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カルボホス中毒

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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夏季には補修や建設工事が頻繁に行われます。これに使用される物質は非常に危険であり、毒性があります。これらの物質は、子供たちにとって特に危険です。なぜなら、それらの代謝はそれぞれはるかに速いため、病理学の症状ははるかに速く発症するからです。

医療現場では、ますますFOVの中毒などの診断に対処する必要があります。まず、この略語が何であるかを理解しましょう。解読は非常に簡単です-FOVは有機リン物質です。また、FOS(有機リン化合物)の同義語がよく見られます。これは、殺虫剤、殺虫剤として最もよく使用される物質のグループです。これには、カルボフォスを含む多数の物質が含まれることは注目に値します。

農薬中毒は、夏に最も頻繁に発生します。夏には、個人的な区画でさまざまな作業が行われ、作物や植生が処理されます。急性中毒は急速に、急激に発症します。主な症状は中毒の兆候の発達です。

中毒の場合、待つ時間がないので、救急車を呼ぶ必要があります。救急車を呼ぶとき、あなたは中毒のケースについて事前にディスパッチャーに通知するべきです。これは医者の仕事を容易にすることができます:彼はすぐに彼に解毒剤、援助を提供するために必要なすべてを連れて行きます。これにより、合併症のリスクが軽減されます。

中毒の治療と診断には特定の原則があります。まず、治療を行う必要があります(救急医療を提供します)。人がすでに安全で、彼の状態が安定している場合にのみ、診断に進む必要があります。最初の段階では、救急医療を提供する前に、診断を最小限に抑える必要があります。まず、少なくともおおよその損傷領域を特定し、最大の病理を受けた臓器やシステムを特定する必要があるという事実に帰着します。これにより、重要な機能を最も効果的にサポートすることができ、さらに選択する治療に基づいて、病理の画像を決定することもできます。毒を中和し、体から取り除くだけの解毒剤が必要な場合があります。

体の安定後、疑わしい病理に従って、機器診断の最も効果的な方法を選択します。

疫学

急性農薬中毒は現在、世界中の罹患率と死亡率の重要な原因です(Jeyaratnam 1990)。1990年に発表された世界保健機関(WHO)の推定によると、年間約300万件の中毒が発生しています。 [1]

有機リン系農薬中毒は、毎年約20万人が亡くなっている発展途上国の農村部で重要な臨床問題です。 [2] これらの死亡の約99%は開発途上国で発生しています。

統計によると、カルボフォス中毒の家庭内法は約15%を占めています。これは、この物質を使用した私的な作品であり、自宅での保管です。中毒の約65%は、労働者の職業活動に関連して発生する産業中毒で発生します。およそ15%は子供や動物、無作為に中毒された無力な人です。残りの5%は殺人または自殺を目的として毒殺されています。

すべての中毒のうち、約69%は急性中毒で、残りの31%は慢性中毒です。治療が行われず、救急医療が受けられない場合、中毒の98%が死亡します。タイムリーな救急医療が提供される場合、中毒の症例の約15〜30%が致命的です。 [3]

原因 カルボフォス中毒

中毒の原因はたくさんあります。中毒は偶然または故意に発生する可能性があります。それにもかかわらず、ほとんどの中毒は偶然に起こります:有毒物質との長時間の接触、生産または個人用区画での作業中、修理または建設中、および庭や家庭菜園の処理中に。

さらに、中毒は、職業上の義務のためにカルボフォスや他の同様の物質との接触を余儀なくされた人々に起こります。これは、生産や実験室でよく起こります。これは、作業機器の誤動作に関連して、および従業員の不注意、過失、または無責任に関連して発生します。一般的な理由は、機器の操作規則または操作条件の違反、排気フードの欠如またはその誤動作状態、換気されていない部屋です。

中毒はしばしば子供たちに起こります。なぜなら彼らは自然で自然な好奇心と知識への欲求を持っているからです。新しいものを見つけたら、彼らは確かにそれを試します。禁止の不注意と注意散漫は中毒を引き起こす可能性があります。たとえば、ラベルなしで、または食品とともに製品を保管する場合、中毒を引き起こす可能性のある物質を混同する可能性があります。

