化膿性心膜炎

心膜の炎症プロセス - 心膜ブルサ - は、起源と発達のさまざまなメカニズムがあり、治療アプローチと予後が異なる場合があります。しかし、プルレントの心膜炎には最も不利な経過があります。この病気の多くの症例は死の終わりです。専門家は、さらによく考えられた治療法でタイムリーな手術診断測定を実行することが非常に重要だと呼んでいます。 [1]

疫学

プルレント心膜炎は、心臓の問題がある患者の1％未満で発生するまれな状態です。西ヨーロッパの推定によると、この病理は、ほとんどの場合、ブドウ球菌、連鎖球菌、および肺炎球菌によって引き起こされます。関連する病変の中で、経験腫と肺炎が一般的です。

免疫不全患者またはほとんどの場合、胸部外科的介入後、黄色ブドウ球菌（30％）および真菌感染（20％）が分離されます。嫌気性病原体は、中咽頭領域から分離される場合があります。

感染剤は、後咽頭領域、心臓バルブ、または亜一流のいずれかを通って血行性に拡散します。

Neisseria Meninghitidisは、免疫関連の滅菌滲出液を開始するか、直接感染と純粋な反応の発達によって心膜に影響を与えることができます。

病原性およびHIV関連免疫抑制患者の顕微鏡パターンは、より多様でエキゾチックになる可能性があります。

一般的に、精巣症の心膜炎は、心膜の感染性（より頻繁に微生物）の滲出性炎症として理解されており、その発生中に心膜青皮に滲出性膿の蓄積があります。ほとんどの場合、偽の心膜炎は二次疾患であり、他の心血管、呼吸器（呼吸器）、胃腸科学的および外傷性病理の合併症として作用します。

他のタイプの心膜炎の中でも、プルーレント変異体は約8％の症例で発生します。

現在までに、心膜炎の総数がいくらか増加しており、同時に、精巧な心膜炎症の数が減少しています。

この病気は、タイムリーな医療を提供しなかった場合の予後不良と、適切なタイムリーな治療の場合はかなり良好な予後によって特徴付けられます。

プルレント心膜炎には、別の副鼻腔と心膜腔全体の両方で、滲出性膿の蓄積が伴います。同時に、滲出液の量は異なる場合があります - 100〜1000 mL。あらゆる年齢と性別の患者は病気になる可能性があります。 [2]

原因 化膿性心膜炎

プルーレント心膜炎は、体内の他の感染症からの感染性因子が心膜腔に入るときに発生する主に二次疾患です。

環境で見つかった多数の微生物は、感染剤として作用する可能性があります。それは、細菌、スピロケテス、リケッチア、病原性菌、原生動物、ウイルスなどです。感染性因子は、心膜に直接損傷を与える可能性があるか、免疫系の悪影響を引き起こし、身体の防御システムの故障につながる可能性があります。

免疫系の機能は、内分泌と神経メカニズムによって調節されています。多くのストレスやその他の病原性因子は、免疫障害を引き起こし、それにより感染の影響に対する防御を弱めます。したがって、非常にしばしば、精神感情的過負荷、重度のストレスの背景に対して、精巣炎が発生します。

感染性侵入に対する身体の反病原性防御は、2種類の免疫によって行われます。

• 自然免疫は、遺伝的（遺伝性）因子によって決定されます。
• 後天性免疫は、生命過程で形成されます。

ほとんどの患者では、心膜炎の原因プロセスは、肺炎症、胸膜肺炎、縦隔炎、肺または下部類骨類の膿瘍、ENDOおよび心筋炎の背景に対して発生します。この状況では、病原体は近くの解剖学的構造から心膜ブルサに入ります。

感染は、血液またはリンパの流れで遠い焦点から広がることがあります。これは、腹膜炎または骨髄炎、ライ麦と敗血症、ジフテリアと扁桃炎、歯周病および歯原性のph、腹膜腹部または軟部組織膿瘍で観察できます。場合によっては、微生物感染は、ウイルス性病理（鶏肉、インフルエンザ、麻疹など）による免疫の低下の背景に対して結合します。 [3]、 [4]

