心筋梗塞：合併症
最後に見直したもの： 23.04.2024
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洞結節の機能の違反
洞結節を供給する動脈の場合、洞結節機能不全を発症する可能性がある。この合併症は、洞結節の以前の病変（しばしば高齢者の中に見られる）があった場合に起こりやすい。洞結節の最も頻繁な機能不全である洞静脈瘤は、動脈の低血圧症または心拍数が1分あたり50未満の場合を除き、通常は治療を必要としない。心拍数を下げることは重要ではありませんが、心臓の負荷を軽減し、心臓発作ゾーンを減らすのに役立ちます。動脈低血圧（心筋の血液供給を減少させることができる）を伴う徐脈では、0.5〜1mgの静脈内投与を用いる。効果が不十分な場合には、投与を数分で繰り返すことができる。高用量は頻脈を引き起こす可能性があるので、いくつかの小用量の投与がより良好である。一時的なペースメーカーが必要な場合もあります。
持続性洞静脈頻拍は、通常、左心室低心拍出量の欠如を示す恐ろしい症状である。左室不全または他の明白な原因がない場合、この不整脈の変種は、緊急度に応じて、静脈内または内方へのb-ブロッカーの投与に応答することができる。
心房性不整脈
心房性不整脈（心房期外収縮、心房細動および心房粗動まれ）心筋梗塞を有する患者の約10％をで開発し、左心室不全又は右心房の心筋梗塞の存在を反映することができます。発作性の心房頻拍はまれであり、通常はこれまでに同様のエピソードを有する患者である。心房時期尚早ビートは、通常は良性であるが、周波数の増加は、心不全につながることができると信じています。頻繁な心房期の収縮期は、b-ブロッカーの任命に敏感である可能性がある。
最初の24時間に発生した場合、心房細動は、通常は一過性である。リスク要因は、70歳以上の年齢、心不全、心筋梗塞の既往、広範な前心筋梗塞、心房梗塞、心膜炎、低カリウム血症、低マグネシウム血症、慢性肺疾患や低酸素症が含まれます。線維素溶解剤の使用は、この合併症の可能性を低減する。心房細動の反復発作は予後不良因子であり、全身塞栓症のリスクを増加させる。
心房細動では、全身塞栓症のリスクがあるので、通常はヘパリンが処方される。15の総用量静脈B遮断薬（例えば、10〜15分間の10mgの全用量を達成するために2分間の2.5〜5.0ミリグラムからアテノロール、2から5 mgのメトプロロール毎に2-5分10-15分）、心室収縮の頻度が減速する。心拍数と血圧を注意深く監視する必要があります。治療は、心拍数または収縮期血圧<100mmHgの顕著な低下で停止する。アート。ジゴキシン（bアドレナリン遮断薬よりも有効性が低い）の静脈内投与は、心房細動および左心室収縮機能不全の患者においてのみ慎重に使用される。ジゴキシンを使用する場合、通常、心拍数を下げるのに約2時間かかります。広範なQRS複合体の出現によって明らかになる、明らかな左心室収縮機能不全または伝導障害のない患者では、ベラパミルまたはジルチアゼムの静脈内投与が考慮され得る。後者の薬物は、長期の正常な心拍数を維持するために、静脈内注射の形態で投与することができる。
心房細動が全身循環を乱す（例えば、左心室不全、動脈低血圧、または胸痛の発症につながる）場合、緊急カルディオバージョンが示される。カルディオバージョン後の心房細動の再発の場合、アミオダロンの静脈内投与の可能性が考慮されるべきである。
心房粗動では、心房細動と同様に心拍数が制御されるが、ヘパリンは投与されない。
心筋梗塞の急性期で（私たちは洞性頻脈を無視した場合）、上室性頻脈性不整脈は心房細動で最も頻繁に起こる - 患者の10〜20％に。心筋梗塞を伴う上室性頻脈の他の全ての変形は非常にまれである。必要に応じて、標準的な医療処置が講じられます。
早期心房細動（心筋梗塞の最初の日）は、自然界で通常一過性である、それは虚血および心房epistenokardicheskim心膜炎に関連付けられています。後日、心房細動の発生は、ほとんどの場合、左心室機能不全（心不全、不整脈）の患者では、左心房の延伸の結果です。血行動態の顕著な違反がない場合、心房細動は治療を必要としない。血行力学の著しい違反がある場合、選択の方法は緊急電気カルディオバージョンです。患者のより安定な変異体2の可能な管理：（1）tachysystolicで心拍数を遅くすると、ON /β遮断薬、ジゴキシン、ベラパミルまたはジルチアゼムにおけるによって70分の平均値を形成します。（2）アミオダロンまたはソタロールの静脈内投与によって洞調律を回復させる試み。第二の実施形態の利点は、心房細動の保存に洞調律および心拍数の同時急速な減速の回復を達成する能力です。明白な心不全を有する患者では、ジゴキシン（約1mgの分画用量の静脈内投与）またはアミオダロン（静脈内150〜450mg）の2つの薬剤の選択が行われる。心房細動を有する全ての患者に、ヘパリンのIV注入が示される。