意図的な中毒の事例について話す場合。その後、めったに起こりません。それにもかかわらず、自殺や殺人を主な目的とするそのような場合があります。

危険因子

リスク要因は、カルボフォスとの接触の必要性です。特定の作業を行う必要性に関連して発生する定期的な接触か、慢性中毒の発症につながる一定の長期の接触かどうかです。危険にさらされているのは、カルボフォスを含むさまざまな毒性物質を使用する必要性に関連しているさまざまな職業の人々です。また、小さな子供、動物、高齢者、精神障害を持つ人々も危険にさらされています。人格障害、意識障害、記憶、精神病、神経症、神経精神障害。

病因

有機リン系農薬への暴露は、吸入、経口摂取、または皮膚接触により発生する可能性があります。農場労働者が遭遇する作物には、リンゴ、セロリ、ピーマン、モモ、イチゴ、ネクタリン、ブドウ、ホウレンソウ、レタス、キュウリ、ブルーベリー、ジャガイモなどの有機リン物質も含まれます。

有機リン系農薬は、エステラーゼ酵素、特にシナプスと赤血球膜のアセチルコリンエステラーゼ(EC 3.1.1.7)、および血漿のブチリルコリンエステラーゼ(EC 3.1.1.8)を阻害します。ブチリルコリンエステラーゼの急性阻害は臨床症状を引き起こさないようですが、アセチルコリンエステラーゼの阻害は、自律神経系、中枢神経系および神経筋結合のシナプスにおけるアセチルコリンの蓄積およびアセチルコリン受容体の過剰な刺激をもたらします。有機リン酸中毒のその後の自律神経系、中枢神経系、および神経筋の特徴はよく知られています。 

 副交感神経系におけるムスカリン性アセチルコリン受容体の過剰刺激による臨床的特徴

  • 気管支けいれん;
  • 気管支漏;
  • 縮瞳;
  • 流涙
  • 排尿
  • 下痢
  • 低血圧;
  • 徐脈;
  • 嘔吐
  • 唾液分泌。

 交感神経系におけるニコチン性アセチルコリン受容体の過剰な刺激による臨床的特徴

  • 頻脈;
  • 散瞳;
  • 高血圧
  • 発汗。

 中枢神経系におけるニコチン性およびムスカリン性アセチルコリン受容体の過剰な刺激による臨床的特徴

  • 混乱
  • 攪拌;
  • 昏睡
  • 呼吸不全。

 神経筋接合部のニコチン性アセチルコリン受容体の過剰な刺激による臨床的特徴

  • 筋力低下;
  • 麻痺
  • 束縛。

カルボフォソム中毒の基礎は、中毒プロセスの発達です。中毒物質は、既知の方法の1つで体内に入ります-気道、胃腸管、または粘膜や皮膚の外皮を通して。病因は、物質がどの経路を通過するか、どれだけの量の物質が体内に浸透したか、そして物質がどれくらいの期間体内に侵入したかに依存することは注目に値します。

気道を貫通すると、粘膜が燃焼し、さらに毒素が呼吸細胞と組織に浸透し、上気道と下気道の粘膜に浮腫と刺激が発生します。主要な物質の蓄積は肺胞で発生します。そこで細胞膜を通して吸収されます。物質は吸収された後、血流に入り、そこで主要な毒性作用が行われます。

消化管を貫通すると、食道と胃の化学熱傷が発生します。主な吸収は、大腸の壁から発生し、次に小腸の壁から発生します。吸収後、物質は血流に入り、そこで毒性作用を示します。

物質は血液中で輸送され、その後肝臓に浸透し、そこでいくつかの変換が行われ、中和されます。中毒のさらなる経過を決定するのは、肝臓で物質を処理するプロセスです。免疫系、腎臓、肝臓で多くの変化が起こっています。

