ヘルペス性脳炎

単純ヘルペスウイルス（単純ヘルペス）に感染する可能性は非常に高いです。地球の成人の人口の大多数は唇ヘルペスに対して血清陽性であると考えられています。この細胞内寄生虫の潜行性は、それが長期間潜伏状態に留まることができ、その発達に有利な条件下で中枢神経系に影響を与えるという事実にあります。 

脳炎は、感染性、感染後、および非感染性の原因によって引き起こされる可能性のある神経機能障害を伴う脳実質の炎症です。 [1]感染症は、特定された症例の約50％を占め、脳炎の最も一般的な病因のカテゴリーです。 [2]

ヘルペス性脳炎はかなりまれで重篤な疾患であり、そのほとんどは最初のタイプのウイルスによって引き起こされます。タイムリーな診断と抗ウイルス療法のコースがない場合、この疾患は高い死亡率と脳の辺縁系のプロセスへの局所的な関与に関連する多数の重篤な神経学的合併症を伴います。

ヘルペスという言葉は「忍び寄る」または「忍び寄る」と訳され、ヘルペス性皮膚病変への言及です。グッドパスチャー[3] らは、ウサギの瘢痕性角膜または皮膚にヘルペス唇および性器病変が侵入すると、脳炎を引き起こすことを示した。1920年代、マシューソン委員会はHSVがヒトに脳炎を引き起こしたという最初の報告の1つでした。HSVEに関する最初の小児科報告は1941年に発表されました。 [4]1944年、頭痛、発熱、失語症、左瞳孔拡張を伴う25歳の男性の最初の成人症例が報告されました。 [5]剖検により、左側頭葉、中脳、腰に血管周囲リンパ球性カフを伴う多数の点状出血斑と斑状出血が明らかになりました。核内封入体が特定され、ウイルスは患者の脳から分離されました。これらの初期の報告が登場して以来、HSVEの病理生物学、診断、治療の分野で大きな進歩がありました。

疫学

100万人に2人から4人が毎年世界中でヘルペス性脳炎に罹っています。さまざまな起源のすべての脳炎の中で、ヘルペスの症例は約15％であり、この数字は年ごとに若干大きくまたは小さくなります。

症例の60〜90％で、HSV-1ヘルペスウイルスが患者から検出されます。 [6] ほとんどの専門家は、発生率と季節との関係に言及していませんが、春にはヘルペス性脳炎がより一般的であると指摘する人もいます。

人はあらゆる性別および年齢の病気になる可能性がありますが、症例の約3分の1は子供および青年（最大20歳）で発生し、半数-半世紀の年齢を超えた患者で発生します。

感染した人では脳炎はまれですが、HSV-1は世界中で散発性脳炎の最も一般的な原因の1つです。[7]、  [8] 、2〜4例/ 100万と推定世界でHSVの発生率、  [9] 米国で発生率が似ていながら。子供（3歳まで）と50歳以上の成人にピーク発生率の二峰性分布がありますが、ほとんどの場合、性別に関係なく、50歳以上の人々で発生します。 [10]、 [11]

原因 ヘルペス性脳炎

ほとんどの専門家は、この病気の発症は神経組織の細胞のDNA鎖に統合され、潜んでいるヘルペスウイルスの活性化の結果として起こると信じる傾向があります。

皮質、皮質下、脳の白質における炎症過程の形で、HSV-1またはHSVによる一次感染が起こり、感染の唯一の徴候となります。このような症例は、小児期および青年期のヘルペスウイルスとの最初の出会いの特徴です。

内臓および皮膚が関与している場合、びまん性単純ヘルペスウイルスの損傷は、脳炎の発症とともに中枢神経系に広がることがよくあります。

脳物質のヘルペス性炎症を伴う患者の圧倒的多数では、最初のタイプの単純ヘルペスウイルス（HSV-1）が検出されます。つまり、唇にかゆみのある小胞が現れる頻度ははるかに低く、2番目（HSV-2）のいわゆる性器です。慢性の鈍い脳炎の場合、HSV-3（帯状疱疹ヘルペス、水痘/帯状疱疹を引き起こす）、HSV-4（エプスタインバーウイルス、フィラトフ病または感染性単核球症を引き起こす）、サイトメガロウイルスHSV-5、ヒトヘルペスウイルスHSV-6およびHSV 7、慢性疲労症候群の発症に「注意」されます。1つの患者では、さまざまな組織の細胞がさまざまな株のウイルス（混合型）の影響を受けることがあります。したがって、理論的には、これらすべての種の敗北はヘルペス性脳炎につながる可能性があります。