プルーレントプロセスの開発は、心膜穿刺、心臓および胸部外科的操作、心臓の機械的外傷の合併症として機能する可能性があります。大動脈動脈瘤、悪性食道腫瘍、真菌疾患の存在によって引き起こされる微生物炎症の既知の症例があります。 [5]

プルレント心膜炎のほとんどの症例を引き起こす感染性病原体：

• コッカル植物相、グラム（ - ）微生物（プロテウス、シュードモナド、クレブシエラ、大腸菌）;
• Neisseria Meningitidis（髄膜炎患者）;
• 真菌の植物相と原生動物（細菌よりもはるかに一般的ではありません）。

プルーレント心膜炎の原因剤は特にまれです。

• 微生物病原体（レジオネラ、アクチノバシリ、インフルエンザ、ヒストプラズマ症および核症病原体）;
• 芽球症、アメーバ症、アスペルギル症、ノカルディア症、コクシジウム症、カンジダ症、トキソプラズマ症の非微生物病原体。

危険因子

プルーレント心膜炎は、以前は心膜病理に苦しんでいた人や免疫力を低下させた人にほとんど影響を与えている人にほとんど影響を与えます。たとえば、化学療法コースを受けた後です。

追加の危険因子には以下が含まれます。

• 冠動脈介入の歴史;
• 血液透析;
• 免疫防御の深刻な抑制。
• 慢性アルコール依存症、薬物中毒、重度のストレス。
• 抗生物質による自己医療;
• 胸部外傷、呼吸器疾患。

以前は、医学における抗生物質療法が導入される前に、肺炎、心内膜炎、髄膜炎、骨髄炎、皮膚炎、中耳炎などのその他の感染性炎症性病理などの疾患を複雑にすることがよくありました。

因子だけでは、純粋な心膜炎を引き起こさないが、それに大きく貢献することを認識することが重要です。これらの要因の多くは、患者にとって健康と生命の両方である副作用の発症につながるため、これらの要因に注意することが重要です。

心膜炎の重症度、その症状、最終結果は、一般的な健康状態、免疫防御状態、および特定の人の生理学の特異性に依存します。健康的なライフスタイルをリードし、正しく食べ、衛生的な規範を観察している人々は、純粋な心膜炎のような問題に遭遇する可能性がはるかに低くなります。

頻繁なストレス、アルコール、薬物使用、不適切な栄養、慢性疾患の存在がヒトの免疫を最大限に弱めることは秘密ではありません。体が感染の導入に十分に抵抗するのを防ぎます。アルコールと薬物は、神経系の正常な動作を破壊し、その活動を減らし、基本的な生命プロセスの流れを遮断します。その結果、内臓は損傷し、中毒が増加し、身体は自分自身を守る能力を失います。

もう1つの一般的なポイントは、抗生物質の制御されていない不当で誤った使用の使用であり、病原性微生物の「慣れ」と有益な植物の破壊を引き起こすことです。抗菌薬による自己治療の結果、免疫系は感染性の浸潤と独立して効果的に戦う能力を失い、身体の精製プロセスを発症するリスクは数回増加します。

病理学の発生を防ぐために、個人的および一般的な衛生の規則と規範を慎重に観察し、悪い習慣を拒否し、ストレスの多い状況や怪我を避け、体内の感染プロセスや炎症プロセスをタイムリーに治療する必要があります。

注目すべき一般的なリスク要因：

• 血液中の高コレステロールおよびトリグリセリドレベル。
• 高血圧;
• 喫煙;
• 低い身体活動;
• 太りすぎ。
• 糖尿病。

特に喫煙、アテローム性動脈硬化、高血圧、低分形成、肥満、鋭くまたは永続的に弱体化した免疫の背景に反して、冠動脈性心疾患のある人には常に追加のリスクが存在します。 [6]