症状 カルボフォス中毒

カルボフォス中毒の主な症状は、吐き気、嘔吐、めまい、意識喪失、下痢です。将来、救急医療を提供しなければ、状態は悪化します。胃に激しい痛み、大量の嘔吐、出血があります。人は意識を失う可能性があり、彼の体温は急激に上昇または下降し、彼の脈は遅くなり、彼の血圧は低下します。心不整脈、窒息、咳、錯乱、幻覚、せん妄が現れる。その後、肝臓、腎臓、消化不良症候群への損傷の兆候が加わります。状態が悪化すると、肝不全または腎不全、心不全が発症します。肺水腫または脳浮腫が発生することがあります。徐々に、多臓器不全が発症し、それは致命的です。 [4]

最初の兆候は、健康状態の全般的な悪化であり、人は体にわずかな振戦があり、汗をかいた冷たい手足になります。体温は徐々に上昇し、脱力感が生じ、食欲が低下し、集中力がなくなり、仕事をする能力が急激に低下します。冷汗が現れ、動悸、呼吸がより頻繁になります。個々の反応が発生します-血圧は上昇または低下します。アレルギー反応の傾向により、アレルギー反応、アナフィラキシーショック、喘息発作が発症します。被害者は緊急治療を必要とします。 [5]

皮膚を通したカルボホス中毒

カルボホス中毒は皮膚からも起こります。この場合、毒性物質は皮膚の表面を介して吸収され、血液を介して全身に輸送されます。物質が血液中に浸透するこの経路は、経皮バリアと呼ばれます。主な症状は、皮膚の表層の損傷、化学熱傷の発生です。有毒物質の体への曝露をできるだけ早く停止し、緊急治療をさらに提供する必要があります。これを行うには、すぐに患部を水で洗い、脂肪の多い物質(油、油っぽいクリーム、グリセリン)で患部を拭きます。 [6]、 [7]

その後、被害者はできるだけ早く病院に運ばれ、そこでさらに診断と治療が行われます。診断は、この特定のタイプの中毒に特徴的な中毒の典型的なパターンの定義に基づいています。あらゆる種類の中毒の主な分析は、伝統的に毒物学的研究と生化学的血液検査と考えられています。次に、残りの分析を実行します。通常、標準的な検査が処方されます-血液、尿、糞便の臨床検査。これにより、病理学的プロセスの一般的な方向性を評価し、身体への毒の影響に関連して発生した損傷のスペクトルを特定できます。 [8]

カルボホス中毒は以下によって示されます:

  • 高レベルの好酸球;
  • 血中のマスト細胞の出現;
  • ESRの増加;
  • 高ビリルビンレベル;
  • 尿中の白血球または大量のタンパク質の存在;

症状の詳細な説明と病理の正確な臨床像、病理の初期の兆候も重要です。診断に基づいて、中毒の原因に関する基本的な仮定を行うことができます。これに基づいて、さらなる治療が処方されます。したがって、中毒の最初の兆候である倦怠感が現れたときは、できるだけ早く医師の診察を受ける必要があります。

有機リン中毒

有機リン系農薬を使用する場合、毒素が体内に入り、重度の身体中毒が発生する可能性があります。それは様々な方法で血中に入ることができます。これは、皮膚(経皮バリア)を介して、または気道を介して、または消化管を介して発生する可能性があります。中毒の典型的なパターンが発生しますが、これは他の種類の中毒と実質的に違いはありません。 [9]

中毒の最初の兆候は、全身状態の急激な悪化、健康状態の悪化、めまい、空気不足、窒息です。徐々に、吐き気、嘔吐、下痢。せん妄を伴うけいれん症候群、腹痛、意識の混濁、時には幻覚が発症することがあります。症状が発生すると、状態が悪化し、脱力感が現れ、冷や汗、振戦が体内に発生します。

救急医療が必要であり、専門家の援助を提供する救急車を呼ぶことも緊急であり、必要な場合は、さらなる入院および治療のために病院に連れて行かれます。

有毒なカルボフォスには特定の診断機能があることを覚えておく必要があります。まず、患者は緊急治療を受け、生命への脅威が過ぎた後に診断が行われます。説明するのは非常に簡単です。毒は密かに、無症候性に作用する可能性があります。長期的な影響も考えられますが、それはかなり後で明らかになります。ただし、変更は早い段階で行われるため、タイムリーに特定して排除することができます。