脳の炎症の形の合併症は、いわゆるヘルペス性咽頭炎によって引き起こされることがあります。厳密に言えば、この病気はヘルペスウイルスとは何の関係もありません。したがって、その背景に対して生じた脳炎はウイルス性ですが、ヘルペス性ではありません。原因物質はコクサッキーウイルスです-これはエンテロウイルスです。それはウイルスの性質-脳を含む細胞内に寄生する能力-ヘルペスに関連しています。ヘルペス性口内炎などの病気も同様です。実際、いわゆるヘルペス性扁桃炎（口内炎）は1つの同じ病気です。狭心症の場合は、咽頭粘膜がさらに影響を受け、ヘルペスに似た小胞形成（小胞）が注がれます。口内炎では、口腔の粘膜がより影響を受けます。現代医学では、この病態を、一般的な発疹帯とそれに伴う不快感に応じて、エンテロウイルス性水疱性咽頭炎または口内炎と呼んでいます。これらの疾患は、基本的には非常に安全に完全に回復しますが、まれにウイルス性脳炎の形の合併症が発症する場合があり、その症状はヘルペスと同じです。

人間の皮膚細胞または口唇口帯の粘膜に感染するヘルペスウイルスは、それらに統合され、増殖し始め、血行経路とリンパ経路を介して体内を移動し、神経細胞に到達します。感染後に発生する活動期の抑制後、ウイルスはその遺伝的装置に組み込まれ、神経細胞の「眠っている」状態に留まり、増殖せず、ほとんどの保菌者に現れません。単純ヘルペスウイルスDNAの死後のオリゴヌクレオチドプローブの研究では、死者の大部分の脳内物質がニューロンに見つかりましたが、その死因はこの微生物による感染とはまったく関係がありませんでした。ヘルペスウイルスの細胞、特に神経組織への導入は、その増殖と宿主細胞の死を常に伴うわけではないことがわかった。通常、それはエイリアンの複製を阻害し、微生物は培養状態に入ります。

しかし、いくつかの誘発要因の影響下で、ヘルペスウイルスが活性化され、感染の潜伏過程が急性または亜急性の過程に入り、必ずしも脳の物質は影響を受けません。

危険因子

再アクティブ化プロセスをトリガーするリスク要因は正確に確立されていません。これは、顔の局所的な損傷、ストレス、低体温症または過熱、免疫抑制、ホルモンの変動、頻繁なワクチン接種およびそれらの後の不注意な行動である可能性があると想定されています。年齢が問題で、ヘルペス性脳炎にかかるリスクが最も高いのは幼児と高齢者です。

病因

ヘルペス性脳炎の病因は均一ではありません。最初に感染した場合、最初のタイプの単純ヘルペスウイルス（小児および青年期）は、鼻咽頭の粘膜の上皮から脳物質の細胞に侵入すると考えられています。（嗅覚ニューロンの神経突起に沿った）神経学的な方法で組織の障壁を克服すると、微生物は嗅球に移動し、その発達に有利な条件下で、脳物質の炎症を引き起こします。

HSVがヒトの中枢神経系（CNS）にアクセスするメカニズムは不明であり、これは議論の余地があります。最も可能性の高い経路には、嗅覚神経または三叉神経を介した逆行性輸送[12]、  [13] または血行性播種を介した逆行性輸送が含まれます  。眼窩前頭葉および中側頭葉のウイルス指向性は、ほとんどの場合、血行性播種に対抗します。実験動物データは、三叉神経および嗅覚経路の一方または両方を介した中枢神経系への伝達を確認し、ビリオンが前交連を通って対側頭葉に広がる可能性があることを示唆しています。 [14]

感覚機能を持つ他の脳神経とは異なり、嗅覚神経経路は視床を通過せず、前頭葉および中側頭葉（辺縁系を含む）に直接接続します。人間の中枢神経系のにおいの広がりをサポートするいくつかの証拠がありますが、正確なデータは不足しています。 [15]、  [16] 三叉神経神経支配は、髄膜炎は眼窩前頭とmeziotemporalnoy株式を広げることができます。 [17] ただし、三叉神経の感覚核は脳幹にあるため、ほとんどの場合、これが中枢神経系への主要な経路である場合、HSVEに関連する比較的まれな脳幹脳炎がより一般的であると予想されます。 [18]、 [19]

HSVEが潜伏ウイルスの再活性化であるのか、それとも一次感染によって引き起こされるのかについても異論があります。両方が発生する可能性があります。推定の病原性メカニズムには、三叉神経節における潜伏性HSVの再活性化、それに続く側頭葉および前頭葉への感染の広がり、一次CNS感染、または脳実質自体における潜伏ウイルスの再活性化が含まれます。 [20]、  [21] 同じ患者にヘルペス性皮膚病変の原因となる菌株は異なる脳炎、原発性CNS感染症の可能性を示唆して観察する責任少なくとも半分HSVEウイルス株。 [22]

