問題は、食事とライフスタイルが変更されていれば、薬物補正にはあまり適していません。ほとんどの場合、病理学の進行を大幅に遅くすることが可能です。

狭窄を伴う頭蓋外腕頭症の動脈のアテローム性動脈硬化は、ルーメンが半分以上ブロックされると認められます。原則として、この場合、プラークは横方向に増加します。このバリアントは、脳構造への血液供給を迅速かつ大幅に混乱させ、脳の急性循環不全（脳卒中）で終わるため、より危険です。

重要：重度の動脈狭窄症の場合、血管内腔の70％以上をブロックしている場合、外科的介入が必要です。これは、不利で重度の合併症の発生を防ぐ唯一の方法です。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化は、脳循環の不足の増加を伴います。この状態は、条件付きでいくつかの程度に細分化されています。

1. 症状はありませんが、頭蓋外血管の診断されたアテローム性動脈硬化の背景にさえ存在しない場合があります。
2. 一時的な虚血攻撃が発生します：腕相膜動脈の頭蓋外切片のアテローム性動脈硬化症の初期兆候は、60分以内に症状が完全に消失し、局所神経障害の形で現れます。神経症状が1日未満で完全に消失した脳循環の一時的な障害が可能です。
3. 病理学は、慢性、一般的な脳神経学的徴候または椎骨の不足に現れます。この段階の別の可能な名前は、循環性脳症です。
4. 神経学的不足の存在や消失に関係なく、局所症状が1日以上存在する以前の、進行中または完全な脳循環障害（脳卒中）。

合併症とその結果

腕頭系動脈の頭蓋外部分の病変は、 虚血視神経障害 を引き起こす可能性があります。そして、腕内動脈の頭蓋外部分の狭窄アテローム性動脈硬化症 - 急性脳循環障害（脳組織への酸素化された血流の減少）の結果、 一時的な虚血攻撃 、マイクロストローク、

診断 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

腕頭炎動脈の頭蓋外切片の診断が実行される方法、臨床検査（テスト）が必要なもの、出版物で読む - アテローム性動脈硬化 - 症状と診断

機器の診断には、血管超音波、CT血管造影、および腕下腹部動脈の磁気共鳴血管造影が含まれます。

腕相膜のアテローム性動脈硬化の兆候は、超音波血管超音波（超音波ドップラー）中に検出されます。 [8]

差動診断

非特異的大動脈 - 動脈炎および卵管細胞動脈炎、筋線維性異形成、コラゲン症、頸部脊椎骨軟骨症の脊椎動脈症候群を含む圧迫症候群およびその他の動脈狭窄を除外するために、鑑別診断が行われます。

支配的な神経系視写真を持つ頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化は、一般的な神経系および神経系、および軽度の反応状態とタイムリーに区別する必要があります。これらの病理は、症状と心因性因子との相互関係のダイナミクスで類似しています。

アテローム性動脈硬化症による神経症は、局所障害、わずかな知的および精神的障害の神経学的絵を示しています。疲労感、無気力、いわゆるco病の感覚があります。病理学的現象は通常安定しています。

精神スペクトル障害は、多くの場合、頭部外傷や梅毒病変の結果と非常に似ています。心的外傷後の合併症は、患者の年齢、頭部外傷に関するamnisticの情報の存在とその重症度によって特定できます。頭蓋怪我の結果の主な症状：激しい栄養症状、血圧指数の不安定性、知的および精神的領域の非投与。重要：頭蓋外動脈と頭蓋外傷のアテローム性動脈硬化症の組み合わせの症例がよく見られます。

脳の梅毒病変を排除するための診断測定値を増加させるには、血清学的反応（血液と液体）を追加し、神経学的症状の特異性を研究します。

頭蓋外動脈と老化した精神病のアテローム硬化性の変化の分化の過程で、人格障害に注意が払われます。したがって、血管精神病は通常、知的失敗と幹部の失敗の背景に対して起こります。

老化した精神病には、知的障害の悪化の増加が伴います。すでに開発の初期段階で、衝動の抑制を伴う重大な障害が検出されます。精神病の出現は、脳の血液循環の質に依存しません。

処理 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

非染色性アテローム性動脈硬化症、低脂質減少スペクトルの薬物 - スタチン（アトルバスタチン、ロスバスタチンなど）および抗凝固剤（アスピリン、クロピドグレル）の薬を治療するために使用されます。 [9]記事の詳細：

• 高コレステロールの治療
• 高コレステロールの錠剤

症候性アテローム性動脈硬化症の存在下で、ヘパリン、ワルファリンが処方されます（4〜12週間）。その後、抗血小板薬を使用できます。詳細については、参照してください。 - アテローム性動脈硬化 - 治療

理学療法療法には、患者が可能な限り定期的な運動を行うことが含まれます。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の理学療法は、脳の血液循環を改善し、代謝を最適化することができます。ほとんどの場合、「救助へ」は、ノボカイン、プラティフィリン、ユーフィリン、およびマグネシウム - ポタスシウムの処置による薬物電気泳動の助けになります。