Bradiaritmii
洞結節機能および房室遮断の違反は、特に最初の数時間において、より低い位置の心筋梗塞でより頻繁に観察される。Sinus徐脈はめったに問題を提示しない。重度の低血圧（「徐脈症候群 - 低血圧」）を合併した静脈徐脈が静脈内アトロピンを使用する場合。
心房細動（AV）遮断はまた、心筋梗塞のより低い患者においてより一般的である。
急性冠動脈症候群のECG徴候では、STII、III、aVFセグメント（リードI、aVL、V1-V5にはSTセグメントの相反的な低下がある）の上昇がある。患者は完全なAV遮断を有し、これはAV接続のリズムであり、毎分40回の頻度である。
低い程度心筋梗塞AVブロックN-SHの発生率は20％に達し、右心室の利用可能な関連心筋梗塞場合 - AV遮断は、患者の45から75パーセントに見られます。完全なAVブロック - 心筋梗塞の底の局在化におけるAVブロックは、通常、徐々にその後AVブロック度IIタイプI（Mobitts -1-ウェンケバッハ周期Samoilova）のみその後最初の伸長期間PRを展開します。より低い心筋梗塞を伴う完全なAV遮断もほぼ常に一時的であり、数時間から3〜7日間（患者の60％において、1日未満）持続する。しかし、AVブロックの発生がより顕著な病変の徴候である：単純心筋梗塞低い患者における院内死亡率は2~10％であり、AVブロックが20％以上である場合。この場合の死亡原因は、AVブロック遮断そのものではなく、より広範な心筋病変による心不全である。
ECGでは、II、III、aVFおよびV1-V3のSTセグメントの上昇が記録されている。リードV1〜V3におけるSTセグメントの上昇は、右心室関与の徴候である。リードI、aVL、V4-V6には、STセグメントの相反する窪みがある。患者は完全なAV遮断を有し、AV接続のリズムは毎分30回（心房では頻度100 /分の洞性頻拍）である。
リズムがAV接続からスリップ完全なAVブロックのイベントで下心筋梗塞の患者は、一般的に重要な血行動態が通常マークされていない、完全な補償を提供します。したがって、ほとんどの場合、治療は必要ない。心拍数の劇的な減少と - 40分未満で及び/アトロピンで使用される循環不全の徴候の出現（繰り返し必要に応じて0.75から1.0ミリグラムで、最大用量は2-3 mgで）。アトロピン（「アトロピン耐性」AV遮断）に抵抗性であるAV遮断におけるアミノフィリン（ユーフィリン）の投与におけるIVの有効性に関する興味が報告されている。アドレナリン、イソプロテレノール、alupenta、astmopentaまたは吸入ベータ2刺激：まれなケースでは、それはベータ2刺激の注入を必要とするかもしれません。心電図刺激の必要性は非常にまれである。例外があるため、血行動態安定化のための重症低血圧と組み合わせ右心室不全は、デュアルチャンバ電気刺激を必要とするかもしれない右心室の心筋梗塞を伴う低い場合であります 右心室の心筋梗塞では、右心房の収縮期を維持することが非常に重要である。
前部の心筋梗塞では、非常に激しい心筋損傷を有する患者においてのみ、A-BブロックII-III程度が発症する。同時に、AVブロックは、Gisa-Purkinjeシステムのレベルで発生します。そのような患者の予後は非常に悪い - 死亡率は80-90％に達する（心原性ショックの場合のように）。死因は、心不全、心原性ショックまたは二次心室細動の発生までである。
前部心筋梗塞におけるAV遮断の発生の前兆は、バンドルの右バンドルの遮断の突然の出現、電気軸のずれおよびPR間隔の延長である。3つの兆候がすべて存在する場合、完全なAV遮断の発生確率は約40％である。これらの徴候の発生またはAV遮断II度II（Mobits II）の登録の場合、刺激プローブ - 電極の右心室への予防的導入が示される。緩徐な心室リズムおよび低血圧を伴うバンドルの分岐のレベルでの完全なAV遮断の治療のための選択手段は、一時的な心刺激である。使用することが可能izadrinaエピネフリン注入（2-10 MCG /分）注入、astmopentaサルブタモールまたは心拍数の十分な増加を提供するレートを使用ペースメーカーの非存在下で。残念ながら、貧しいままであっても、これらの患者のためのAV伝導予後の回復の例では、死亡率が有意に入院中や退院後の両方の増加（いくつかの情報源によると、最初の年まで65％の致死率）。事実、近年、病院からの退院後、一時的な完全なAV遮断の事実は、もはや前部心筋梗塞の患者の長期予後に影響しないという報告がある。
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導電性障害