毒素は人間の体液に含まれているため、毒物学的研究を行うことが重要です。生化学分析は、毒素の影響下で身体にどのような変化が起こったかを示します。毒物学的または生化学的分析を実施することが不可能な場合、日常的な臨床血液検査が行われます。クリニックは、炎症、感染、またはアレルギーのプロセスを示します。血液製剤によると、病理の原因を推測することができます。 [10]

データを改善するために、アレルギー検査、一般的および特異的な免疫グロブリンEの含有量の分析、ヒスタミンレベルの分析、毒素の分析、詳細なイムノグラム、リウマチ試験、C反応性タンパク質のレベルの分析、 CECのレベルの決定など

慢性的な農薬中毒

慢性的な農薬中毒では、有毒物質が十分長い時間体に作用します。通常、彼らの専門的活動のために農薬での作業を余儀なくされている人々に見られます。体系的かつ定期的に、彼らに長期間直面します。中毒はゆっくり進行し、症状は徐々に顕著になり、中毒の重症度が増加します。 [11]

中毒の最初の兆候が現れたとき、被害者に救急を提供し、救急車を呼ぶことが必要です。救急車の医師が救急医療を提供し、診断を行い、入院します。診断を下すには、すべての症状が現れた医師に、どのような物質を処理しなければならなかったかを詳しく説明することが重要です。医師は、被害者が接触した物質、中毒への反応がどのように進展したかについて可能な限り多くの情報が必要であることを理解する必要があります(これにより、現在の状況をすばやくナビゲートし、診断を行い、必要な支援を行うことができます)。治療は、まず第一に、被害者への正確かつ迅速な応急処置で構成されています。応急処置が行われ、患者の生命が危険にさらされていないことが確認されて初めて、さらなる治療を続けることができます。

メタフォス中毒

メタフォス中毒は、中毒に典型的な臨床像の発達によって示されます。主に筋肉反応が発生します:けいれんが現れ、呼吸が妨げられ、不随意の便、嘔吐、急速な心拍および排尿が現れます。治療を行わないと昏睡状態になる可能性があります。

中毒の症状が現れたときにあなたがする必要があるのは、毒を中和し、身体への影響を止めることです。被害者がどんな物質で毒されたかを正確に知っているなら、できるだけ早く彼に解毒剤を与える必要があります。メタホスの解毒剤はアトロピンです(0.5-1 mlの量で筋肉内または静脈内に投与されます)。作用機序は、アトロピンが血管、平滑筋にリラックス効果をもたらすことです。病院でさらに治療が行われます。患者が気分が良い場合でも、入院をお勧めします。
応急処置が行われ、状態が安定した後、解毒療法が行われ(吸着剤が投与され)、薬物療法を併用する対症療法が行われます。治療中は、ビタミン複合体、ミネラル、ブドウ糖、リンガー液、その他のサポート物質を体内に導入することをお勧めします。修復療法は、複雑な治療の同様に重要な段階です。このとき、食事の栄養を守ることが重要です(表1)。対症療法と予防。中毒はしばしばビタミンAの欠乏を伴い、それに応じてビタミン療法が処方されます。時にはホルモン療法、抗生物質療法が必要です。この段階では、理学療法の方法が必要です。吸入、熱処置、一部の電気処置、KUF、電気泳動による薬物投与が必要になる場合があります。

合併症とその結果

中毒の結果は好ましくなく、合併症はほとんど常に現れます。まず、中毒は循環器系の状態に悪影響を及ぼします。神経系と心血管系も苦しみます。耐性が大幅に低下します。腎臓と肝臓は、毒素の代謝に関与する主要な臓器であるため、毒性物質の除去と中和に関与しています。

カルボホス中毒による中毒中の心臓の原因による死亡は、不整脈[12] または重度の難治性低血圧、心停止が原因で発生します。  [13] ショックは主に血管拡張ですが  [14]、   [15] 心原性ショックを伴う末梢心内膜虚血  および死亡も報告されていますマラチオンによる中毒。 [16] FOS中毒後に死亡した患者の剖検は、心膜炎、心房血栓、右心室肥大および拡張を示した。心臓発作、間質性浮腫、間質性炎症、血栓、心筋炎が組織学的所見でした。 [17