病因

プルーレント心膜炎の発達は、感染性因子の心膜空間への侵入によって引き起こされます。感染は、精製滲出液の生産プロセスを活性化します - 心膜の滑着への流出。病理学はより多くの場合二次的です - つまり、体内の他の感染プロセスのために発生します。原発性は非常にまれです。

専門家は、浄化剤炎の5つの主要な病原性メカニズムの存在を示しています。

1. 感染性病原体は近くの地域から広がります - たとえば、胸部に局在しています。
2. 感染は血液原因で広がり、血流が心膜に到達します。
3. 感染症は心筋から浸透します - たとえば、心筋炎は、精巣炎の発症につながる可能性があります。
4. 心臓と血管への外科的介入、浸透した外傷（創傷）は、感染因子の侵入に直接心膜または近くの構造に貢献します。
5. 横隔膜からの感染は、亜減圧と心膜に移動します。

肺炎球菌植物相の拡散は通常、呼吸器官から発生しますが、黄色ブドウ球菌は血行性経路を介してより頻繁に移動します。

プルーレント心膜炎の病態学には、線維性、漿液性、およびプルレント炎症段階が含まれます。中程度の滲出液は心膜シートの吸引能力を妨げないため、この段階では、中皮の赤みがかった、浮腫、絶滅のみ、および心膜シート間のフィブリン沈着のみが認められます。心外膜と心膜の間には、フィブリン鎖の存在がいわゆる「毛むくじゃらの」心臓の効果を生み出します。

心膜ブルサの激しい滲出プロセスには、最初に滲出液の蓄積が伴い、繊維繊維、剥離中の中皮、血球があります。心膜ブルサへの感染症の侵入により、滲出液は生成物、病原体、原生動物、真菌感染などが組成に現れます。

PUS形成の段階では、瘢痕のさらなる瘢痕、石灰化、骨化が発生する可能性があり、これは心機能を著しく損なう可能性があります。瘢痕化プロセスは、心外膜と心膜の層に広がるだけでなく、心内膜も関与する可能性があります。心臓収縮の強度と振幅が生じ、介入中隔膜は主な負荷を取ります：縮小性心膜炎が発生します。 [7]

症状 化膿性心膜炎

偽の心膜炎は、発熱と悪寒、息切れから急激に始まります。この病気の前には、扁桃炎、肺の炎症、肺、敗血症などの破壊的な変化が前にあります。多くの場合、心臓の痛みがあり、心膜のつぶやきが聞こえます。合併症を非常に迅速に発症します（それらを見逃さないことが重要です）：純粋な縦隔炎、胸膜症。合併症の加速は、抗生物質療法でさえ、死の可能性を劇的に増加させます。患者の死因はしばしば次のようになります。

• 心臓タンポネード;
• 収縮的な変更;
• 体の中毒。

基礎となる疾患（根本原因）が抗生物質で治療されている場合、純粋な心膜炎がぼやけて消去された方法で始まり、検出がはるかに困難になる可能性があります。

一般的な心膜炎の主な兆候は、重度の胸腔内痛と咳です。写真は具体的ではないため、他の可能な症状に注意を払う必要があります。たとえば、患者が胴体を前に傾けると、患者はやや簡単になります。さらに、存在する場合があります。

• 安静時を含む息切れ。
• 左手足、肩、肩甲骨、首の不快感の感覚;
• 深い吸入または呼気を伴う疼痛症候群の増加。

未成年者の炎症プロセスが発生すると、発熱が増加します。重要：別の付随する感染プロセスの背景にある発熱は、注意をそらすことができ、精製された心膜炎を隠すことができます。したがって、診断は可能な限り慎重にアプローチする必要があります。

基本的な臨床外観は次のとおりであると考えられています。

• 発熱の増加;
• 働いた呼吸;
• トランクの左側に「反動」する可能性がある（主に左上上肢または肩甲骨）。
• パルス逆説;
• 肝臓の拡大;
• 中心静脈圧の増加;
• 腹腔内の流体蓄積の増加。
• 聴診：心膜摩擦雑音。