タイプI（ウェンケバッハブロック、間隔のプログレッシブ延長のMobitts遮断PR）はしばしばnizhnediafragmalnom心筋梗塞に開発します。彼女はめったに進歩しない。封鎖MobittsタイプII（まれな減少）は、通常、大規模なフロント心筋梗塞の存在、ならびに広いと完全房室ブロック錯体示すQRSを（心房パルスが心室に到達していない）が、閉塞の両方のタイプは、まれに発生します。完全な（グレードIII）AV遮断の発生率は、梗塞の局在に依存する。完全なAV遮断は、より低い心筋梗塞の患者の5〜10％で起こり、通常は一時的である。これは、合併症のない前心筋梗塞患者の5％未満を発生しますが、26％までの心筋梗塞の同じ種類は、右または左後枝脚ブロックの閉塞を伴うとき。
モビッツのタイプIの封鎖は、通常、治療を必要としない。タイプII Mobitts低心拍数の場合や実際の遮断の場合には珍しい広いとAV封鎖複合QRSは、一時的ペースメーカーを適用します。一時的なペースメーカを植え付ける前に、外部ペースメーカを使用することができます。心筋の酸素需要の増加や不整脈の危険性があるので、イソプロテレノールの導入は一時的なリズムと心拍数を回復する可能性があるという事実にもかかわらず、このアプローチが使用されていません。アトロピン0.5mgの2.5ミリグラムの総用量まで毎3~5分狭い複合心室心拍数と小でAVブロックの存在下で割り当てることができ、それは第1の広範な心室複合体とAVブロック中に推奨されません。
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心室性不整脈
ほとんどの場合、心筋梗塞は心室期外収縮によって特徴付けられる。
最近まで、心筋梗塞における心室性不整脈を重視しました。心室細動の前駆体である、と心室期外収縮の治療は、心房細動の発生率を減らす必要があります - 人気の高いグラデーション心室期外収縮（「T上のタイプの«のR頻繁に、多型、グループおよび早期のは）それによれば、いわゆる「警告不整脈」の概念でした。「予防的不整脈」の概念は確認されなかった。今は自分自身に、心筋梗塞で発生するビートは、（彼らも「化粧細動」と呼ばれる）と心室細動の前兆ではない安全であることが確立されています。最も重要なことに、期外収縮の治療は心室細動の発生率に影響しません。
急性心筋梗塞（1996）の治療のためのアメリカ心臓協会の勧告したが、特にPVCの登録、および（最大5つのシステムへの多形性心室頻拍を含む）であっても不安定な心室頻拍が抗不整脈薬の適応症ではないことを強調しました（！）。陰性予測値があるため、1〜1.5日早く、心筋梗塞からの頻繁な心室期外収縮の同定であります これらの場合において、PVCは「二次的」であり、通常、広範囲の病変および重篤な左心室機能不全（「左心室機能不全のマーカー」）の結果として生じます。
不安定な心室頻脈
30秒未満（「ジョギング」頻脈を）持続性心室頻拍のエピソードと呼ばれる不安定な心室頻拍は、障害血行動態を伴いません。多くの著者不安定な心室頻拍や心室性不整脈は、「化粧品不整脈」（「entuziasticheskimiは」リズム「をスリップと呼ばれる）と呼ばれます。
彼らは臨床症状の出現と血行動態障害を引き起こしたり、主観的に非常に悪い忍容場合は抗不整脈薬は、通常、グループの不整脈と不安定な心室頻拍、非常に頻繁に処方されています。心筋梗塞の臨床状況は非常に動的であり、不整脈はしばしば一時的であり、治療の有効性を評価することは非常に困難である。それにもかかわらず、今I（リドカインを除く）クラスの抗不整脈薬の使用を避けることをお勧めします、とがある場合は抗不整脈治療の適応は、β遮断薬、アミオダロンを好ましく、ソタロールことがあります。
リドカインは、200mgを20分間静脈内投与する（通常、50mgの反復ボーラスを用いて）。必要に応じて、1〜4mg /分の速度で注入を行う。リドカインの効果がない場合、ベータブロッカーまたはアミオダロンがより頻繁に使用される。ロシアでは、現在、静脈内投与のための最も有効なβ遮断薬はプロプラノロール（obzidan）である。心筋梗塞のあるObsidanを5分間1mgの割合で投与する。用量は、1~5mgの静脈内投与で観察された。効果がある場合、彼らはベータブロッカーを内部に取り込むことに切り替わります。アミオダロン（コードロン）は、150〜450mgの用量で静脈内にゆっくりと投与される。長期注入によるアミオダロンの投与速度は、0.5〜1.0mg /分である。
安定した心室頻脈
急性心筋梗塞における持続性心室頻拍（自然に通過しない頻脈）の発生率は15％です。発現血行動態疾患（心臓喘息、低血圧、意識の喪失）の場合に選択する方法は、定常状態の血行動態が主リドカインまたはアミオダロンを適用すると、電気的除細動放電75-100 J.を行うことです。いくつかの研究は、心室頻脈性不整脈の管理におけるリドカインに対するアミオダロンの利点を示している。心室頻拍が続く場合、安定した血行動態を維持しながらするobsidan、ソタロール、硫酸マグネシウムで/に影響を評価または電気的除細動ルーチンを行うために、例えば、治療の経験的な選択を継続することができます。