高血糖、糖尿、[18] 糖尿病性ケトアシドーシスなどの代謝性合併症について説明されてい  ます。 [19]

呼吸不全は患者の24〜66%で発生します。 [20] 中毒の重症度は呼吸不全の主要な決定要因でした。 [21] 呼吸不全の一因となる他の要因には、肺炎、心血管虚脱、急性肺水腫、  [22] および急性呼吸窮迫症候群が含まれます。 

昏睡は患者の17〜29%で観察され、数時間から数日続くことがあります。 [23] 中毒は脳幹発作として現れることもあります。 [24]

診断 カルボフォス中毒

カルボフォス中毒の診断は、他の化学物質と同様に、まず最初に、この特定のタイプの中毒に特徴的な中毒の典型的なパターンの決定に基づいています。これを行うには、患者の病歴と、症状の詳細な説明、病理の初期徴候を含む病理の正確な臨床像が必要です。これに基づいて、中毒の原因に関する基本的な仮定を立てることができます。これに基づいて、さらなる治療が処方されます。診断が早ければ早いほど、結果が成功する可能性が高くなります。したがって、中毒の最初の兆候である倦怠感が現れたときは、できるだけ早く医師の診察を受ける必要があります。

中毒の場合、待つ時間がないので、救急車を呼ぶ必要があります。到着した医師にすべての症状をできるだけ詳しく説明し、どの物質に対処しなければならなかったかを説明することは、あなたの利益になります。これにより、現在の状況ですばやくナビゲートし、診断を行い、必要な支援を提供する機会が彼に与えられます。さらに良いことに、救急車を呼んで、起こったすべてのことを事前にディスパッチャーに知らせてください。おそらく医師は中毒をすぐに提案し、援助に必要なすべてのものを彼に解毒剤を連れて行きます。最小限の合併症とリスクで患者をより効率的に助ける機会があります。

診断機能-最初に患者に救急処置が行われ、診断は後で行われます。毒はひそかに行動することもあれば、後で明らかになる長期的な影響を与えることもあります。しかし、これは身体の変化がまだ初期段階で起こっていないことを意味するものではなく、それらは診断処置中に検出することができません。 

分析

有機リン中毒の診断は、理想的には血漿ブチリルコリンエステラーゼ活性(または全血アセチルコリンエステラーゼ)の分析によって確認されるべきです。ただし、そのようなテストの結果が時間通りに臨床的意思決定に影響を与えることはめったにありません。臨床試験を導くための彼らの重要性; それらの限界の理解は、個々の農薬と特定の介入の研究を解釈する上で重要です。

研究は、赤血球アセチルコリンエステラーゼが、有機リン化合物で中毒された患者のシナプス機能とアトロピンの必要性の優れたマーカーであること、したがって、おそらく重症度の優れたマーカーであることを示しています。 [25]

あらゆる種類の中毒の主な分析は、伝統的に毒物学的研究と生化学的血液検査と考えられています。これらは、状況を迅速かつ効率的に評価できるエクスプレスメソッドです。毒物学は人間の体液に含まれる毒素を示し、生化学的分析はこれらの毒素の影響下で身体にどのような変化が起こったか、応急処置として最初に取るべき措置を示します。

次に、残りの分析が実行されます。これがないと、身体の状態を評価することはできません。通常、標準的な検査が処方されます-血液、尿、糞便の臨床検査。これにより、病理学的プロセスの一般的な方向性を評価し、身体への毒の影響に関連して発生した損傷のスペクトルを特定できます。通常の血液検査は、非常に有益であることが判明する場合があります(炎症、感染、またはアレルギーのプロセスを示します)。血液調合によると、病理学の原因は細菌性またはウイルス性の病理であると推測できます。また、主な病理学的プロセスが発生する臓器のシステム、その重症度はどの程度かを大まかに推測することもできます。体内で発生するプロセスが可逆的であるかどうか、または組織や臓器への損傷がすでに不可逆的となっているかどうか。