圧倒的な数の患者が発熱と熱性状態を報告しており、多くの人が呼吸困難を抱えています。胸痛は患者の2人に約1人に存在し、10人の患者のうち3〜4人に逆説的な脈拍と中心静脈圧の増加が見られます。

臨床症状は、特に付随する感染性病理の写真によって補完される可能性があります。

• 肺炎（特に肺炎球菌肺炎）;
• 中耳炎培地;
• 皮膚感染症;
• 髄膜炎（主に髄膜炎菌）;
• 骨髄炎（ブドウ球菌）;
• 亜径膿瘍。

最初の兆候

プルレント心膜炎には、ほとんどの場合、急性で重度のコースがあり、顕著な中毒、重度の発熱、急性または亜急性の形での差し迫った心臓タンポネードの兆候を伴います。

病理学の精製されたバリアントは、心臓外傷の結果としてしばしば発生し、滲出性膿が心膜青色に蓄積します。このような状況では、患者はタイムリーな診断と外科的介入のおかげでのみ生き残ることができます。より迅速に精製される炎症が発生するほど、患者の予後が悪化します。

病理学の急性型は、温度の上昇と、心臓の上部または胸骨の下3分の1の領域で痛みの痛みの出現から始まります。時々、そのような痛みは鋭く、心筋梗塞や胸膜症を連想させます。左肢、肩、首への照射、および上腹部領域への照射が可能です。

一部の患者では、痛みはそれほど顕著ではありませんが、胸の重度の不快感、重さ、圧力の形で現れます。歩いたり立ったりすると、呼吸が非常に困難になります。患者が座って正面にわずかに曲がっていると、息切れの安らぎが起こります。

膿が上気道系に押すと、横隔膜神経の刺激により乾燥した咳があります。一部の患者では反射嘔吐が発生します。

心膜の滑層に蓄積する純粋な滲出液の量が増加すると、心臓のタンポネードが発生します。合併症には、左心室の不適切な血液供給と、その結果、循環の大輪の不足が伴います。この問題は、浮腫の発達、首の静脈の腫れ、腹腔内の液体の蓄積、肝臓の拡大に現れます。

同時に、または少し前に、温度が上昇し始めます。最初は皮下です - 約37.5°C、その後発熱が発生します。脈拍は逆説的であり（吸入時に減少）、血圧は低下します。

プルーレント心膜炎のほとんどの患者の特徴的な兆候：

• 素晴らしい悪寒を伴う多忙な発熱;
• 深刻な衰弱、エネルギーの突然の損失。
• 大量の発汗;
• 食欲不振。

心機能障害により、四肢の青、息切れ、動pit、重さ、心臓の痛みが見えます。写真はしばしば狭心症の攻撃に似ています。

近くの構造の圧縮には、頸部静脈血管の腫れ、咳、嚥下障害が伴います。

この検査では、すべての側面に心臓の鈍い領域が広がっていること、II間局所空間での血管束の拡大、心臓の構成の変化が明らかになりました。

聴診では、心臓のトーンがこもっていて、「ギャロップ」リズムと不整脈が可能であり、気管支障害と気管支呼吸トーンが認められています。

パーカッションは鈍い音を明らかにします。これは、患者が前進すると減少します。

タイムリーなケアが提供されない場合、純粋な心膜炎は線維性または接着剤のバリアントに変換され、心膜摘出術が必要です。 [8]

ステージ

現代の医療分類では、心膜炎は次の段階を経て進行します。

• 線維性段階（滲出液は比較的少量で蓄積し、フィブリン沈着は心膜シートの間に顕著であり、心膜の吸引能力は保存されています）。
• 漿液性段階（滲出液はより強く蓄積し、中皮元素、血球、フィブリンフレークが含まれています）。
• プルーレント段階（滲出液には感染剤があり、石灰化、瘢痕のプロセスがあり、心臓収縮機能を制限する可能性があります）。