種々の薬物の投与間隔は、患者の状態および頻脈の良好な忍容性に依存し、虚血の兆候がなく、比較的安定した血行力学の範囲は20〜30分から数時間の範囲である。
10-50ミリグラム/分の速度で2分間1-2 G中に/（必要な場合）および後続の注入 - 多形性心室頻拍型の治療のための選択の「ピルエット」薬剤を硫酸マグネシウムです。QT間隔（洞複合体中）を延長しない患者において硫酸マグネシウムの効果がない場合、β遮断薬およびアミオダロンの作用が評価される。QT間隔の延長がある場合、約100 /分の周波数を有する心電図刺激が使用される。急性心筋梗塞の患者では頻脈型の「ピルエット」の治療におけるQT間隔の延長は、β遮断薬とアミオダロンを使用するのに効果的であり得る場合にも留意すべきです。
心室細動
心室細動のすべての症例の約50％が、心筋梗塞の最初の1時間、最初の4時間で60％、心筋梗塞の最初の12時間で80％で起こることが知られている。
緊急の医師の呼出しを30分間加速させると、タイムリーな除細動によって心室細動による死亡の約9％が防止されます。これは、血栓溶解療法の効果をはるかに超えている。
患者を集中治療室に入院させた後の心室細動の発生率は、4.5〜7％である。残念ながら、患者の20％以下が最初の1時間に入り、2時間以内に約40％になります。計算は、いわゆるプライマリー心室細動（心筋梗塞、虚血および循環不全の非再発）一般的に100で患者が加速した場合に30分の配信が約9細動患者で保存することができることを示しています。
心室細動の治療の唯一の有効な方法は、電気的除細動の即時実施である。除細動器がない場合、心室細動中の蘇生はほとんど常に不成功であり、さらに、1分ごとに成功する電気除細動の確率は減少する。即時の電気的除細動の心筋梗塞に対する有効性は約90％である。
主心室細動後の患者の予後、通常非常に良好で、かつ、いくつかの報告によると、合併症のない心筋梗塞の患者の予後とほとんど変わりません。心室細動は、ほとんどのケースでは二次的である、（最初の日の後）後の時点で発生し、一般的に深刻な病変梗塞、心筋梗塞の再発、心筋虚血または心不全の兆候のある患者に起こります。二次心室細動は、心筋梗塞の最初の日に観察することができることに留意すべきである。望ましくない予後は、心筋損傷の重篤度によって決定される。心室細動の発生率は、T中の2,2-7％の二次である。最初の12時間でH. 60％。二心室細動を有する患者の25％において、心房細動の背景に観察されました。二次細動、除細動の有効性が20〜50％であり、繰り返しのエピソードは、患者の50％で起こる、院内死亡率の患者は、40〜50％です。病院から退院した後でも、二次的な心室細動の病歴の存在は、予後にいかなる追加の影響も及ぼさないという報告がある。
血栓溶解療法は、安定した心室頻脈および二次心室細動の発生率を低下させるために鋭い（数十回）。成功した血栓溶解の指標 - 再灌流不整脈は問題、主に頻繁な心室早期加速心室固有リズム（「化粧不整脈」）ではありません。まれに発生するより重篤な不整脈は、標準的な治療にうまく反応する傾向があります。
心不全
（ECGおよび血清マーカーに応じて）大規模な心筋梗塞や心筋収縮障害、高血圧や心不全を発症する可能性がより高い拡張機能障害のある患者。臨床症状は、梗塞の大きさ、左心室の充満圧および心拍出量の減少の程度に依存する。息切れがしばしばあり、肺の下部および低酸素血症の吸気喘鳴がある。
心筋梗塞における心不全
病院における心筋梗塞患者の主な死亡原因は、急性心不全：肺水腫および心原性ショックである。
急性左心室不全の臨床症状は、息切れ、整形外科、空気不足、窒息まで、発汗の増加などである。客観的検査では、paleness、チアノーゼ、呼吸の頻度の増加、そしてしばしば頸静脈の腫脹が注目される。聴診 - 肺の喘鳴の様々な（クレーピングから濡れた大きな泡まで）、IIIトーン（ギャロップの拡張期リズム）、収縮期の騒音。ほとんどの場合、洞性頻拍および血圧の低下、弱い充填のパルスまたは糸状脈が指摘されている。
下肺聴診でラ音IIIトーンまたは中等度の右心室不全（首と拡大した肝臓の静脈の腫れ）、IIIクラス： - いいえ停滞、IIクラスは、中程度の停滞を属性Iグレード：心筋梗塞、急性心不全キリップの分類を使用しています - 肺水腫、クラスIV - 心原性ショック。
心不全の典型的な臨床症状は、それが循環不全の十分著しい程度、で観察されている「簡単に治すことよりも診断します。」臨床徴候によって心不全の早期発見が非常に困難な作業である（非特定の初期段階における臨床症状と正確に血行動態の状態を反映していません）。洞性頻脈は、循環不全（これは洞性頻脈に対する補償）の符号のみを補償することができます。循環不全の危険性の増加を有する患者の群は、より低い心筋梗塞の存在下でAVブロックII-III度に（または右心室関与厳しく押下STセグメントの符号を、再発性心筋梗塞高度心筋梗塞フロント局在を有する患者を含みます前つながる）、心房細動または重度の心室性不整脈、心室内伝導障害のある患者。
