Stenocardia緊張：治療

是正措置の対象となるリスク要因は、可能な限り排除する必要があります。ニコチン中毒患者は喫煙をやめるべきです。禁煙の2年後には、心筋梗塞のリスクは、決して喫煙していない患者のレベルまで低下します。中程度の動脈性高血圧でさえ、心臓の作業負荷が増加するので、高血圧の適切な治療が必要である。体重の減少（唯一の修正可能な因子でさえ）はしばしば狭心症の重篤度を減少させる。

時には、左心室のわずかな不足でさえも、狭心症の重症度が著しく低下する。逆説的に、ジギタリス薬はおそらく、心筋収縮性の増加に、狭心症を増強し、従って酸素の必要性又は増加による動脈トーン（または二つの機構の参加を含む）を増加させる時々あります。（食事と必要に応じて薬物による）コレステロールおよびLDLコレステロールの総量を大幅に削減冠動脈疾患の減速進行は、いくつかの病変の消失に、内皮機能を改善するため、抵抗が動脈を強調するために導くことができます。エクササイズのプログラムは、主に、多くの場合、患者の生活の質を向上させ、冠状動脈性心臓病のリスクを低減し、物理的なストレスへの耐性を向上させる、歩きます。

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狭心症治療薬

主な目標は、急性症状を軽減し、虚血の程度を予防または軽減することである。

急性発作の場合、ニトログリセリンは舌の下で最も効果的である。

虚血を予防するために、IHDと診断された患者またはその発症リスクの高い患者は、毎日抗血小板薬を摂取する必要があります。b-アドレナリン遮断薬は、禁忌や忍容性がなければ、大部分の患者に処方される。一部の患者は、発作を予防するために、カルシウムチャネルまたは長期作用の硝酸塩の遮断薬を必要とする。

抗血小板薬は血小板凝集を妨げる。アセチルサリチル酸は、血小板に不可逆的に結合し、シクロオキシゲナーゼおよび血小板凝集を阻害する。クロピドグレルは、アデノシン二リン酸が誘導する血小板の凝集をブロックする。各薬剤は、虚血性イベント（心筋梗塞、突然死）のリスクを減らすことができるが、最大効率は、その同時任命の間に達成されます。禁忌のある患者は、少なくとも1人は別の薬剤を受けなければならない。ベータアドレナリン遮断薬は、狭心症の発現を減少させ、心臓発作および突然死を他の薬物よりも良好に予防する。これらの薬物は、このように、心筋酸素需要を低下させ、物理的ストレスに対する耐性を増加、収縮期血圧、心拍数、心筋収縮性および心拍出量を減少させる、心臓の交感神経刺激をブロックします。それらはまた、心室細動の発生の閾値を高める。ほとんどの患者はこれらの薬剤をよく耐える。多くのβ-アドレナリン遮断薬が有効で有効である。徐脈または副作用が生じるまで徐々に投与量を増やして投与量を選択する。喘息患者としてB-ブロッカーを受信することができない患者は、（例えば、ジルチアゼム、ベラパミルなど）陰性変時作用とカルシウムチャネル遮断薬を処方bronihialnoy。

虚血性心疾患に使用される医薬品

医薬品

線量

アプリケーション

抗血小板薬

アセチルサリチル酸（アスピリン）	安定狭心症の場合： 1日1回81mg（可溶性形態）。 ACS：160-325 mgが服用室に送達されたとき（錠剤型）、入院中および退院後に81 mg * 1回/日	アセチルサリチル酸に対する不耐性またはその使用に対する禁忌を除いて、IHDまたはその発症のリスクが高いすべての患者; 長い間申し込む
クロピドグレル（主に） またはチクロピジン	75mg 1日1回250mg 2回/日	単剤療法の形でアセチルサリチル酸または（アセチルサリチル酸不耐症の）
糖タンパク質受容体のIIb / IIIa阻害剤	静脈内に24〜36時間	ACSを有する患者、主にステント留置を行うNDA患者、および
アブシキシマブ	0.25mg / kgボーラス、次いで10μg/分	不安定な高リスク狭心症、またはST-セグメント上昇なしのIM
エピピビアシ	180μg/ kgのボーラス、次いで2μg/ kg /分
チロフィバン	0.4μg/ kg /分を30分間、次いで0.1μg/ kg /分