炎症プロセスは、臓器の基部近くの内臓部分から始まります。少量の滲出液が循環系に吸収され、フィブリンの堆積が心膜シートに始まります。徐々に、炎症反応は心膜全体を捕捉し、液体の背吸収は困難です。滲出液は蓄積し始めます。感染が結合します。これには、発熱と体の中毒の兆候が伴います。 [9]

フォーム

• 熱狂的な、液体、滲出性のタイプの心膜炎。

炎症プロセス中に、心膜腔内に滲出性分泌が蓄積されます。この液体の15〜50 mlで標準が考慮されると、病理学的には、このボリュームは0.5リットル以上に増加します。その結果、流体は心臓の構造に圧力をかけ、その機能が悪化し、呼吸が困難、胸骨の背後にある痛み、心拍数が増加し、血圧が低下します。死亡の確率が増加します。

• 急性心膜炎。

病理学の急性変異体は、敗血症、リウマチ、結核などの感染プロセスのために発生します。炎症反応は、外部および内部の心膜シートに広がります。最初は、この病気は「乾燥」タイプで進行し、滲出性心膜炎に変わります。

• 慢性型。

急性心膜病理学のタイムリーな治療がない場合、このプロセスは慢性的なものに変換されます。心膜皮板が濃くなり、その後、接着して、一緒に固執します。温度が上昇し、患者は重度の胸腔内痛を訴えます。

• 収縮形式。

収縮性バリアントは、滲出性心膜炎の急性型の合併症として機能します。病理学は、腎または血液学的疾患、結核、リウマチ、または以前の怪我の後の患者でしばしば起こります。問題は、心臓ブルサのシートの接着（接着）にあり、重要な器官の機能に悪影響を及ぼします。心膜が濃くなり、カルシウム塩が蓄積し、石灰化プロセスが開始されます。特定の「貝の心」が形成されます。

• トラウマ形態。

心臓領域の胸部損傷（鈍い、浸透、銃声など）は、外傷性の炎症の発生につながる可能性があります。症状は古典的なものです：心臓の痛み、息切れ。

• プーラントフォーム。

多くの場合、精製患者炎は心臓手術または心的外傷後の炎症の合併症として機能しますが、大部分の場合、「犯人」は感染、特に広範囲にわたる黄色ブドウ球菌です。病理には、心膜ブルサに滲出性膿が蓄積することが伴います。患者は、中毒、発熱、呼吸困難の兆候を発症し、非常に重度の心臓痛を発症します。

• 非特異的形式。

乾燥型病理学的プロセスは、アレルギーまたは感染性反応の結果として発生し、再発と寛解を交互にするという形で進行します。再発中、患者は温度、心臓の痛み、心膜摩擦雑音を増加させています。

• 線維形。

病理学の繊維性または乾燥した形態は、小児期の特徴であり、しばしばリウマチに苦しむ患者で発生します。この病気の本質は、心臓のブルサからの滲出液の完全な消失であり、それがその仕事を大幅に複雑にしています。問題には、重度の刺し傷や痛みの痛み、呼吸困難が伴います。

滲出性滲出液の性質により、心膜炎症は漿液性、線維性、原則性、および混合されます。

プルーレント線維性心膜炎は、滲出液の凝縮により、プラレントポケットの形成によって顕在化されます。

次に、漿液性のプルーレント心膜炎は、漿液性の滲出液が徐々に偽液に変換される一時的な状態であり、透明な滲出液はより濁っています。 [10]

合併症とその結果

タイムリーな介入により、純粋な心膜炎を正常に治療することができます。治療が遅れていない場合、原則性の炎症は合併症なしで通過し、身体の機能と生活の質に悪影響を与えません。

臓器の不可逆的な変化とさまざまな合併症が、患者が慢性冠状動脈やその他の病理の存在下で、医療援助を遅くしている場合に発生します。

純粋な心膜炎が次のようにつながる可能性がありますか

• 心臓タンポネード（心膜青色の青色は膿で満たされ、心臓はその活動の完全な停止のポイントまで絞られます）。
• 他の層の炎症 - 心内膜、心筋。
• 線維性心膜肥厚とその後の冠動脈機能の障害。
• 心不全に、すべての臓器やシステムに影響を与える激しい循環障害を伴う。
• 敗血症の合併症に。