理想的には、リスクの高い患者または心不全の初期徴候を有するすべての患者は、血行力学の侵襲的なモニタリングで治療されるべきである。この目的のために、Swan-Ganzの「フローティング」カテーテルを使用するのが最も便利です。肺動脈へのカテーテルの導入後、いわゆる「くさび」肺動脈枝内の圧力、または肺動脈内の拡張期血圧を測定します。熱希釈法を用いて、心拍出量を計算することが可能である。血行動態の侵襲的制御の使用は、急性心不全における治療手段の選択および実施を非常に容易にする。（左心室充満圧を反映する）急性心筋梗塞拡張期肺動脈圧を有する患者において十分な血行動態を確実にするためには15〜22ミリメートル水銀の範囲内であるべきです。アート。（平均約20mm）。肺動脈の拡張期圧（DDLA）が15mmHg未満の場合。アート。（あるいは15〜18ミリメートルの範囲内） -その外観に循環不全の原因または寄与因子は、血液量減少であってもよいです。これらの場合、流体（血漿代替溶液）の導入中に、血行動態および患者の状態が改善される。心原性ショックでは、心拍出量の低下がある（心臓指数未満1.8〜2.0リットル/分/ mであり、2）及び（全く付随血液量減少がない場合、大きいDDLA 15〜18ミリメートル水銀。V.）心室充満圧を左に増加しました。ただし、（特に緊急の状況では）最も実用的な医療機関のための侵襲的血行動態モニタリングの可能性がある状況では、本当に、すなわち理想的です 実際には存在しないものです。
中程度の心不全を有する患者において、臨床的に正常又は硝酸塩（内部ニトログリセリン舌下硝酸塩）を用いてわずかに上昇した血圧を有する、肺の下部領域にkrepitiruyuschieを喘鳴、呼吸の少し息切れを明示。この段階では、「治癒」しないことが非常に重要です。左心室の充満圧を過度に低下させないでください。少量のACE阻害剤、あまり一般的に使用されていないフロセミド（lasix）の予約を使用してください。硝酸塩とACE阻害薬は利尿薬に優る利点があり、BCCを低下させることなく予負荷を軽減します。
心臓喘息または肺水腫の臨床的徴候がある場合の処置の尺度：
- 酸素の吸入、
- ニトログリセリン（繰り返し舌下または静脈内）、
- モルヒネ（2〜5mg中にiv）、
- ラシックス（w / vが20〜40mg以上）、
- 正の呼気圧力で呼吸し、
- 人工換気。
2-3ニトログリセリン錠剤の舌下投与後の肺水腫の臨床像が明らかになっていても、わずか10分後に顕著な効果が認められる。モルヒネの代わりに、他の麻薬性鎮痛薬および/またはレニウムを使用することができます。心筋梗塞患者における肺水腫とフロセミド（フロセミド）は、必要に応じて、各反復投与の用量2倍に増加させることによって、呼吸困難を保存した場合20ミリグラムから出発して、穏やかに、最後に使用されています。心筋梗塞の患者の肺が腫れた場合、原則として体液貯留がないので、過量投与で顕著な血液量減少および低血圧が発生する可能性がある。
場合によっては、1つの薬剤（ニトログリセリンが最も多い）を使用するだけで十分ですが、各薬剤の効果の出現を別々に待たずに、3つの薬剤をほぼ同時に注入しなければならないことがあります。酸素の吸入は、滅菌水またはアルコールを通した保湿を用いて行われる。発泡体が形成された状態で、細い針で気管を穿刺し、2〜3mlの96°アルコールに入れることが可能である。
血圧上昇のバックグラウンドに対する肺水腫がある場合、治療の尺度は通常の血圧とほぼ同じです。しかし、ニトログリセリン、モルヒネ、およびラシックスの導入にもかかわらず、血圧の急激な上昇または高血圧の保存に加えて、ドロペリドール、ペンタミン、ニトロプルシドナトリウムの注入をさらに使用する。
血圧の低下を背景にした肺の腫脹 - 特に困難な状態。これは肺の停滞症状の優勢を伴う心原性ショックである。これらの場合、ニトログリセリン、モルヒネおよびラシックスは、降圧剤および昇圧剤の注入の背景にあるドブタミン、ドーパミンまたはノルエピネフリンの低用量で使用される。血圧のわずかな低下（約100mmHg）では、ドブタミンの注入（200μg/分から、必要であれば、注入速度を700〜1000μg/分まで増加させる）から開始することができる。血圧が急激に低下すると、ドーパミンが使用されます（150-300μg/分）。血圧の一層著しい減少（70ミリメートル水銀。V.未満）ノルアドレナリン（2-4 UG /分〜15グラム/分）又はIABPを保持するの導入を表示。心原性肺水腫を伴うグルココルチコイドホルモンは示されていない。