B-adrenoblokatory

アテナロール	急性期の12時間後に50mg。50〜100mgを1日2回、長期間	B遮断薬に対する寛容または使用に対する禁忌、特に高リスクの患者を除き、ACS患者全員。長い間申し込む
メトプロロール	忍容性（最大15mgの用量）に従って5mgの1〜3ボーラスを2〜5分の間隔で投与する。最後の静脈注射の15分後から48時間、6時間毎に25〜50mg; さらに100mgを1日2回または200mgを1日1回（医師の裁量で）

オプティアット

モルフィン

必要に応じて静脈内に2-4mg

ACSに起因する全ての胸痛患者

短時間作用の硝酸塩

ニトログリセリン舌下（錠剤またはスプレー）	0-3-0,6 mgを4~5分ごとにSrazに	すべての患者 - 胸の痛みを迅速に軽減するため。必要に応じて
連続静脈内投与の形態のニトログリセリン	初期投与速度は5μg/分であり、数分ごとに2.5〜5.0μgの増加があり、送達速度	ACS患者の一部:.最初の24〜48時間の間には、また、（高血圧症の患者を除く）心不全の患者は、狭心症、高血圧症（血圧を拡張幅広いフロントMI 10〜20 mmHgで、ないより減少し..収縮期圧については80〜90mmHgよりも高い）。長期使用のために - 再発狭心症および持続性肺機能不全の患者

連続作用の硝酸塩

硝酸イソソルビド	1日2回10-20mg; 1日2回40mgまで	最大限の用量のbアドレナリン遮断薬に達した後に発作を検出し続ける不安定狭心症患者
ナトリウムの一硝酸塩	第1回目と第2回目の間に7時間間隔で20mgを1日2回
徐放性のイソソルビド一硝酸塩	1日1回、30〜60mg、場合によっては120mgまで、場合によっては240mgまで
ニトログリセリンを含むプラスター	0.2-0.8 mg / h、午前6時から9時の間にくっついて、許容誤差を防ぐために12-14時間後に除去する
ニトログリセリン2％（15mg / 2.5 shmmazi）による軟膏	1.25cmは胸または腕の上半分に6〜8時間ごとに広げ、無効にして7.5cmに用量を増加させ、セロファンで覆い、8〜12時間後に取り出し、許容量を防ぐために毎日

抗血栓薬

ナトリウムエノキサパリン	静脈内（ボーラス）30mg、次いで1時間当たり1mg / kg、12時間、最大100mg	セグメント上昇のない不安定狭心症またはMIを有する患者 テネクテプラーゼを受けた75歳未満の患者。90分以内にNDAを受ける者を除き、ほぼすべてのMIおよびSTセグメント上昇患者。NDA、CABGまたは排出まで治療を継続する
未分画の形態のヘパリンナトリウム	（最大5000ユニットのボーラス）、さらに12-15ユニット/ kg /時間（最大1000U /時間、3-4日間	上昇していない狭心症または心筋梗塞を有する患者は、ナトリウムエノキサパリンを代わりに用いることができる
	60 U / kgの静脈内（4000回のUの最大ボーラス）48〜72時間（1,000 U / hの最大値）時間当たり12 U / kgまで続行し、アルテプラーゼ、retepla-PS又はテネクテプラーゼの導入の開始時に投与しました。	標高segmenvと心筋梗塞の患者は、代わりに（出血性脳卒中のリスクを高める可能性がありテネクテプラーゼでナトリウムをエノキサパリンので）、特に75歳以上の、エノキサパリンナトリウムを使用することができます
ワルファリン	投与量は、2.5〜3.5のMHOを達成するように調節される	可能な長期使用

アセチルサリチル酸の高用量は、より顕著な解離効果をもたらさないが、副作用のリスクを高める。エノキサパリンナトリウムは、ヘパリンナトリウムの他の低分子量形態よりも好ましい。