心臓のタンポネードは、心膜空間に大量の膿が蓄積し、ブルサの圧力が増加した結果として発生します。これにより、心拍出量と全身性静脈停止の減少による心臓圧縮と循環崩壊が生じます。タンポネードは、滲出液の蓄積率に応じて、急速にまたは徐々に発達します。合併症の臨床像は、呼吸困難や末梢浮腫の出現から循環崩壊の発生までさまざまです。初期の兆候には、動pit、重度の呼吸の問題、浮腫、静脈圧の増加、膨らんだ頸静脈、および相対的な心臓の鈍さの境界が広がっています。血圧はコラプトイド状態に低下する可能性があります。

タンポネードの段階的発症により、右心室不足、肝臓の拡大、腹水、胸水の症状、およびパルスの逆説性（収縮期血圧の顕著な低下-10 mm Hg。 - インスピレーション）。 [11]

診断 化膿性心膜炎

標準診断には、検査、患者のインタビュー、リスニング、パーカッションが含まれます。実験方法の中で、以下がリードしています。

• 白血球のレベルと堆積のレベルを決定するための一般的な血液検査。
• C反応性タンパク質スコア。
• トロポニンおよびクレアチンキナーゼ（心特異的タンパク質と酵素）の評価。

血液検査では、赤血球沈降速度が増加し、白血球細胞が増加し、白血球フォーミュラが左に移動し、血漿中のα-グロブリン、フィブリノーゲン、ハプトグロビンが増加します。

機器の診断は通常、次の手順で表されます。

• 心電図;
• 心エコー造影;
• 胸部のX線撮影を確認します。
• CTまたはMRIスキャンなどがあります。

X線写真はそのような異常を明らかにします：

• 心臓の輪郭の拡張;
• 急性心肺角を鈍角に変換する。
• ハートウエストラインの喪失;
• 心臓の輪郭の脈動の振幅の急激な減少（大血管脈動の保存の背景に対する完全な損失まで）。

心電図は、QRSコンプレックスとトゥースの電圧の減少を示しています。

最も有益なのは心エコーです。この研究は、滲出液の性質と量を評価し、カルシウム堆積物を検出するのに役立ちます。

腹腔内液の特性は純粋であり、タンパク質は大量に存在し、滲出液中の白血球のレベルは10000/mLを超えます（主にマクロファージと顆粒球で表されます）。アデノシンデアミナーゼのレベルは上昇していません。

コンピューター断層撮影と磁気共鳴イメージングは、滲出性の広がりのサイズと範囲を決定するために使用されます。

心膜穿刺は、確認された精製型心膜炎のために行われます。

心膜における泥重炎症の結核起源が疑われる場合、心膜滲出液が直接調べられます。結核菌は、塗抹標本、培養、組織学によって検出できます。 [12]

差動診断

鑑別診断は、さまざまな種類の炎症性心膜プロセスと、非炎症病因（Hydropericardium、Hemopericardium、Jylopericardium）の病理学とともに行われます。分化は、一般的な診断測定の結果に基づいて除外によって実行されます。

他の心膜の可能性に注意が払われます：

• 心筋症;
• 孤立した心筋炎;
• 特定の先天性心障害の;
• 縦隔腫瘍プロセスにおける上大静脈症候群
• 左側の胸水（呼吸とともに滲出量が変化し、左心室から後方に検出され、同時にその前に存在しないため、左心房から後方に蓄積しません）;
• 肝硬変

症候性の特徴を考慮して、症状の診断手順とイメージング研究の関与を考慮して、鑑別診断が行われます。

タンポネードを開始するには、追加の診断が必要です。

心膜皮膚の青吸bursaに非炎症性滲出液が蓄積する場合、滲出性心膜炎が存在する可能性があります。これは、診断と処方治療を行う際に考慮する必要があります。したがって、そのような条件を開発する可能性が監視されます。