治療は重症度に依存する。中程度の重度の心不全では、心室の充満圧を低下させるためにループ利尿薬が処方される（例えば、フロセミド20〜40mgを1日1回静脈内に投与する）。重度の症例では、血管拡張剤（例えば、静脈内ニトログリセリン）を使用して、前負荷および後負荷を減少させる。治療中、肺動脈ウェッジ圧は、（Swan-Ganzカテーテルを用いて）右心室のカテーテル挿入によって測定されることが多い。収縮期血圧が100mmHgを超えている限り、ACE阻害剤が使用される。アート。治療の開始のためには、短時間作用のACE阻害剤を少量（例えば、カプトプリルを3,125~6,25mgで4~6時間ごとに投与し、忍容性のために用量を増やすこと）が好ましい。最大用量に到達すると長い間、投与されるACE阻害剤より長い作用（例えば、フォシノプリル、リシノプリル、ラミプリル）（カプトプリルの最大50mgの1日2回です）。NYHA機能クラスII以上のレベルで心不全が持続する場合、アルドステロンアンタゴニスト（例えば、エプレレノンまたはスピロノラクトン）を追加すべきである。重度の心不全では、動脈内バルーン逆脈動が、一時的な血行力学的支持を提供するために使用される。血行再建術または外科的矯正を行うことが不可能な場合には、心臓移植の問題を考慮する。移植前に長期の左心室または両室移植可能な装置を使用することができる。心臓移植が不可能な場合、これらの補装具は時々永続的な治療法として適用される。このような装置を使用すると、心室の機能が回復することがあり、装置は3〜6ヶ月後に取り外すことができる。
心不全が低酸素血症の発症につながる場合、（約100mmHgのレベルでpOを維持するために）酸素吸入が鼻カテーテルを介して処方される。これは、心筋の酸素化を促進し、虚血の領域を制限することができる。
乳頭筋の病変
乳頭筋の機能不全は、心臓発作の最初の数時間の間に約35％の患者に起こる。乳頭筋の虚血は、僧帽弁の弁の不完全な閉鎖をもたらし、大部分の患者を通過する。しかし、一部の患者では、乳頭筋または心臓の自由壁における瘢痕の出現は、一定の僧帽弁逆流をもたらす。乳頭筋の機能欠損は、収縮期後期の騒音によって現れ、通常は治療なしで消える。
乳頭筋の破裂は、右冠状動脈閉塞に伴う腰椎心筋梗塞で最も頻繁に生じる。これは、急性発現僧帽弁逆流の出現を導く。乳頭筋の破裂は、通常は肺水腫を伴う頂部における大声で、収縮期の雑音およびジッタの突然の出現によって特徴付けられる。いくつかのケースでは、逆流が強い聴診徴候を引き起こさず、臨床的に合併症を疑う場合、心エコー検査が行われる。効果的な治療法は、僧帽弁のプラスチックまたは置換である。
心筋破裂
急性心筋梗塞の患者の1％において心室中隔または心室壁の破裂が起こり、院内死亡率が15％になる。
心室中隔破裂、あまりにも、まれな合併症は8-10倍に乳頭筋断裂よりも可能性が発生するとして。心室中隔破裂、心臓、それらなし左zheludochkaili故障の兆候と低血圧を伴う第三及び第四肋間promezhugkovのレベルで胸骨の左端の半ばから頂点のレベルで定義されたラウド収縮期雑音とジッタの突然の出現によって特徴付けられます。診断はO2飽和のpO2対または右心房、右心室のセクション肺動脈にバルーンカテーテルおよびカテーテル法を用いて確認することができます。ドップラー心エコー検査のデータとして、診断の重要なの右心室中のpO2が大幅に増加、。それが最大の癒し損傷した心筋必要があるとして外科的治療、それは、心筋梗塞後の6週間遅れで表示されなければなりません。深刻な血行動態不安定性が解消されない場合は、死亡のリスクが高いにも関わらず、以前の外科的介入を実施しました。
心室の自由壁の破裂の頻度は年齢と共に増加し、より頻繁にそのような休憩が女性に生じる。この合併症は、洞調律の保存および心臓タンポナーデの（しばしば）徴候の保存により血圧が突然低下することを特徴とする。外科的治療はめったに成功しない。自由壁の破裂は、ほとんど常に致命的です。
心室の動脈瘤
広範な心筋梗塞のゾーンでは、しばしば左心室の限定された血管壁が生じ得る。心室の動脈瘤は、大規模な経壁心筋梗塞（通常は前側のもの）で起こることが多い。動脈瘤は、心筋梗塞の数日、数週間または数ヶ月後に発症することがある。動脈瘤の破裂はめったに起こらないが、それらは再発性心室性不整脈、低心拍出量、および全身塞栓症による壁血栓症に至る可能性がある。胸骨動脈瘤は、胸骨前部で逆説的な動きが検出された場合に疑われる。ECGはSTセグメントの一定の上昇を示し、胸部X線は心臓の影の特徴的な膨らみを示す。診断を確認し、血栓を同定するために心エコー検査が行われる。左室不全または不整脈の存在下で、外科的切除を処方することができる。急性心筋梗塞の際のACE阻害剤の使用は、心筋リモデリングを減少させ、動脈瘤の発生率を減少させることができる。
擬似動脈瘤は、左心室の自由壁の不完全な破裂であり、心膜に限定される。擬似動脈瘤はほとんど常に血栓を含み、しばしば完全に破裂する。治療は外科的に行われる。
動脈低血圧および心原性ショック