HSVによる感染は、適応免疫が活動的な感染の排除に役立つまで、自然免疫系から強い応答を引き起こします。HSVに対する免疫応答の初めに、自然免疫系の細胞上にあるToll-like受容体（TLR）と呼ばれるパターン認識受容体は、病原体関連の分子パターンを認識して結合します。 [23] これはTLRの二量体化を引き起こし、その後、インターフェロン（IFN）、腫瘍壊死因子、さまざまなインターロイキンなどの炎症性サイトカインの産生を開始するシグナル伝達経路を活性化します。 [24] IFNは、Jak-Statシグナル伝達経路[25] を活性化し、細胞RNA（ホストとウイルスの両方）を破壊する両方のRNAse酵素と、細胞翻訳を停止する二本鎖RNA依存性プロテインキナーゼの生成をトリガーすることにより、ウイルス増殖に対するホストの抵抗に貢献し  ます。 [26] HSVに対する免疫応答の欠如（たとえば、TLR3自体を含むTLR-3経路の欠陥、UNC93B1、TIRドメインを含むアダプター誘導IFN-β、腫瘍壊死因子受容体に関連する第3因子、タンク結合キナーゼ1または調節因子IFN-3）ホストをHSVEの影響を受けやすくします。 [27]、 [28]

炎症性カスケードは適応免疫を誘発し、感染細胞の壊死やアポトーシスを引き起こす可能性があります。ホストの免疫応答はウイルス制御の可能性にとって重要ですが、炎症反応、特に活性化白血球の動員は、組織破壊とその後の神経学的結果に寄与する可能性があります。 [29]、 [30]

最初の感染後、ウイルスはホストの存続期間中潜伏状態を確立し、アクティブ化されない場合は停止したままです。 [31] 遅延を確立して維持するには、いくつかの複雑なプロセスのバランスをとる必要があります。これらには、溶菌期のウイルス遺伝子のサイレンシング、宿主細胞防御機構の廃止（アポトーシスなど）、自然免疫と獲得免疫応答の両方を含む宿主免疫の回避（主な組織適合性複合体の発現の抑制など）  [32]、  [33] HSV特異的CD8 + T細胞は三叉神経節に定着し、ウイルスを潜伏状態に維持するのに役立ちます。 [34] 再活性化の間、最近検討されたように、ウイルス遺伝子の発現は一時的に組織化された方法で発生します。 [35] 再活性化後、ウイルスは隣接するニューロンに感染し、感染した後根神経節によって支配される組織に移動し、疾患の再発を引き起こし、他者に感染する可能性のある感染性ウイルス粒子を放出します。

乳児期初期には、HSV-2ウイルスがより頻繁に検出されます。感染症の主な部分は、母親が産道を通過する子供の進行にあります。母親が現在急性期にある場合（性器に発疹がある場合）です。出生時の感染の可能性が最も高いため、性器ヘルペスの急性型の女性は、帝王切開を使用して出産することが通常推奨されます。

それほど頻繁ではありませんが、新生児のヘルペス性脳炎は子宮内感染の結果である可能性があります。また、出産後、病気の親または病院スタッフの代表との接触によって引き起こされることもありますが、そのようなケースははるかに少ないです。

この神経感染症の成人患者は通常、過去にヘルペス性発疹を起こしたか、テスト結果によると、単純ヘルペスウイルスに血清陽性であることが判明しました。脳炎はウイルスの別の株で再感染すると発症する可能性があります-この場合、ヘルペスウイルスの株は、脳の物質に影響を与えたものとは異なる口腔または咽頭（鼻）の粘膜に見つかります。帯状疱疹は、ヘルペス性脳炎の患者の約4分の1に見られます。

残りの症例の4分の3は、脳組織で見つかったものと同一の口唇口唇ウイルス株を持っています。この場合、2つのシナリオが予想されます。最初のオプションは、ウイルスが三叉神経または交感神経鎖の結節に潜伏しているという仮説を考慮し、神経発生経路（中頭蓋窩を刺激する神経に沿って）によって再活性化されると、脳組織に到達します。2番目のオプションは、ウイルスが感染すると脳のニューロンにすでに到達し、そこに潜伏状態があり、好ましい条件の下で再活性化が発生したことを前提としています。

