気管支の呼吸器系

気管支の口径が減少すると、その壁はより薄くなり、上皮細胞の高さおよび列の数は減少する。Beskhryaschevye（又は膜状）気管支は1-3の直径を有する杯細胞の上皮に存在せず、その役割は明確な境界なしクララ細胞および粘膜下層を作動外膜となります。膜の細気管支は、直径約0.7mmの末端になり、その上皮は一列になっている。末梢細気管支から、直径0.6mmの呼吸細気管支が出る。毛穴を通る呼吸細気管支は、肺胞と関連している。終末細気管支は、気道、呼吸器官であり、空気とガス交換に関与する。

気道の端子部の総断面積は、何回気管の断面積及び大気管支（53〜186センチメートルある² 7〜14センチメートルに対して²）が、細気管支の画分で通気抵抗のわずか20％を占めます。初期段階における気道の低インピーダンス端子部に損失は、無症候性のない機能テストの変化を伴うこととランダム知見高分解能コンピュータ断層撮影であってもよい気管支。

国際組織分類によれば、末端細気管支の一群の分化は、原発性肺葉または腺房と呼ばれる。これは、ガス交換が行われる肺の最も多数の構造である。各肺には150,000のacinusがあります。成人の直径7-8mmのアシヌスは、1つ以上の呼吸器細気管支を有する。二次肺葉は、肺の最小単位であり、結合組織の隔壁によって制限される。二次肺小葉は3〜24個の腺管からなる。中央部分は肺細気管支および動脈を含む。それらは、小葉核または「中心葉状構造」によって指定される。二次肺小葉は、小葉核の静脈およびリンパ管、動脈および細気管支枝を含む小脳間隔によって分離される。二次肺小葉は、通常、各構成辺の長さが1~2.5cmの多角形である。

小葉の結合組織カーカスは、小葉間の区画、小葉内、小葉単位、周囲気管支脈、胸膜下間質からなる。

末端細気管支は呼吸細気管支二分IIために分割順番にあるそれぞれがI注文呼吸細気管支14-16、に分割され、それらは二分呼吸細気管支III順に分割されます。IIIオーダーの各呼吸器細気管支は、肺胞経路（直径100ミクロン）に細分される。各肺胞コースは2つの肺胞嚢で終わります。

壁にある肺胞路と嚢には突起（小胞）があります - 肺胞です。肺胞コースは約20個の肺胞を含む。肺胞の総数は6億〜7億人に達し、総面積は呼気で約40m ^2であり、吸気では120m ²である。

呼吸細気管支の上皮では、繊毛細胞の数が次第に減少し、非剥離の立方細胞およびクララ細胞の数が増加する。肺胞路は平らな上皮で覆われている。

肺胞の構造の現代的理解への大きな貢献は、電子顕微鏡研究によってなされた。大部分は、壁は2つの隣接する肺胞に共通である。さらに、肺胞上皮は2つの側面から壁を覆う。上皮内層の2つのシートの間には、中隔があり、中隔および血液毛細管のネットワークが区別される。中隔領域には、細いコラーゲン繊維、レチクリンおよび弾性線維、少数の線維芽細胞および遊離細胞（組織球、リンパ球、好中球性白血球）の束がある。毛細血管の上皮および内皮の両方が0.05〜0.1μmの厚さで基底膜上にある。場所においては、上皮下皮下膜および下皮内膜は、中隔の空間によって接触され、単一の肺胞 - 毛細血管膜を形成する。したがって、肺胞上皮、肺胞 - 毛細血管膜、および内皮細胞の層は、気体交換が起こる空気 - 血液関門の構成要素である。

肺胞上皮は異種である。3つのタイプのセルを区別します。肺胞細胞（肺細胞）I型は大部分の肺胞表面を覆う。それらを介してガス交換が行われる。

II型の肺胞細胞（肺細胞）は、丸い形状をしており、肺胞の内腔に突出しています。彼らの表面に微絨毛があります。細胞質は、多数のミトコンドリア、よく発達した粗面小胞体および他の細胞小器官、膜板細胞に囲ま最も特徴osmiophilを含有していました。それらは、リン脂質を含む電子的に稠密な層状物質、ならびにタンパク質および炭水化物成分からなる。分泌顆粒と同様に、層状体は細胞から放出され、表面張力を低下させる薄い（約0.05ミクロン）界面活性剤膜を形成し、肺胞の脱落を防止する。

Alveolocytes III型説明標題ブラシ細胞は細胞質およびミクロフィブリル束における多くの小胞の頂端表面に短い微絨毛を有することを特徴とします。それらは、界面活性剤または化学受容体の液体吸収および濃縮を行うと考えられている。Romanova L.K. （1984）は、それらの神経分泌機能を示唆した。

肺胞腔では、通常、ほこりおよび他の粒子を吸収するいくつかのマクロファージが見出される。現在、血液単球および組織組織球からの肺胞マクロファージの起源が確立されたとみなすことができる。

平滑筋の減少は、小胞の基底の減少、小胞の形態の変化をもたらし、それらもまた長くなる。これは、これらの変化であり、中隔の隙間ではなく、鼓脹と肺気腫の根底にあるものではありません。

肺胞の構成は、胸部の単調増加によるその壁の弾力性、および平滑筋細気管支の活発な収縮によって決定されます。したがって、同じ呼吸量では、異なるセグメント内の肺胞の異なる伸張が可能である。構成および肺胞の安定性を決定する第三の要因は、両媒体の境界に形成された表面の張力である：肺胞を充填、空気、及び液体膜が内部表面を裏打ちし、乾燥から上皮を保護します。