低血圧症は、広範心筋梗塞による強度低下の減少心室充満または減少によって引き起こされ得ます。器官への不十分な血液供給の頻脈および末梢徴候との有意な低血圧（収縮期血圧<90mmHgを。V.）（尿の減少排泄、意識障害、発汗、冷たい四肢）は心原性ショックと呼ばれます。心原性ショックでは、肺水腫が急速に発症する。
左zheludochkanaibolee含有量を低減することは、多くの場合、特にループ利尿薬との集中治療を受けている患者では、血液量減少に起因する、減少静脈還流によって引き起こされるが、それは、右心室の心筋梗塞の指標であってもよいです。著しい肺水腫は、ショックを引き起こした左心室の収縮の強さの喪失（左室不全）を示す。治療はこの状態の原因に依存する。一部の患者は、原因を特定するために心臓内圧を測定するために肺動脈のカテーテル検査を必要とする。肺動脈楔の圧力が18mmHg未満である場合、血液量減少に伴う充填の減少の可能性が高い。圧力が18mmHgを上回る場合。v。左心室不全が起こりやすい。低血圧は、血液量減少に関連付けられている場合は、左心室過負荷（左心房内の過剰な圧力上昇）を開発することなく可能注意深い補充療法0.9％塩化ナトリウム溶液。しかし、時々、肺水腫（> 25mmHg低い。V.）に特徴的なレベルまで急激に補償楔肺動脈の流体圧力が増加するように変更され、左心室の機能。左心房の高い、低血圧の圧力は、おそらく左心室の失敗に関連し、そして場合neeffekgivnosti利尿薬は、強心療法を必要とするか、または十分な血液循環をサポートすることができます。
心原性ショックでは、α-アゴニストまたはβ-アゴニストが一時的に有効であり得る。受容体に作用し 、0.5-1μg/ kg /分の用量で十分な応答が得られるまで、または約10μg/ kg /分の用量が達成されるまで、ドーパミン（カテコールアミン）が処方される。より高い用量は、血管収縮を刺激し、心房および心室の不整脈を引き起こす。ドブタミン、α-アゴニストは、毎分2.5-10μg/ kgの用量で静脈内投与することができる。これはしばしば動脈の低血圧の発生を導くか、またはそれを強化する。この任命は、低血圧が末梢血管抵抗が高い低心拍出量によって引き起こされるときに最も効果的である。ドパミンは、昇圧剤効果が必要な場合に、ドブタミンより効果的であり得る。難治性の症例では、ドーパミンとドブタミンの併用が可能である。大動脈内バルーンカウンターパルセーションは、一時的な手段として使用することができる。血栓の指向性溶解、血管形成術または緊急CABGは、心室の機能を有意に改善することができる。NOVAまたはCABGは、動脈の解剖学的特徴によって許容される場合、持続性虚血、難治性心室性不整脈、血行動態不安定性またはショックで治療される。
右心室の虚血または心筋梗塞
心筋梗塞患者の約半数は、重要な血行動態の15から20パーセントで巻Hの右心室の下の関与を、持っています。首の静脈の腫れ、肝臓の増加、末梢浮腫（静脈うっ血症状が付随血液量減少と省略して輸液後に現れることができる）：臨床的に、これらの患者は、大円に静脈鬱血の徴候と組み合わせた低血圧やショックを持っています。頸静脈怒張、肺うっ血や低血圧の欠如：「右心室の心筋梗塞の古典的なトライアド」。さらに、正中麻痺のない著明な呼吸困難が注目される。臨床像は、心タンポナーデ、収縮性心膜炎、肺塞栓症に似ています。右心室の心筋梗塞においてより頻繁にAVブロックII-III度および心房細動を生じます。ニトログリセリンを受信したときに右心室の関与の1つの指示は、失神まで、血圧の急激な低下です。
典型的にはより低い局在、およびリードV1と右胸部リード（VR4-R6）を記録セグメント上昇STにおける心筋梗塞のECG徴候に関する。リード線V1-V2に事後-基底左心室部門が関与する場合には、右心を探査する場合R.を増やすST低下と歯の高さを認められ、右心房と心室（拡張期以上10ミリメートルHgの。V.）内の圧力の増加となりました。心エコー違反が認められ、右心室のサイズ、大きな心嚢液貯留とタンポナーデの不在の収縮性を増加させました。
右心室の心筋梗塞を伴う低血圧を治療する主な方法は、IV注入液（「容積依存性心筋梗塞」）である。血漿代替溶液（生理食塩水、レオポルフィリン）の注入は、20mmHgまでの肺動脈の拡張期圧の増加をもたらす速度で行われる。アート。または血圧が90〜100mmHgに低下する。アート。右心房の心筋梗塞における唯一の「駆動力」である大円内の静脈鬱血の兆候（CVP）が増加する）は、右心房の圧力を増加させる。最初の500mlにボーラスを注射する。場合によっては、数リットルのplazmozameshchathソリューションを導入する必要がある - 1~2時間1~2リットルまで（心臓の一項に記載の「水腫まで液体注入しなければなりません」）。