急性中毒の直接的な兆候は、高レベルの好酸球、血中の肥満細胞の出現、およびESRの増加です。同様に、高いビリルビンレベルは肝疾患を示します。ビリルビンのレベルが高いほど、病理学的プロセスは困難になります。また、尿中の白血球または大量のタンパク質の存在は、腎臓の炎症過程の進行を示しています。これらの一般的なデータに基づいて、さらなる診断の経過を決定することができます。これにより、多くの不要で有益でない分析が排除されると同時に、診断に費やされる時間が削減され、診断対策自体の有効性が大幅に向上します。

データを絞り込むために、実験室研究のさまざまな方法を使用できます。

  • アレルギー検査;
  • 一般的および特異的な免疫グロブリンEの含有量の分析;
  • ヒスタミンレベル分析;
  • 毒素の分析;
  • 詳細なイムノグラム;
  • リウマチ検査;
  • C反応性タンパク質のレベルの分析
  • 分析; CECのレベルの決定-循環免疫複合体および他の多くの研究。

機器診断

まず、少なくともおおよその損傷領域を特定し、最も大きな病変を経験した臓器やシステムを特定する必要があることを理解する必要があります。その後、現在の状況に適した最も効果的な機器診断方法が選択されます。

多くの点で、方法の選択は、毒が体内に浸透する経路に依存します。したがって、消化管を介して体内に入るカルボフォスは、消化管および関連する臓器とシステムに対応する病理を引き起こす可能性があります。そのような傷害が疑われる場合、または消化器疾患の発症の場合、胃鏡検査、X線検査、超音波検査、および結腸鏡検査が必要になることがあります。

アセトン蒸気が気道に入ると、呼吸器系の怪我や病気が発生します。この場合、次の調査方法を使用できます。

  • スパイログラム
  • レントゲン写真
  • 機能テスト
  • 透視検査。

毒がどのように体に浸透したかに関係なく使用されるほとんど普遍的な研究方法は、毒に最もさらされているため、心血管系、神経系、筋骨格系を研究するさまざまな方法です。適用:

  • 心電図
  • 血管造影
  • 心臓の超音波、
  • 磁気共鳴画像とコンピュータ断層撮影。

差動診断

主な鑑別診断は、臨床的に区別がつかないカーバメート中毒です。 

鑑別診断の基礎は、類似の症状を示すいくつかの類似の病状および状態の症状を明確に区別し、最も正確な診断を行う必要があることです。特に、中毒の場合は、中毒を引き起こした物質、または少なくとも中毒を引き起こした物質のグループを正確に特定することが重要です。さらなる治療は、これ、その有効性、そして時には患者の人生に直接依存します。

そのため、医師が鑑別診断を行おうとすると、通常、症状に合った推定診断がすでにいくつか行われています。この段階では、履歴を注意深く調べ、使用可能なデータを分析することが重要です。患者は、重要な診断指標である彼の状態、主観的な感覚を医師にできるだけ多く説明する必要があります。診断の初期段階では、標準的な検査が行われます。医師はまず患者に面接し、彼に関する一般的な情報、つまり人生の歴史を収集します。次に、医師は義務的な病歴を実施し、それに基づいて中毒の経過の特徴を判断できます。医師が中毒のさらなる進展と結果を予測できるのは、既往症に基づいています。既存の実験室、機器の研究方法の結果が考慮されます。また、治療が行われたかどうか、その効果は何か、他にどのような対策が取られたかを知る必要もあります。これに基づいて、さらなる治療法がすでに開発されており、最終診断が下されます。

処理 カルボフォス中毒

カルボフォス中毒の治療は、  主に被害者への適切かつ迅速な応急処置です。まず第一に、人生はこれに依存し、第二に、患者の健康に依存します。

防止

予防-カルボフォスとの仕事のルールの遵守。特に家に子供がいる場合、彼らの体は毒素の影響に対してより敏感です。子供たちは好奇心のためにそれを飲むことができるので、あなたはアセトンを放置しないでおくことはできません。食べ物と一緒に離れないでください。

予測

有機リン系農薬中毒の結果に影響を与える要因:

  • 毒性:毒性は通常、ラットの経口LD50に従って評価されます。このスケールでは、安全な農薬と非常に有毒な農薬をほぼ区別できます。ただし、動物への毒性がほぼ同じ有機リン化合物による中毒後、ヒトの毒性に大きな違いが見られ、この分類では治療の効果が考慮されていません。 [26]、 [27]
  • 不純物:毒性分類WHOは承認された製造業者からの新鮮な農薬を評価します。高温状態で農薬を保管すると、有毒な製品との化学反応を引き起こす可能性があります。このようなプロセスは、1970年代後半にパキスタンでマラチオンを使用した農薬散布機の死が原因であると非難[28], [29]され、ジアジノンとジメトエートの両方でも指摘されました。 [30]、 [31]
  • 組成:農薬の毒性は、有機リン化合物や生産地によって異なる組成によって異なります。たとえば、マラチオンはビルマでは農薬を含むストリートキオスクでは80%の溶液として利用できますが、スリランカでは3%の粉末として利用できます。
  • アルキルサブグループ:ほとんどの農薬は、酸素原子を介してリン酸(有機リンリン)に結合した2つのメチル基、または2つのエチル基(有機リン酸ジエチル)を持っています。アセチルコリンエステラーゼの老化は、ジエチル中毒よりもジメチル中毒の方がはるかに速く起こるため、効果を上げるには、オキシムをジメチル中毒の患者にすばやく投与する必要があります。一部の農薬は非定型の構造をしており、別のアルキル基(たとえば、プロフェノホスのプロピル)が硫黄原子を介してリン酸基に結合しています。これらの有機リン系農薬は、アセチルコリンエステラーゼでさらに早く老化し、オキシムはおそらく効果的ではありません。
  • アクティベーションの必要性。多くの化合物は不活性なチオエート(リン原子に二重硫黄結合が付いている)であり、腸壁と肝臓でチトクロームP450酵素を介して脱硫して活性なオキソンを形成する必要があります。P450 3A4は、中毒後に発生するように、オルガノフォームが高濃度で存在する場合に最も活性な酵素であると思われます。  [32]
  • AChEの活性化と阻害の速度。チオエート有機リン酸塩の活性化率は農薬によって異なります。[33]有機リン系殺虫性オキソンのアセチルコリンエステラーゼの阻害率にも大きな違いがあります。
  • 効果の持続期間は、脂溶性と半減期です。一部の脂溶性有機リン酸チオエート農薬(フェンチオンなど)は、吸収後に大量に脂肪貯蔵庫に流通します。明らかに、これは血中の有機リン化合物のピーク濃度を低下させ、初期のコリン作動性症状は通常軽微です。その後の遅い再分布と活性化により、コリン作動性症状が繰り返され、数日または数週間続きます。末梢呼吸不全は、おそらくアセチルコリンエステラーゼの継続的な阻害のために、これらの有機リン化合物の特徴です。老化は、アセチルコリンエステラーゼの阻害後にのみ開始するため、理論的には、オキシムはそのような患者にとって何日も有用である可能性があります。対照的に、他の有機リン化合物(たとえば、ジクロルボス)は、活性化を必要とせず、脂肪に溶けず、作用の開始がはるかに速く、活動の持続時間が短くなります。脂肪溶解度は、Kow(オクタノール/水の係数の対数)によって推定されます。1未満・0 =脂肪に不溶。4・0以上=非常に脂溶性。 [34]

上記の要因は、経口投与後の有機リン化合物による中毒率に重要な結果をもたらします。アセチルコリンエステラーゼを急速に阻害する有機リンオキソンの摂取は、病院への入院前の早期の臨床徴候と呼吸停止につながり、低酸素性脳損傷と誤嚥のリスクを高めます。チオエート有機リンパラチオンからパラオキソンへの変換は非常に迅速に行われるため、患者は20分後に気絶する可能性があります。ジメトエートやフェンチオンなどの他のチオエート有機リン化合物による中毒後の臨床症状は後に現れ、患者が病院に移送するための時間をより多く与えます。

患者さんにタイムリーに応急処置を施し、毒素を中和し、被害者に解毒剤を投与してから必要な治療を行えば、予後は良好です。カルボホス中毒は、応急処置がタイムリーに提供されない場合にのみ死に至ります。

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