肺胞を圧縮する傾向のある表面張力（T）に対抗するためには、ある圧力（P）が必要である。P値は、ラプラス方程式から次の面の曲率半径に反比例する：これは、ことを意味P = T / R.（定数Tにおける）肺胞の体積を維持するのに必要な圧力が高いほど、表面の曲率半径が小さいです。しかし、実際に何倍も存在する肺胞内圧力を超えなければならないことが計算によって示されている。呼気の間、例えば、肺胞は、界面活性剤によって提供される低容量で肺胞安定ために発生しない、倒れたであろう - 肺胞の面積を減少させながら、界面活性剤は、フィルムの表面張力を低下させます。このいわゆるantiatelektatichesky要因、1955 Pattleに発見し、レシチンおよび他のリン脂質を多く含み、複雑なタンパク質、糖質や脂質の物質からなります。界面活性剤は、呼吸部門で肺胞細胞によって産生され、内部の肺胞を覆う表面上皮の細胞と共に産生される。肺胞細胞小器官が豊富で、その原形は大きなミトコンドリアが含まれているので、彼らは、酸化酵素の高活性はまた、非特異的エステラーゼ、アルカリホスファターゼ、リパーゼが含まれています。最も興味深いのは、電子顕微鏡によって決定された、これらの細胞内で連続的に生じる封入物である。これらのオスミウム親和体は、単一の膜によって境界を定められたラメラ構造の、直径2〜10ミクロンの楕円形である。

[1], [2], [3]

肺の界面活性剤系

界面活性剤肺システムはいくつかの重要な機能を果たす。肺の表面活性物質は表面張力を低下させ、肺の換気に必要な作業は肺胞を安定させ、肺気腫を予防する。この場合、吸気中に表面張力が増加し、呼気中に表面張力が減少し、呼気の終了時にゼロに近い値に達する。界面活性剤は、吸入中の肺胞容積の増加に伴って表面張力を減少させ、表面張力を増加させることにより、肺胞を安定化させる。

界面活性剤は、異なるサイズの肺胞の存在のための条件を作り出す。界面活性剤がなければ、小さな肺胞が落下し、空気をより多く伝達します。最も小さい呼吸器管の表面はまた、それらの開存性を保証する界面活性剤で覆われている。

肺の遠位部の機能にとって最も重要なことは、気管支肺胞吻合の開存性であり、そこではリンパ管、リンパ系蓄積が存在し、呼吸器細気管支が始まる。呼吸器細気管支の表面を覆う界面活性剤は、肺胞からここに来るか、または局所的に形成される。細気管支の界面活性剤を杯細胞の分泌に置換すると、小さな気道が狭まり、抵抗が増し、完全に閉鎖する。

内容物の輸送が毛様体装置に関連していない最も小さい気道の内容物のクリアランスは、界面活性剤によって大きく提供される。繊毛上皮の機能ゾーンにおいて、界面活性剤の存在により、気管支分泌の高密度（ゲル）および液体（ゾル）層が存在する。

肺の界面活性剤系は、酸素の吸収および空気 - 血液障壁を介するその輸送の調節、ならびに肺微小循環系における濾過圧力の最適レベルの維持に関与する。

双子による界面活性剤膜の破壊は無気肺を引き起こす。吸入エアロゾルレシチン化合物、対照的に、膜は、胎児水の胆汁酸吸引を破壊可能な新生児における呼吸不全、と、例えば、良好な治療効果を提供します。

肺の低換気は界面活性剤膜の消失をもたらし、虚脱した肺における換気の回復は、すべての肺胞における界面活性剤膜の完全な回復を伴わない。

界面活性剤の界面活性剤特性はまた、慢性低酸素症によって変化する。肺高血圧症では、界面活性剤の量が減少した。実験的研究で示されているように、気管支の開存性の侵害、小さな循環血液循環における静脈鬱血、肺の呼吸表面の減少は、界面活性剤肺系の活性の低下に寄与する。

吸入空気中の酸素の濃度を増加させると、表面上に界面活性剤の肺胞破壊を示し、成熟した界面活性剤およびosmiophil細胞の膜形成の大量の肺胞におけるギャップの出現につながります。タバコの界面活性剤系は、タバコの煙によって悪影響を受ける。界面活性剤の表面活性の低下は、石英、アスベストダストおよび吸気された空気中の他の有害な不純物によって引き起こされる。

著者の著者の見解によれば、界面活性剤は浸透および浮腫も予防し、殺菌効果を有する。

肺における炎症過程は、界面活性剤の界面活性剤特性の変化をもたらし、これらの変化の程度は、炎症の活性に依存する。界面活性剤肺系へのさらに深刻な悪影響は、悪性新生物によって引き起こされる。それらを用いて、界面活性剤の界面活性剤の特性は、特に無気帯ではより頻繁に減少する。

長期（4-6時間）のフルオロタンタル麻酔中の界面活性剤界面活性活性の破壊に関する信頼できるデータがある。心肺バイパスの使用を伴う手術は、しばしば、界面活性剤肺系の著しい障害を伴う。肺の界面活性剤系の既知の欠点も知られている。

界面活性剤は、肺胞を覆う非常に薄い層（0.1〜1ミクロン）の形態の一次蛍光によるルミネセンス顕微鏡法によって形態学的に検出することができる。光学顕微鏡では、それは目に見えず、また、調製物をアルコールで処理すると分解する。

すべての慢性呼吸器疾患は、呼吸器系の界面活性剤系の定性的または定量的欠損に関連すると考えられている。