背痛の治療におけるプラセボおよびノセボ

プラセボ

9：「regioneのvivorumにおけるプラセボどーも」夜追悼の祈りの最初の行に（Blagougozhdu」の教会スラヴ翻訳に主の前にIパトリック・D.ウォールは、痛みの命令でプラセボ応答を記述することは、言葉「偽薬」は詩篇116に記載されていると述べています生きる国の中で "）。司祭や修道士たちは、お金のために夕方の祈りの本を強制的に、人々の休息を与えませんでした。フランシス・ベーコンは、1625年に書いたように、プラセボでは不人気と高価な祈りのために軽蔑の表現だった「彼に歌を歌って、プラセボの代わりに罪を解放します。」三年後、バートンは、「多くの場合、ヒーラー、または愚かな外科医は、彼らはもはや信頼された患者から、合理的なセラピストよりも回復の多くの奇妙な例に達した。」、「憂鬱の解剖学」に書き込み、さて、以上の400年後、プラセボ応答は、まだ医学で使用されており、この現象のメカニズムは、より理解しやすいとなります。

プラセボ - 無意識の患者の心理的期待に関連付けられた薬剤kotopogo正の治療効果vkachestve使用生理学的に不活性な物質。さらに、用語「プラセボ効果」は、薬物、しかし、例えば、放射線（時には異なる携帯電話を「点滅」、「レーザー治療」を使用）、および他だけでなく、非薬物曝露の現象をいう..プラセボの材料は、多くの場合、ラクトースを使用するように。プラセボ効果の発現の程度は、このような大きさやタブレットの色の明るさ、信頼度、医師、病院の権威として、人間暗示性と外部の状況「治療」に依存します。

マサチューセッツ州多目的病院の麻酔科のヘンリー・ビーヒャー（Henry Beecher）は、1955年に「プラシーボの力」を発表しました。その中で、彼は患者の利益の期待が治療効果を達成するのに十分であると示唆した。彼はまた、モルヒネの一般的な鎮痛効果は、その薬物効果およびプラセボ効果からなることを示唆した。約50年後、近代的な技術の助けを借りて、科学的研究はG. Bicherの仮説を確認し、この現象の神経生物学的メカニズムを証明することができた。現代の研究はまた、プラセボ効果が奇跡から遠いことを示している。条件に応じて、プラセボ効果は狭義に指示され、体性感覚組織を有することができる。

プラセボ鎮痛のメカニズムはいくつかの位置から考えられている。認知理論は、患者の期待がプラセボ反応において重要な役割を果たすと主張している。患者の期待は、疼痛管理における転帰の最良の予測因子である。オピオイドナロキソンアンタゴニストによってその効果が阻害され得るので、プラセボ鎮痛は、内因性オピオイドによって部分的に媒介され得ることが示唆される。疼痛緩和を待つことは、中枢神経系における内因性オピオイドの放出を引き起こすことが示唆されている。条件付き理論によれば、プラセボ応答においては、連想的接続を研究することが重要である。この理論は、プラセボ反応が症状の軽減を引き起こし、身体状態の改善をもたらす刺激に対する条件付き応答であることを示唆している。イヌのパブロフ（I Pavlov）が記述した古典的条件反射と類似していると考えられる。彼はモルヒネを注射していない犬にも、ある室にモルヒネを注射した犬についての報告を行い、モルヒネが注射されていないにもかかわらず同じ室に再び置かれたときにモルヒネ効果を示した。活性な鎮痛剤、鎮痛剤および治療環境の間の繰り返しの関連付けは、条件付き鎮痛プラセボ応答を生成することができる。上記のように、内因性オピオイドは、オピオイドアンタゴニストナロキソンがプラセボ鎮痛を相殺することができるので、少なくとも部分的にプラセボ鎮痛に関与し得る。AmanzioおよびBenedettiは、ヒト虚血性疼痛の実験モデルを用いて、「ダミー」薬物（モルヒネまたはケトロール）およびそれらの組み合わせの使用によるプラセボ麻酔応答を引き起こした。ダミーは、オピオイドアンタゴニストナロキソンによって完全にブロックされたプラセボ効果を生じた。おしゃぶりとモルヒネの併用は、ナロキソンによって完全に平準化されたプラセボ効果も引き起こした。おしゃぶりを使わないモルヒネの使用は、ナロキソン可逆性プラセボ効果を引き起こした。しかし、ケトロールとダミーの摂取によって引き起こされたプラセボ効果は、ナロキソンによってのみ平準化された。おしゃぶりを使わずにケトロールを使用すると、ナロキソンに敏感でなかったプラセボ反応が起こりました。著者らは、待機が内因性オピオイドの放出を誘発する一方、物理的状態を改善する手段は特定のサブシステムを活性化すると結論付けた。