ヘルペスウイルスの複製は細胞内で発生し、核内封入体が形成され、ニューロン、補助細胞（グリア）に影響を与え、介在ニューロンの接続を破壊します。

ヘルペス性脳炎はどのように伝染しますか？

ヘルペス性脳炎に直接感染するという意味では、患者との密接な接触は危険ではありません。ウイルス自体のみが感染します。これはより頻繁に、急性期の感染者と直接接触した場合、口唇、生殖器、皮膚の発疹がある場合に発生します。ヘルペスは「キスの病気」とも呼ばれます。患者の唇に小胞が蓄積することにより分泌される液体は、単にウイルスで過飽和になっており、唾液と鼻汁にも病原菌が混入しています。微生物または鼻気管支分泌物が播種された唾液の液滴が患者の咳やくしゃみ、感情的な会話、直接キスなどで接触すると、感染は損傷した皮膚（微小亀裂、引っかき傷）に影響を与えます。幼児では、ウイルスは無傷の皮膚からも浸透する可能性があります。1枚のタオル、食器、口紅などの別の行為によって感染する可能性があります。

感染したパートナーとの口腔生殖器性交中に、1番目と2番目のタイプの細胞寄生虫を手に入れることができます。そして、唇の小胞がはっきりと見える場合、HSV-2（性的）の活動期を決定することはしばしば問題になります。ほとんどの感染した人々では、悪化は消去された形で発生する可能性があり、患者自身は単にこれに気づかない可能性があるためです。

潜在段階では、感染することもあります。通常、これは粘膜が頻繁に直接接触するか、健康な人の身体の接触面に怪我や微小損傷がある場合に発生します。

性器ヘルペスは、妊娠中に感染した母親から赤ちゃんへ垂直（子宮内）および出産中の接触経路を介して感染します。

症状 ヘルペス性脳炎

病気の最初の兆候は非特異的で、多くの急性感染症の症状に似ています。初期は気温が高く（39℃以上）、額やこめかみの頭痛、脱力感、眠気、食欲不振などがあります。吐き気と嘔吐は、患者の約半数で、病気の最初の数時間に一般的な中毒の症状に加わります。非常に迅速に、初期の2日目または3日目に、神経症状が現れ始め、ヘルペス性脳炎の可能性を示します。

患者は不適切に振る舞い始め、行動障害が進行します。混乱が生じ、患者は時空間的な方向性を失い、時には愛する人を認識することをやめ、言葉を忘れ、出来事を忘れます。幻覚が観察されます-聴覚、視覚、嗅覚、触覚、焦点、さらには全般的なてんかん様発作であり、脳の辺縁部への損傷を示しています。行動障害が顕著になることがあり、一部の患者ではせん妄の状態が観察されます-それらは興奮しやすく、攻撃的で、制御不能です。いくつかの場合（ウイルスが側頭葉の基底領域に感染する場合）、眼の発作が観察されます-患者は自動的に噛み、吸い、飲み込む動きをします。

幼児のヘルペス性脳炎は、しばしばミオクローヌス発作を伴います。

すでに初期の段階にある患者との接触は、精神的反応の鈍化、記憶の喪失、意識の混乱および昏迷に関連する特定の困難を示します。

ヘルペス性脳炎の初期段階は通常数日、場合によっては1週間続きますが、電光石火の速度で進行し、数時間で病気の高さの段階に移行します。憂鬱な状態では、患者の意識はなくなり、彼は自分に向きを変えることに反応しませんが、痛み、光、聴覚刺激に対する運動反応は持続します。 [36]、 [37]

HSVEの106例の一連で、病院に現れる主な理由は、けいれん（32％）、異常行動（23％）、意識喪失（13％）および混乱または見当識障害（13％）でした。 [38]

患者の昏睡の発症を示す症状は、断続的な停止（無呼吸）、両側の運動障害、皮質剥脱の症状（大脳皮質の機能を無効にする）および除脳（前脳を無効にする）を伴う呼吸リズム障害です。これらの緊張反応は非常に好ましくない兆候です。

ポーズ、皮質剥脱の硬直の始まりを示します-上肢は曲がっており、下肢は曲がっていません。大脳の姿勢-患者の体がひもに引き込まれ、すべての手足が曲がっていない、伸筋が緊張している、手足がまっすぐになっている。脳幹の損傷のレベルは、顔面神経と球根神経の意識障害と機能障害の程度によって決まります。

適切な治療が行われないと、脳浮腫が発生し、他の構造との関係で体幹の位置がずれます。脳の側頭部分のテント開口部へのくさびは特徴的であり、これには3つの症状の兆候が伴います。意識の喪失、目の瞳孔のサイズの違い（異方性）。体の半分の衰弱。脳と脳神経の他の巣状病変も観察されます。