不眠症、気分障害、恐怖症に苦しむ患者は、ノボカイン、ヨウ素、セダクセンで電気泳動を見せられます。睡眠障害と不整脈を伴う神経系では、マグネシウム襟が処方されていますが、ユーフィリンとプラチフィリンとの襟は、血管痙攣の患者により適しています。頭痛はカルシウムカラーで緩和される可能性があり、頭痛が過剰発現性と睡眠障害と組み合わされた場合、臭素とヨウ素の電気泳動を使用します。

最大300cm²の電極のサイズを増やしながら、止血、亜鉛メッキ、薬物電気泳動を最適化するために示されています。 10％アセチルサリチル酸と40％ディメキド溶液を含む10％オロチン酸カリウムが使用されます。治療コースには約10セッションが含まれます。

0.1％ジヒドロエルゴタミンの電気泳動の3-4セッションの実践は、方法2号に従って0.5％のスチガーネンをさらに塗布し、これらの薬物の同時の内部投与を実践し、これらの薬物の同時の内部投与は、外体外後動脈の病変において良い効果を示しています。シノカロチド反射領域でのカルシウム電気泳動領域、1〜20 Hzの脈拍数を持つエレクトロスリープ手順がしばしば処方されます。

子宮頸部交感神経節の領域に対するダイアダイナミック電流の影響の使用は、高血圧または正常な血圧、局所脳高血圧症の患者に適しています。治療のコースには、5つの二国間手順（1日1日、さらに2回 - 1日おきに2回）が含まれます。

治療浴（ラドン、塩化ナトリウム、二酸化炭素炭素）は低血圧に適応されています。硫化水素治療は、高血圧患者により適しています。

さらに、頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の患者は、新鮮な空気、水泳、エアバス、エアロセラピー、エレクトロスリープでの定期的および長い散歩をお勧めします。治療用シャワー（ほこり、ジェット、循環、ファン）、理学療法、摩擦、ハイキングが積極的に使用されています。

薬剤に加えて、薬剤の経口摂取と牧草地クローバー（花のみが使用される）、アルファルファ（植物全体が使用されます）、亜麻（その種子が使用されます）、チコリ、ダンデリオン（甲剥離が根から調製されます）などの薬用植物の水性注入で構成されるハーブ治療を使用できます。

多くの薬草は、かなり強い抗コレステロールと回復効果を持っていますが、特に合併症を形成する可能性が特に高い場合、特に頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の後期段階では、薬物治療に取って代わるべきではありません。次の薬用植物を使用することが可能です。

• Ginkgo Biloba-この植物の葉は、血管を浄化し、壁を強化し、弾力性を改善するために、水性およびアルコール溶液の形で正常に使用されています。チンキを準備するために、植物の50 gの葉を摂取し、500 mlのウォッカを注ぎ、2週間暗い場所にいると主張します。結果として得られる治療法はろ過され、食事の前に1日3回50 mLの水で15滴を服用します。葉を沸騰したお湯で醸造するには、大さじ1を取ります。 L. 250 mLの沸騰したお湯の原材料は、約20分間主張し、食事の合間に1枚の大きな一口をろ過して飲みます。
• Sophora japonica-アルコールチンキの形で使用されます。これは次のように準備されています。50gの原材料を500 mlのウォッカを注ぎ、20日間密閉容器に保管しています。その後、薬物をろ過し、小さじ1杯服用します。食事の前に1日3回水を50 mlします。摂取期間-6か月。
• Common Schlemnia-耳鳴りを取り除き、血圧を安定させ、血管を浄化する能力で知られています。アルコールチンキは、5〜6か月間、食事の前に30滴、50 mlの水で摂取されます。

他の植物は、血管の状態を改善し、陰性のアテローム性動脈硬化性の症状を排除することが知られています。特に、私たちはホーソーンフルーツ、レッドクローバー、ブラックカラントローワン、ホーステール、ヤロウ、トピナンブル、セントジョンズワートと継承、カラントとイチゴの葉について話しています。同様の効果は、パセリ、イラクサ、栗の花、メリッサ、マザーウォートによく知られています。上記のハーブは、個別に、またはハーブコレクションの形で使用できます。患者が太りすぎの場合、そのようなコレクションには、植物のチコリとコーンスティグマを追加することが望ましいです。

罹患動脈の血管内ステント留置またはバルーン血管形成術の形での外科的治療は、血管閉塞の脅威を伴う重度の狭窄アテローム性動脈硬化の場合に示されます。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症に対する外科的介入には、いくつかのタイプがあります。