陽電子放射断層撮影法を用いた研究は、オピオイド鎮痛薬とプラセボは前帯状皮質、前頭前皮質および脳幹の吻側部分を含む同じ神経構造、すなわち、疼痛変調の過程に関与する領域を活性化することを示しました。研究はまた、それが可能な異なる人でプラセボ応答の変化は、システムを有効にするには、個々の能力に関連することができることを前提として作られました。良いプラセボ効果を持っていた人たちは、レミフェンタニル時の鎮痛は、システムの強力な活性化を示したことは興味深いです。

プラセボ関連効果のメディエーターはドーパミンである可能性が示唆された。PETおよびスワブ標識ラクロプリドによるパーキンソン病患者の研究は、プラセボ誘導性の内因性ドーパミン放出が症状の弱化に関連することを示した。プラセボ効果におけるドーパミン応答の大きさは、レボドパの治療用量に匹敵した。

1999年、Benedettiと共同研究者らは、目標とする鎮痛を待つ際のオピオイド系の役割についてさらに調査した。彼らはカプサイシンの皮下投与で足とブラシを刺激した。鎮痛の具体的な期待は、体のこれらの部分の1つにプラセボクリームを塗布することによって引き起こされたが、被験者は、これが強力な局所麻酔薬であると言われた。結果は、体細胞性に高度に組織化された内因性オピオイドのシステムが、期待、注意および身体設計を組み合わせたことを示した。

プラセボの反応は、良好な医師と患者の相互作用によって強化することができる。セラピストの期待とこの希望に対する患者の意識も、プラセボ効果の発現に寄与する。

ノセボ

しばしば、プラセボ治療単位からの患者は、実際の治療単位で見られるものと同様の副作用を報告する。そのような有害なプラセボ効果は、ノエボ効果と呼ばれている。nocebo反応を誘発する認知および条件的メカニズムは、プラセボ反応と同じである。臨床研究計画を立てるときは、これを考慮に入れることが非常に重要です。患者に情報を提供し、副作用に関する主要な質問が結果に影響を与える可能性があります。また、患者はしばしば、疲労、発汗の増加、ベースライン時の便秘、試験前でさえも経験することが重要である。患者の本当の無知を補強するために、活性のあるプラセボが時々用いられる。活性なプラセボは研究中の薬物を模倣し、疾患の根底にある症状に特異的な影響を及ぼさずに副作用を引き起こす。

クリニックでのプラセボ効果

研究によれば、プラセボ鎮痛には神経生理学的基礎があり、異なる個人は広範なプラセボ反応を示すことが示されている。したがって、患者が本当に痛みを経験しているかどうかを判断するためにプラセボを使用することはできないことが明らかになります。医薬品のプラセボ薬は、鎮痛薬の代替薬として使用することはできませんが、特に医師と患者の相互作用時に開示されているプラセボ鎮痛薬の作用機序は、治療の有効性を改善するために使用できます。医者と患者との相互作用の重要性は絶えず認識されていたが、今はその生物学的基礎がより理解しやすくなった。患者の世話をする人が、効果的な方法を使用していて、彼らがこの信頼を患者に伝えれば、彼らの治療は懐疑的者によって行われたよりも効果的である。