ヘルペス性脳炎の逆発症の段階は、疾患の発症から月末に向かって発生し、その期間は月単位で計算できます。患者の約5分の1は完全に回復し、残りの患者は生涯にわたってさまざまな重症度の神経学的欠損を持っています。それは、局所的な精神運動障害である場合もあれば、栄養状態である場合もあります。

新生児のヘルペス性脳炎は、未熟児や衰弱した赤ちゃんに耐えることが最も困難です。彼らはしばしば劇症壊死型または呼吸不全の疾患を有し、昏睡に至り、急速に発症する。通常、発疹はありませんが、ほとんど常にけいれん、麻痺があり、その結果、嚥下反射が妨げられ、子供は食べることができません。

満期産児では、通常穏やかな経過が観察されます。状態は徐々に悪化します-温熱療法、子供は衰弱して気まぐれで、食欲はありません。その後、神経学的症状-けいれん、ミオクローヌス、麻痺が加わることがあります。

新生児の慢性進行性ヘルペス性脳炎は、人生の第1週または第2週に症状として現れます。赤ちゃんの体温が上昇し、無気力で涙が出て、特徴的な小胞が頭と体に現れ、その後てんかん様症状が現れます。治療しなければ、赤ちゃんは昏睡状態に陥り、死亡する可能性があります。

成人および年長の子供におけるヘルペス性脳炎も、さまざまな程度の重症度で進行します。第1および第2のタイプのウイルスによって引き起こされる疾患の古典的な急性経過は上記に記載されています。亜急性は中毒と神経学的欠乏の比較的目立たない症状によって区別されます。昏睡には至りませんが、高体温、頭痛、羞明、吐き気、熱性けいれん、眠気、認知機能障害、物忘れ、錯乱が必要です。

さらに、この病気の経過には、より「やわらかい」変種があります。慢性の緩慢なヘルペス性脳炎は、脳の進行性ウイルス性病変であり、50歳以上の人々がより頻繁に発症します。症候学は、漸進的な増加によって急性経過とは異なります。人は、一定の増加した疲労、漸進的な衰弱に気づきます。彼は定期的に、例えば夕方に、体温を亜熱性値まで上昇させ、一定の亜熱性状態を観察することができる。風邪やインフルエンザにかかった後の緊張や肉体的なストレス、ストレスの背景に対して、原則として、鈍いプロセスの悪化が観察されます。身体の衰弱は増加し、最終的には知的能力の低下、作業能力の喪失、認知症につながります。

緩慢なヘルペス性脳炎の形態の1つは慢性疲労症候群で、その発症のきっかけは通常、インフルエンザのような症状を伴う転移性疾患です。この後、患者は長期間（6か月以上）回復できません。彼は絶え間ない弱さを感じ、彼は病気の前に気づかなかった通常の日常活動に疲れています。いつも横になりたい、パフォーマンスがゼロ、注意が散らばっている、メモリが故障している、など。この状態の原因は現在、神経ウイルス感染と見なされており、最も可能性の高い病因はヘルペスウイルスであり、単純なだけでなくHSV-3-HSV-7も原因です。

ヘルペス性脳炎の種類は、さまざまな基準に従って分類されます。症状の重症度（当然のことながら）に応じて、疾患は急性、亜急性、慢性の再発に分けられます。

脳の物質への損傷の程度に応じて、限局性およびびまん性の炎症過程が区別されます。

病変の局在は、次の分類に反映されます。

• 脳の主に灰白質の炎症-多発性脳炎;
• 主に白-白質脳炎;

すべての組織をカバーする一般化されたプロセス-脳炎。

合併症とその結果

ヘルペス性脳炎は潜在的に治療可能な疾患ですが、タイムリーな治療は非常に重要です。その欠如または発症の遅れにより、この疾患はしばしば患者の死亡または重度の精神神経合併症を引き起こします。ヘルペス性脳炎の最も深刻な結果は無動性無言症または進行性の栄養状態です。患者は知的活動の能力を完全に失い、話しも動かず、睡眠と覚醒のサイクルのみが完全に回復します。さらに、呼吸と血液循環の機能が維持されます。他のすべての重要なプロセスは異常です：患者は食事、飲酒、体の衛生状態の監視ができず、腸と膀胱の排出を制御できません。この状態は不可逆的であり、脳組織への大規模な損傷の結果です。長期にわたる昏睡を脱した後、患者に発症します。

ヘルペス性脳炎の重篤な経過を生き延びた多くの患者では、さまざまな重症度の持続的な神経精神障害が存続します。 [39]