ニトログリセリンは、滑らかな筋肉と血管拡張剤の強力な弛緩剤です。その作用の適用の主な点は、末梢血管床、特に静脈デポーおよび冠状血管においてである。アテローム性動脈硬化症に冒された血管でさえ、アテローム性プラークがない場所でも拡張することができる。ニトログリセリンは収縮期血圧を低下させ、全身の静脈を拡張し、心筋壁のストレスを減少させる - 心筋酸素需要の増加の主な理由。ニトログリセリンは、狭心症の急性発作を軽減するため、または身体的運動の前に予防するために、舌下に処方される。表現された救済は、通常、攻撃を完全に逮捕する、1,5〜3分以内に来る - 5分で、効果は30分まで持続する。十分な効果が得られない場合、入学は4〜5分から3回繰り返すことができます。患者は、狭心症の発症初期に素早く使用できるように、ニトログリセリンの錠剤またはエアロゾルを常にアクセス可能な場所に着用する必要があります。錠剤は、光が製剤の特性を保持しないようにしっかりと閉じたガラス容器に保存される。薬物はすぐに効能を失うので、それを少量で保つことが推奨されますが、しばしば新しいものに交換されます。

狭心症の発現が最大用量のb遮断薬の投与後も持続する場合、長時間作用性（摂取または活性トランスセクシャルの）硝酸塩が使用される。狭心症の発症が予見される可能性がある場合、硝酸塩は今回の「阻止」を予期して処方される。経口投与のための硝酸塩は、二硝酸イソソルビドおよび一硝酸イソソルビド（活性代謝物硝酸塩）を含む。それらの効果は1~2時間以内に起こり、4~6時間持続する。徐放性のモノ硝酸塩のイソソルビド放出の形態は、1日中有効である。経皮的に作用するニトログリセリンを含むプラスターは、軟膏が不快で衣服を汚すことがあるため、主にニトログリセリンで軟膏を交換した。パッチはゆっくりと薬物を放出し、これは長期的な効果をもたらす。血漿中の薬物濃度が一定である場合には、硝酸塩耐性が主に発生する可能性があります。MIのリスクは早朝の時間で最も高いので、午後と夕方で硝酸塩の受信、で合理的な休憩この背景に患者が狭心症を発症しないとき。ニトログリセリンについては、おそらく8~10時間間隔で十分であると考えられる。二硝酸イソソルビドおよび一硝酸イソソルビドの場合、12時間間隔が必要な場合があります。イソソルビド一硝酸塩放出の延長された形態は、明らかに、耐性の形成をもたらさない。

狭心症の症状が硝酸塩の使用にもかかわらず持続する場合、または硝酸塩を処方できない場合、カルシウムチャネル遮断薬を使用することができる。カルシウムチャネル遮断薬は、特に、冠動脈の高血圧または攣縮のために示される。これらの薬物の異なるタイプは、異なる効果を有する。ジヒドロピリジン（ニフェジピン、アムロジピン、フェロジピンなど）は、クロノトロピック効果を有さず、負の変力効果のみが異なる。短時間作用型ジヒドロピリジンは、IHD患者の反射性頻拍および死亡率を増加させることがある。彼らは安定狭心症の治療に使用すべきではありません。発現よりも長時間作用性のジヒドロピリジン類は「頻脈を引き起こす。それらはb-アドレナリン遮断薬と共に使用されることが最も多い。このグループでは、最も弱い負の変力作用はアムロジピンであり、これは左心室の収縮機能不全に使用することができる。ジルチアゼムおよびベラパミル（他のタイプのカルシウムチャネル遮断薬）は、負の経直腸および変力作用を有する。彼らは、B-ブロッカーと、通常の左心室収縮機能への不耐症の患者の単剤として処方することができますが、それらは、左心室収縮機能障害を有する患者での心血管死亡率を増大させることができます。