• ハイドロパリカルディウム - 心臓ブルサにおける大量のフィブリンを含まない心膜滲出液（いわゆる輸血）の蓄積。問題は、重度の右心室不全で発生する可能性があり、末梢浮腫、腹水、胸膜滲出が伴う可能性があります。胸痛、心膜摩擦雑音、または心膜炎の典型的な変化はありません。
• Hemopericardium - 心臓手術後の創傷や外傷の場合、心膜空間に血液の蓄積。この障害には、緊急の心膜焦点が必要です。
• キルポリカルディウム - 心膜空間が胸部リンパ管と組み合わされたときに発生します。それは、外傷、先天性欠損、または縦隔リンパ管腫、ハマルトーマなどの合併症のために発生する可能性があります。

処理 化膿性心膜炎

浄化型の心膜炎の治療測定値は次のとおりです。

• レジメンと食事への順守;
• 抗炎症、症候性、およびエチオトロピック療法;
• そのダイナミクスをさらに制御することで、滲出性膿の体積を減らす。
• 個別に、そして示されている場合、心不全の治療。

ベッドレストには、特に発熱、循環障害、痛み症候群の期間中、推奨される半リアムの位置が処方されます。

栄養の変化は、塩の排除と飲酒の正常化による分数の食事を想定しています。

心臓タンポネードを防ぐための心膜腔の緊急排水が示されています。抗生物質は、少なくとも14〜28日間親に投与され、集中的な解毒、免疫動物および症候性治療測定と同時に同時に同時に投与されます。

浄化状態が発生すると、抗菌薬の用量は髄膜炎に処方されたものと同様です。

病理学の真菌性が確認された場合、心膜切除が行われます。

細菌性泥棒心膜炎は、アミノグリコシドと組み合わせて保護されたペニシリンで治療されます。炎症性の精製プロセスの正確な病因を決定した後、エチオトロピック療法が処方されます（原因物質によって異なります）。

抗生物質療法の期間は少なくとも14〜28日です。

静脈内抗生物質療法は、発熱状態が完全に排除され、血液白血球のレベルが正常化されるまで実施されます。患者が危機的な状態にある場合、またはペニシリン薬の導入が不可能な場合、確認された病原体がない場合、バンコマイシン、フルオロキノロン、および第3世代のセファロスポリンが処方されます。

抗生物質による治療は、細菌学的診断の写真の制御下で継続され、排出排出の検査が検査されます。 [13]

外科的治療

プルレント心膜炎に使用される最も一般的な外科的処置は、心膜穿刺、または心膜穿刺であり、心臓のタンポネードを迅速に予防および解決し、炎症プロセスの原因を明確にすることさえできます。

凝固障害のある患者、および活性抗凝固療法を受けている患者の手順を実行することは不可能です。相対的な禁忌は、50x109/l未満の血小板数です。

患者が存在している場合、心膜穿刺は実行できません。

• 大動脈動脈瘤;
• 心筋の灌流後破裂;
• 外傷性homopericardium。

これらの症例は、心臓手術の兆候です。

心臓病専門医は、パンクを進める前に、胸部X線と心エコー検査の結果を確認する必要があります。この手順は、標準モードまたは心電図制御下で実行できます。

心膜青皮内の滲出性膿の適切な動きのために、患者は半分の座りの位置を想定する必要があります。さらに、血圧と飽和値がチェックされます。

心膜焦点を実行するために必要な計装：

• ニードル内針;
• 拡大するツール。
• 導電性器具;
• 湾曲した放射性糖カテーテル;
• 多方向チューブアダプター。

心膜穿刺の点は、左側のrib骨弓から髄質の底までの角度の頂点です。 Marfanメソッドを使用する場合、左側の髄質の基部で穿刺が実行されます。

心膜穿刺は、冠動脈組織と冠動脈血管への損傷のリスクを伴うかなり複雑な操作です。最も不利な合併症の中には、冠動脈または心筋の穿孔または破裂がありますが、そのような問題は非常にまれです。他の考えられる合併症は次のとおりです。