診断 ヘルペス性脳炎

そのような診断の考えは、まず第一に、神経学的障害の存在によって示唆されます-不適切な行動、けいれん発作、混乱した意識、高熱や激しい頭痛などの症状から生じます。

ヘルペス性脳炎の可能性が想定される場合、分析は緊急に命令され（脳脊髄液顕微鏡およびヘルペスウイルスの遺伝子型の断片を検出するためのそのポリメラーゼ連鎖反応）、さらにその最も有益な情報は核磁気共鳴画像法です。これが不可能な場合は、コンピュータ断層撮影と脳波検査が行われ、  [40] 抗けいれん薬の有効性を評価するのに役立ちます。確かに、この病気の潜行性は、開発の初期段階では診断基準が標準を超えない場合があるという事実にあります。その後、最初の週に研究が繰り返されます。

脳脊髄液のポリメラーゼ連鎖反応により、高精度の結果が得られ、脳物質の生検などの外傷性研究を置き換えることができます。明らかにされたヘルペスウイルスのDNA断片は、脳炎のヘルペス病因を示しており、研究の肯定的な結果は抗ウイルス療法の開始後1週間残っています。

脳脊髄物質の顕微鏡検査により、リンパ球増加症、赤血球の存在（出血性形態を伴う）、タンパク質のレベルの上昇、低または正常なグルコースが明らかになります。

主なイメージング方法は核MRIです。緊急の理由で使用されます。さらに、分析のために患者が腰椎穿刺を行えるかどうかを明確にすることができます。MRIのヘルペス性脳炎は、対称性の欠如した片側または両側の病変を特徴とする、眼窩前頭回の表面で、大脳皮質の側頭葉または島領域で信号の増加を示します。これらの結果には特異性はありませんが、臨床症状および臨床検査データと相まって、ほとんどの場合、正確な診断を行うことができます。 [41]

早期診断は必ずしも診断を確定するものではありません。患者の10％で、CSF顕微鏡とMRIデータ、そして患者の5％で、PCR結果は偽陰性です。 [42] それにもかかわらず、ほとんどの患者では、少なくともいくつかの研究で診断が確認され、その後の視覚化により明らかで進行性の変化が明らかになります-浮腫と出血の存在、病変のびまん性広がり。

差動診断

主な治療はそれを中和することを目的としているため、まず第一に、病原体の起源を特定する必要があります。ウイルス性脳炎は大量の抗ウイルス療法、細菌-抗生物質の予約、寄生虫-対応する抗寄生虫薬などが必要です。この意味で、分析の結果、特にPCRは決定的な役割を果たす。 [43]、 [44]

ヘルペス脳炎は、多発性硬化症、新生物、膿瘍、脳血管障害などと区別する必要があります。たとえば、中大脳動脈の盆地に発作があり、通常、基底核が損傷しており（MRIで確認できます）、ヘルペス性脳炎では影響を受けません、脊髄炎-炎症特に播種性神経感染症が脊髄の領域に広がることが多いため（ヘルペス性脳脊髄炎）。

HSV-2ウイルスはHSV-1よりも頻繁に発生し、脳の軟膜に炎症プロセス（ヘルペス性髄膜炎）を引き起こします。炎症は脳の物質-ニューロンとグリア細胞に急速に広がり、ヘルペス性髄膜脳炎が発症します。病原体の起源が確立されている場合、治療原理は同様です（抗ウイルス療法）。しかし、病変領域はそれぞれ大きく、合併症と結果はより深刻になる可能性があります。機器研究の結果に応じて区別します。

処理 ヘルペス性脳炎

単純ヘルペスウイルスによる脳への急性損傷が疑われる患者は、さらに、集中治療室または集中治療室に入院しなければなりません。 [45] これは、自宅では維持できない、昏睡、呼吸不全、嚥下行動の障害、およびその他の生命機能障害の可能性が高いためです。

初期段階では、キュランチル抗血栓剤を1日3回、25〜50 mgの単回投与で投与することをお勧めします。これは、虚血性脳血管障害を防ぐために行われます。

主なものはヘルペスウイルスの活動を減らすことを目的とした病因性治療です（現在それを完全に破壊することは不可能です）。最適な薬剤はアシクロビルとその同義語で、HSV-1およびHSV-2ヘルペスウイルスに対して特に効果的です。タイムリーな抗ウイルス療法は、患者の疾患の好転と合併症の最小化の可能性を大幅に高めることができます。

アシクロビルは、いわゆる分子標的、核酸の成分であるグアニンのプリン類似体に焦点を当てた薬です。同様の構造により、アシクロビルがウイルスの細胞に侵入し、その酵素と相互作用してアシクロビル三リン酸に変わります。これは、ウイルスDNAの鎖に組み込まれ、病原微生物の複製プロセスを中断します。そして最も重要なこと-アシクロビルは、人間の細胞の遺伝子装置に大きな影響を与えず、免疫の動員を助けます。