• 血管内ステント留置（特別な拡張器の罹患動脈への導入 - アテローム性動脈硬化腫瘤を押し戻し、血管内腔を広げ、血流を正常化するステント）。
• 罹患した血管セグメントの切除によるオープンな介入とそれに続くプロテーゼ。
• 頸動脈内膜摘出術は別のオープンな介入であり、その間、アテローム性動脈硬化症の焦点は、頸動脈からさらに縫合を伴う頸動脈から内膜メディア複合体とともに除去されます。
• バイパス - 患者自身の静脈の一部を損傷した動脈に縫い、閉塞された領域をバイパスします（多くの場合、下肢の静脈が使用されます）。

動脈血管内腔の狭窄が75％以上であり、脳卒中または再発の過渡攻撃が発生した場合、外科的治療の選択肢が示されます。

手術の方法は、彼の年齢、病理学的プロセスの段階、付随する慢性疾患の存在を考慮して、各患者に対して個別に選択されます。頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を事前に予防するための予防措置を開始する場合、外科的介入の必要性を回避できます。 [10]

腕下門動脈のアテローム性動脈硬化症の食事が必要です。

• アテローム性動脈硬化症の食事
• 高コレステロールの食事

防止

喫煙禁止、体重の正常化、身体活動の増加に関する一般的な推奨事項に加えて、局所化のアテローム性動脈硬化症を防ぐための測定には、 適切な栄養 が含まれます。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症は、長年にわたって徐々に発生します。これは病理のsid辱であり、長い間検出されないままです。

科学者は、アテローム性動脈硬化症の変化の形成はすでに子供の頃から始まると報告しています。内側の血管壁の脂質痕跡は、10歳以上のほぼすべての子供に見られます。頭蓋外動脈の病変の最初の症状と同様に、それらはずっと後に発生します。

• 男性 - 主に40歳以降。
• 女性 - 50歳以上の後。

多くの専門家は、一般的に、最初の兆候が若い頃に現れることを指摘しています。それは、ほとんどの人が彼らに適切な注意を払っていないということです。私たちは次のような症状について話している：

• 急速な疲労;
• 過度の神経質な興奮。
• 説明のつかないパフォーマンスの低下。
• 睡眠障害（多くの場合 - 夜行性不眠症および昼間の眠気）;
• 頭のめまい、騒音、痛み。

アテローム性動脈硬化症の変化が形成されると、頭蓋外動脈の壁が濃くなり、血液循環と脳への血液供給が悪化します。これには、代謝障害の開始が必要であり、臓器の機能不全が増加します。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の発生の特性、その長期にわたるベール化された経過を考えると、疾患の早期予防の尺度を無視すべきではありません。このような措置は単純であり、健康的なライフスタイル、適切な栄養、ストレスの回避で構成されています。

医療専門家は、あなたがあらゆる年齢で病気と戦うことができると確信しています。この目的のために、次の原則を観察する必要があります。

• ライフスタイルの変化といくつかの行動パターン。食物繊維の摂取量を増やしながら、飽和脂肪、コレステロール含有食品の摂取量を減らすことをお勧めします。さらに、体重を制御し、身体活動を維持し、喫煙を完全に停止することが重要です。
• 心血管系に影響を与える疾患のタイムリーな治療。この項目には、肝臓や腎臓などの臓器の機能（関連する疾患の予防）も含まれています。
• コレステロール低下薬（スタチン、フィブラートの予防的使用、ニコチン酸、胆汁酸隔離剤、ポリポサノール、オメガ - ポリンザー飽和脂肪酸などに基づく平均）。

40歳後のすべての人は、脂質スペクトルと血糖値を慎重に監視し、心臓専門医と神経科医を定期的に訪問する必要があります。すべての医学的処方の早期診断測定と履行は、頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の進行を防止および減速させ、病気の危険な結果を避けることができます。

これまで、科学者は抗アトロスクレス酸ワクチンを作成する可能性を集中的に研究しています。これは、アテローム性動脈硬化症のプロセスの発達と進行を抑制する薬です。専門家はすでにげっ歯類に対するワクチン接種の効果を研究しています。それは68％を超えることが判明しました（ワクチン接種されていないげっ歯類と比較して）。研究の最終結果はまだ利用できません。ワクチンに関する作業はまだ進行中です。

予測

腕下門動脈の頭蓋骨端部のアテローム性動脈硬化症で可能な結果を考慮すると、この疾患の予後は、アテローム発生の段階とその発生の危険因子に直接依存しています。

イベントの不利な発展の場合、この病気は脳卒中と認知症の発症により複雑になり、障害または死亡をもたらします。

予測を改善するには、次のことをお勧めします。

• 医師のアドバイスに従ってください。
• 栄養とライフスタイルの基本原則を再考し、悪い習慣を排除します。
• 身体活動を維持し、頻繁に散歩し、作業と休息体制を調整します。
• 医師が慎重に処方したすべての薬を服用してください。

多くの場合、タイムリーな治療を提供すると、アテローム性動脈硬化症の変化の発生が遅くなる可能性があります。医学的勧告を無視する患者、ほとんどの場合、将来、さまざまな合併症を受けます。特に頭蓋硬化硬化症は、特に脳卒中で終わりです。