• 気胸;
• 空気塞栓の形成;
• 心臓のリズム乱れ;
• 腹部臓器の穿孔;
• 肺浮腫;
• 内部乳房動脈fの形成。

プルーレント心膜炎患者に心膜穿刺を行うことは必要な尺度であり、それなしでは死のリスクがあってもないことを認識することが重要です。

場合によっては、心膜切除術 - 外科的除去または頭頂および内臓シートの広い切除の必要性があります。この手順は、頻繁な再発、薬物治療に対する耐性、および繰り返しの心膜療法からの効果がない場合に、大量の精製滲出液の患者に示されています。

防止

特定の予防措置が開発されていないため、純粋な心膜炎の予防は、一般的な性質の一連の測定で構成されています。

まず第一に、体内の感染性炎症プロセスを体内でタイムリーに治療する必要があります。問題の悪化や感染性因子の拡散を待っていません。

適度に運動し、アクティブなライフスタイルをリードし、新鮮な空気の中を長い散歩をし、泳いで自転車に乗って、ハイキング旅行に行くことをお勧めします。人に喜びをもたらし、神経質な緊張を和らげるほとんどの身体活動は歓迎されます。

手順の硬化に慣れることが適切です。優れた回復効果は、造影剤や吸い込み、草、水または雪の上に裸足で歩く、濡れた摩擦とラッピングを与えます。

十分な休息を忘れてはなりません。健康な人の睡眠期間は、1日あたり少なくとも8時間（最適9時間）です。特に活発な人々は、昼間は休む機会を無視すべきではありません。

栄養は、心膜炎を含む多くの疾患の形成に重要な役割を果たします。脂肪の多い、塩辛い、スパイシーな食物の定期的な消費は心血管系に悪影響を与えることが長い間知られています。人は肥満を発症し、血管弾性が劣化し、血液循環が損なわれ、血圧に問題があります。さらに、食事中の大量の塩は腎機能に悪影響を及ぼし、浮腫を引き起こし、心臓は不必要な負荷を経験します。強力なお茶とコーヒーの定期的な消費、アルコール飲料も望ましくありません。

感染性炎症プロセスと免疫抑制の存在下での特定の予防策は、心臓専門医、内科医、感染症の専門家、リウマチ専門医、免疫学者と議論する必要があります。問題を防ぐのが簡単であるため、予防措置を無視すべきではありません。いかなる場合でも、「予防のために」抗生物質を服用する必要はありません。抗生物質療法の処方は、既存の適応症に基づいて医療専門家が実施する必要があります。

予測

プルレント心膜炎には、緊急の医学的介入と患者の絶え間ない監視が必要です。タイムリーな適切な治療がなければ、致命的な結果があります。病理学が時間内に認識され、必要なすべての治療操作を実行する場合、患者の85％が長期的な結果の発生なしに回復します。静脈内抗生物質療法は、診断的な細菌学的情報を得る瞬間さえも経験的に開始する必要があります。抗生物質療法に加えて、特に重要な別のステップは、排水の使用です。滲出性膿は排出されており、しばしば急速に蓄積します。腹腔内血栓溶解は、滲出液の排出を防ぐために使用されます。この薬物療法は、外科的介入に関する最終決定が下されるまで使用されます。場合によっては、鎖骨下の心膜症と気性の心膜洗浄が適切です。これらの手順により、膿のより完全な排水が可能になります。

有能な治療の欠如は、疾患の精製型の患者の致死結果の保証です。患者の死亡は、中毒の増加と心臓タンポネードの発症の結果として発生します。適切でタイムリーな薬物治療により、好ましい結果が劇的に増加する可能性があります。専門の心臓病部門またはクリニックの資格のある専門家が実施した複雑な療法は、死亡率を10〜15％に減らすのに役立ちます。

運ばれ、成功裏に治療された純粋な心膜炎でさえ、心臓病または心臓手術の専門家とのさらなる登録の兆候です。