昏睡を発症した重症のヘルペス性脳症の患者には、1日3回、患者の体重1 kgあたり10〜15 mgの単回投与でアシクロビルが静脈内投与されます。薬物を静脈に非常にゆっくりと注入する必要があるため、通常は滴下されます。治療のコースは1〜2週間です。HSVEにおけるアシクロビルの利点は、1980年代半ばに行われた2つの象徴的な臨床試験によって確立されました。Whitley et al。 [46]。現代のガイドラインでは、HSVの場合、アシクロビルを14〜21日間静脈内投与することが推奨されています。 [47]

穏やかな病気の経過で、患者が自分で薬を飲み込むことができる場合は、錠剤の形の薬を処方することができます。

アシクロビルは錠剤でも入手可能です。脳炎は高用量の薬物で治療されるため、用量は患者の状態と年齢に応じて医師が処方します。重度の腎不全患者では、用量が調整されます。1日5回まで薬用の薬を服用してください。

可能であれば、経口剤の方がヴァラシクロビルが好ましい場合があります。これはより現代的な薬物であり、その利点は、それが長く作用し、その前任者ほど頻繁に服用できないことです。体内では、活性物質はアシクロビルに分解され、主な抗ヘルペス効果と、タンパク質の天然成分であるバリン-脂肪酸が続きます。ヘルペス性脳炎では、この物質が神経線維のミエリン鞘を保護および再生する能力は貴重です。バリンは、体の筋肉のエネルギーポテンシャルを高め、動きの協調を改善し、細胞の合成を刺激し、組織の再生を促進します。

これらの抗ウイルス薬は、アシクロビルに対して過敏症のある人には禁忌です。重要な適応症によると、それらは妊娠中の女性に処方されています。なぜなら、薬物の催奇形性は確認されていないためですが、完全な安全性はまだ証明されていません。バラシクロビルは子供には処方されていません。発現した頭痛、吐き気、造血障害、腎臓の排泄機能の副作用。

最近の研究では、抗インフルエンザ薬のアルビドールが2番目のタイプの単純ヘルペスウイルスに対しても有効であることがわかっています。ウイルス学的能力に加えて、それはまた、インターフェロン、体液性および細胞性免疫の合成を刺激します。

他の免疫調節剤、例えば、ヒトインターフェロンまたはレバミゾールであるラフェロビオンを処方することができる。免疫系を刺激する薬の投与量と投与期間は医師が処方します。通常3〜5日程度の短期間で使用されます。また、アレルギー反応を引き起こす可能性があり、心臓、血管、肝臓、腎臓などの慢性疾患のある人には望ましくありません。

炎症を減らし、脳浮腫を防ぐために、グルココルチコステロイド（プレドニゾロン、メドロール、デキサメタゾン）が処方されます。 [48] コルチコステロイドは、理論的には、ウイルスの複製に貢献することができ、強力な抗炎症性および免疫調節効果の両方を持っているよう脳炎が普遍専門家によって受け入れられていないときにその有用性は、HSVEにおけるそれらの使用など、さまざまな意見があることは驚くべきことではない  [49]、  [50] そうパルスを過ごす、威圧-と副作用の数セラピーショートコース。それらを服用する場合、いかなる場合でも投与量および投与計画に違反してはなりません。HSV患者45人を対象としたランダム化されていない遡及的研究では、アシクロビルへのコルチコステロイドの追加が結果の改善と関連し、[51] より大規模な臨床試験につながる可能性があることが示された  。

ビタミンB群は、中枢神経系の機能を改善し、脳の物質の正常な代謝を維持し、神経線維のミエリン鞘を回復させるために処方されています。チアミン、ピリドキシン、シアンコバラミン（B1、B6、B12）は、神経系の機能に最も重要です。チアミンは神経インパルスの伝導を正常化し、ピリドキシンは神経線維のミエリン鞘と神経伝達物質の産生を強化します。シアノコバラミンは、上記のすべての効果を補うだけでなく、遠位神経系の神経インパルスの伝導を刺激します。このグループのビタミンは、血液形成の正常化に寄与します。これは、そのような深刻な病気や深刻な薬物療法にとって重要です。

それらは錠剤（ニューロビン、ニューロビオン）で摂取するか、刺すことができます-それぞれ別々に、交互に。このオプションが推奨されます。

アスコルビン酸も投与され、その1日量は少なくとも1.5 gであるべきです。

患者が精神運動性興奮状態の場合、てんかん様発作を伴う抗精神病薬が処方されることがあります-抗けいれん薬、向知性薬、降圧薬も使用されます。

すべての臓器とシステムの働きを安定させることを目的とした対症療法は、脱水療法（利尿薬）によって行われ、深刻な損傷を伴います-解毒。それらは体の重要な機能をサポートします-呼吸、必要ならば、肺の人工換気を実行します; 水と電解質のバランス、レオロジー特性、血液の組成などを正常化します。