冠動脈の経皮的手術

狭心症の症状は薬による治療にもかかわらず持続し、患者または（血管造影法によって識別される）解剖学的欠陥冠動脈の生活の質を損なう死亡のリスクが高いことを示すとき、能力NOVA（例えば、血管形成術、ステント留置術）を例に考えられています。CABGとNOVAの間の選択は、解剖学的欠陥、外科医の経験と医療センター、および（ある程度の）患者の選択の範囲や場所に依存します。NOVAは、適切な解剖学的特徴を有する1つまたは2つの血管の病変に通常好ましい。大部分の欠陥または船舶の接合部に位置する欠陥は、しばしばNOVAの実施の障害となる。ほとんどの場合、NOVAはバルーン拡張ではなくステント留置で行われ、ステント技術が向上するにつれてますます複雑化するケースではNOVAが使用されます。この手術によって生じたリスクは、CABGのリスクに匹敵する。死亡率は1〜3％の範囲である。左心室の発達の頻度 - 3〜5％。症例の3％未満では、血管壁の層状化があり、緊急CABGを必要とする血流に重大な障害を引き起こす。患者前に受信していない場合、アセチルサリチル酸、クロピドグレル、少なくとも1ヶ月、好ましくは6-17ヶ月の期間、ならびにスタチンに加えステント留置後。ステントの約5〜15％が数日または数週間後に再狭窄され、新しいステントを前のステント内に配置するか、またはCABGを保持する必要がある。閉じたステントは症状を引き起こさないことがあります。1年後に行われた血管造影は、操作が行われた血管の約30％のほぼ正常な内腔を示す。患者はすぐに仕事や正常な身体活動に戻ることができますが、6週間は勤勉を避けるべきです。

大動脈バイパス手術

大動脈バイパスでは、自家静脈（例えば、脚の伏在静脈）または（好ましくは）動脈の部位を使用して、冠状動脈の患部をバイパスする。1年後、静脈シャントの約85％が機能し、10年後には内部胸動脈機能のシャントの97％までが機能する。動脈はまた、増加した血流に適応するために肥大することができる。左主動脈疾患、3つの血管の病理学または真性糖尿病の存在を有する患者にとっては、大動脈単離が好ましい。

大動脈のシャントは、通常、停止した心臓の人工循環器系（AIC）を用いて行われる。AICは血液を汲み出し、酸素化する。手術のリスクには、脳卒中および心筋梗塞が含まれる。2〜3％まで、死の - - 心臓の通常のサイズを有する患者では、心筋梗塞の病歴なしに、心室の良好な機能と周術期心筋梗塞のための任意の追加の危険因子が存在しないことは、<5％、脳卒中である<1％。リスクは年齢と共に、また別の疾患の存在下で増加する。第2大動脈瘤シャントでの手術死亡率は、第1大動脈死亡率よりも3〜5倍高い。従って、最初の大動脈分路の時間は最適であるべきである。

AICの後、約25〜30％の患者が認知障害を発症し、おそらくAICで産生される微小塞栓症によって引き起こされる。障害は軽度から重度の範囲であり、数週間または数年間持続することがあります。このリスクを最小限に抑えるために、一部の施設では、特殊な装置が手術に関与する心臓の部分を機械的に安定させる「鼓動」技術（すなわち、AICなし）を使用しています。

大動脈瘤の患者を適切に選択することで、大動脈傍シャントが非常に効果的です。理想的な候補者は、myo（endo）cardaに対する他の有機的変化なしに、重度の狭心症および動脈病変の限定された局在を有する。患者の約85％が症状の完全な消失または症状の著しい低下を経験する。身体運動によるストレステストは、シャント開存率と運動耐性の増加との間に正の相関関係を示すが、シャント閉塞であっても運動耐容性の増加は維持される場合もある。

大動脈硬化術を受けてもIHDは進行することがある。術後期間では、近位血管バイパス移植の閉塞がしばしば増加する。静脈硬化は、血栓症の場合に早期に閉鎖され、その後、アテローム性動脈硬化症が血管の内膜および中腔の変性が遅くなる場合（数年後）閉鎖される。アセチルサリチル酸は、静脈シャントの機能を延長させる。喫煙は、シャントの機能に著しい悪影響を及ぼす。

大動脈壁シャント術は、左主動脈疾患、3つの血管の病理および低い左心室機能を有する患者、ならびに2つの血管の関与を有するいくつかの患者の生存を改善する。しかし、中程度または中程度の狭心症（グレードIまたはII）または3つの血管の病理および良好な心室機能を有する患者では、大動脈バイパス手術はわずかに生存率を向上させるのみである。単一の血管損傷を有する患者では、薬物治療、NOVAおよび大動脈内シャントの結果は同等である。例外として、左前下行枝の左主部および近位部の病変があり、そのために血管再生に利点がある。2型糖尿病の患者は、大動脈バイパス手術後の方がNDA後よりも良好な結果を示す。

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