肺の停滞の徴候が現れると、注入速度が低下するか、または血漿代替溶液の導入が停止される。液体の注入の効果が不十分である場合、ドブタミン（ドーパミンまたはノルエピネフリン）を治療に添加する。最も重篤な症例では、大動脈内のカウンターパルセーションが用いられる。
禁忌禁忌（ニトログリセリン、麻薬性鎮痛薬を含む）、利尿薬。これらの薬物の影響下では、血圧の急激な低下があります。硝酸塩、モルヒネおよび利尿薬の作用に対する感受性の増加は、右心室の心筋梗塞の診断的兆候である。心筋梗塞を右心室関与で治療する最も効果的な方法は、冠動脈血流（血栓溶解療法または外科的血管再生術）を回復させることである。ほとんどの場合、右心室の心筋梗塞患者の適切な治療と予後は通常2〜3週間以内に消失大きな円で最初の2〜3日と停滞の兆しで観察され、右心室機能を改善し、非常に有利です。適切な治療では、予後は左心室の状態に依存する。
心房細動の心筋梗塞の重篤で残念なことに観察される合併症は完全なAV遮断である。これらの場合、右室心筋梗塞では右心房の有効な収縮期を維持することが非常に重要であるため、2室心電図刺激を行う必要があります。2室ペーシングの可能性がない場合、静脈内のユーフィリンおよび心室電気刺激が使用される。
このように、3硬化状態のタイムリーな検出と訂正：反射性低血圧は、血液量減少と右心室の心筋梗塞は、ショックの場合でも臨床像、この患者群で有意な改善を達成することができます。同様に重要な昇圧剤の血液量減少、右心室の心筋梗塞における血管拡張薬と利尿剤の使用などの不適切な治療は、しばしば死の加速の原因であるという事実です。
継続的虚血
心筋梗塞後12-24時間以内に持続または再発する胸痛は、進行中の虚血の症状であり得る。心筋梗塞後の虚血性疼痛は、心筋の広い領域の心臓発作を発症するリスクがあることを示している。通常、進行中の虚血は、心電図上のST-T間隔における可逆変化によって同定することができる。血圧を上げることができる。しかし、進行中の虚血は痛みを伴わないため（痛み症候群がない場合のECGデータの変化）、患者の約3分の1は、通常、最初の日に8時間ごとに、次いで毎日、ECGシリーズを受ける。進行中の虚血では、治療は不安定狭心症に類似している。ニトログリセリンの舌下または静脈内での摂取は、通常有効である。虚血性心筋を維持するためには、冠動脈形成術およびNOVAまたはCABGの問題を検討することが望ましい。
プリステノニー血栓症
近壁血栓症は、急性心筋梗塞の患者の約20％に発生する。全身塞栓症は、左心室の血栓を有する患者の約10％で検出される。リスクは最初の10日間で最も高いが、少なくとも3ヶ月間は持続する。（特に心室中隔と上部の先端部の関与を伴う）の広範な前心筋梗塞を有する患者で最高リスク（60％以上）、高度左zheludochkomi共通領域運動低下または永久心房細動。塞栓症の危険性を減らすために、抗凝固剤が処方されています。静脈内ヘパリンナトリウムを投与禁忌の不在下では、ワルファリンは、抗凝固療法は、長い2と3の間MHOを維持しながら3~6ヶ月間経口処方される場合、高度な共通ゾーン運動低下、左心室瘤zheludochkaili一定の左心房性不整脈を有する患者。また、アセチルサリチル酸の長期使用。
心嚢炎
心膜炎は、心筋壁を通って心外膜への心筋壊死の広がりのために発生する。この合併症は、急性経壁性心筋梗塞の患者の約3分の1で発症する。摩擦騒音心膜は、通常、心筋梗塞の発症から24〜96時間後に現れる。出血性心膜炎は時には心筋梗塞の初期段階を複雑にするが、摩擦騒音の初期の出現は珍しい。急性タンポナーデはまれです。心嚢炎は、STnセグメントの拡散した上昇（時にはPR間隔の低下）を示すECGと診断される 。心エコー検査はしばしば行われるが、通常は正常である。時々、少量の流体が心膜または無症候性のタンポナーデで検出される。アセチルサリチル酸または他のNSAIDの摂取は、通常、兆候を軽減する。高用量またはNSAIDまたはグルココルチコイドの耐久性のある使用は、梗塞の治癒を阻害する可能性があり、それは考慮に入れなければならない。
麻痺後症候群（ドレッサー症候群）
急性心筋梗塞の数日後、数週間後、または数ヶ月後に一部の患者に虚血後症候群が発症する。近年、その開発の頻度は減少している。症候群は、発熱、心膜摩擦音を伴う心膜炎、心膜中の流体の出現、胸膜炎、胸腔内の流体、肺浸潤および一般的な痛みを特徴とする。この症候群は、筋細胞の壊死組織に対する自己免疫反応によって引き起こされる。繰り返すことができます。心筋梗塞の進行または反復を伴う梗塞後症候群の鑑別診断は困難であり得る。しかし、心筋梗塞後症候群では、心臓特異的マーカーの数に顕著な増加はなく、心電図データの変化は未定義である。NSAIDは通常有効であるが、この症候群は数回繰り返すことができる。重度の症例では、別のNSAIDまたはグルココルチコイドの短期集中コースが必要となることがあります。高用量のNSAIDまたはグルココルチコイドは、急性心筋梗塞後の心室の早期治癒を妨げる可能性があるため、数日以上使用されない。