二次細菌感染症-抗菌療法のコースで、デオキシリボヌクレオシスを処方することができます。 [52]

ほとんどすべての薬物が患者にアレルギー反応を引き起こす可能性があるため、脱感作薬（ジフェンヒドラミン、スプラスチン、クラリチン）は必ず治療計画に含まれています。

回復期間中、患者は医学的サポートと理学療法治療も必要とする場合があります。

ヘルペス脳炎は非常に深刻な病気です;この場合、代替治療を当てにすることはお勧めできません。病気の結果は、抗ウイルス療法の開始速度に直接依存します。過去には、抗ヘルペス薬が発見されるまでの死亡率は70〜100％でした。だから、ハーブ療法を期待して、あなたは回復の時間とチャンスを逃すことができるだけです。ただし、回復期間中は代替医療のレシピが役立つ場合があります。薬効があるハーブは頭痛を止め、不安を減らし、不安を減らします。これには、マザーワート、バレリアン、ミント、牡丹が適しています。セントジョンズワートは天然の抗うつ剤として、エキナセアは免疫調節剤として知られています。ただし、資格のある理学療法士の監督の下でハーブ療法を適用することをお勧めします。

回復期にはホメオパシーも役立ちます。その武器には解毒、神経系の正常化、免疫力の強化のための多くのツールがありますが、急性帯状疱疹脳炎の期間中はできるだけ早く感染症専門医に連絡することをお勧めします。

ヘルペス性脳炎の外科的治療は使用されていませんが、局所薬剤耐性てんかんの形で合併症が発生しているため、病理の焦点を排除するために脳手術が推奨される場合があります。このような操作は、個々の厳密な指示に従って実行されます。

防止

予防策の主な目的は、ヘルペスによる感染を避けることです。これは、呼吸器ウイルス感染から保護しようとすることと比較できます。まず第一に、良い免疫はあなたを助けることができます、あなたは健康的なライフスタイルを導く必要があります：現代人の世界ではストレスを完全に避け、害をもたらす習慣を放棄することができないので、よく食べて、可変的に、身体活動とリラックスを組み合わせ、ストレス耐性を高めます健康。習慣はヘルペスウイルスが非常に一般的であることを示していますが、一部の人々は感染に対する抵抗性を示し、これでは彼らは自分の免疫系に感謝するだけです。

それにもかかわらず、陰唇ヘルペスの明らかな症状のある人を見かけたら、彼を強く抱き締めないでください、キスしてください。これがあなたの親族である場合、彼は別々の皿と衛生用品を持っているべきです、しかし、それらは常に個別であるべきです。

急性期の疾患は空中飛沫によって伝染する可能性があることを覚えておく価値があります。したがって、可能であれば、分泌物の微粒子（顔、首）が播種されている可能性のある身体の開いた部分を消毒し、口をすすぐことは価値があります。

接触後の避妊薬と性器消毒治療は、性器ヘルペスを部分的に保護します。しかし、最善の防御策は、ランダムな接続の排除です。

感染を回避できない場合は、医師に相談し、定期的に推奨される抗ウイルス療法のコースを受診してください。あなたは代替医療法に頼ることができ、ホメオパスに向かいます。このような措置は、ヘルペスウイルスを制御下に保つのに役立ち、その再活性化と深刻な合併症の発症を十分に防止します。

予測

タイムリーに開始された抗ウイルス療法は、重症のヘルペス性脳炎であっても、良好な予後の可能性を大幅に高めます。未治療の場合、ヘルペス性脳炎は、大多数の症例で死亡または重度の障害を引き起こします。現在、ヘルペスウイルスによって引き起こされる脳物質の炎症の4番目から5番目は、好ましくない結果で終わります。劇症型の病気は特に危険であり、炎症過程が脳の軟膜に広がることによるより深刻な結果（髄膜脳炎）も同様です。 

未治療のHSV脳炎による死亡率は約70％で、生存者の97％は以前のレベルの機能に戻りません。 [53]、 [54]

最も重要な負の予後因子には、老年期、昏睡/症状発現中の意識レベルの低下、DWIによる拡散の制限、アシクロビルの摂取遅延があります。 

緩慢なプロセスは潜伏期間の間危険であり、その結果、助けを求める時までに、患者はすでに大規模かつ不可逆的な脳構造の病変を持っています。