アテローム性動脈硬化症:治療
最後に見直したもの: 23.04.2024
ダイエット
果物、野菜、植物繊維の割合が増えるにつれて、飽和脂肪や単純炭水化物の消費量を大幅に減らすことが推奨されます。このような食事の変化は、脂質の量の正常化に寄与し、すべての患者にとって必須である。通常の体重を維持するには、食物のカロリー含有量を制限する必要があります。
食物中の脂肪量のわずかな減少は、おそらくアテローム性動脈硬化症の経過を遅くしたり安定させたりしない。効果的な変更は、<2グラム飽和、等しい割合で6-10 6(リノール酸)を含有する多価不飽和脂肪のグラム及び-3(エイコサペンタエン酸、それぞれdoksageksaenovaya酸)脂肪酸を含む、20グラム/日脂肪摂取量の制限を意味するもの脂肪、残りは - 一不飽和脂肪の形で。非常にアテローム発生性の脂肪酸は避けなければならない。
食事中の飽和脂肪の減少を補うために炭水化物の量を増加させることは、トリグリセリドの濃度を増加させ、血漿中のHDLを低下させる。したがって、カロリーの欠乏には炭水化物ではなくタンパク質と不飽和脂肪を補充する必要があります。砂糖の過剰な消費を避ける必要がありますが、心血管病理のリスクとは直接関係しません。砂糖の代わりに複雑な炭水化物(例えば、野菜、全粒)をお勧めします。
果物や野菜は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症のリスクを軽減する可能性があるが、この効果は、フラボノイドの領収書の結果であるか、繊維やビタミンの割合の増加に伴って飽和脂肪の量を減らすこと、それが明確ではありません。フラボノイド(葡萄、赤ワイン、紅茶、ダークビールの赤と紫のグレードで見られる)は保護効果があります。赤ワインでのその高濃度は、フランス人の動脈硬化の発生率が比較的低いことを説明するものであり、アメリカ人よりも多くの喫煙をし、より多くの脂肪を消費するという事実によるものです。しかし、臨床研究では、フラボノイドが豊富な食品を食べたり、食品の代わりに食品添加物を使用するとアテローム性動脈硬化症を防ぐことはできません。
植物繊維の割合を増やすと、総コレステロールの量が減少し、インスリンおよびグルコースの濃度に有益な効果をもたらすことができる。少なくとも5〜10gの消化性繊維(例えば、オート麦ふすま、豆、大豆製品)の1日摂取量を推奨する。この量はLDL含量を約5%減少させる。(例えば、セルロース、リグニンなど)Neperevarievaemye繊維は、おそらくコレステロールの量に影響されるのではなく、(例えば、おそらく腸運動性の刺激を通じて、大腸がんのリスクを減らす、または食品の発癌物質との接触時間を減らす)、追加の健康上の利点をもたらす可能性があります。しかし、過剰な繊維摂取は、特定のミネラルおよびビタミンの吸収を妨害する。一般に、フラボノイドとビタミンが豊富な食品には繊維が豊富に含まれています。
アルコールはHDLの量を増加させ、弱い抗血栓性、抗酸化性および抗炎症性を有する。これらの効果は、ワイン、ビール、ハードリカーも同じです、彼らは消費の緩やかなレベルで起こることが表示されます:5-6週の1オンスは、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症に対する保護効果を持っています。しかし、高用量ではアルコールは重大な健康上の問題を引き起こす可能性があります。アルコール使用と全死亡との間の関係のグラフは文字Jの形であることが知られている。死亡率は週に14回未満のアルコールを消費する男性、および週に9回未満を消費する女性で最も低い。
食品中のビタミン、フラボノイド、微量元素の存在がアテローム性動脈硬化症のリスクを低下させる証拠はほとんどありません。唯一の例外は魚油を含むサプリメントです。
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身体活動
定期的な身体活動(例えば、30〜45分のウォーキング、ランニング、水泳や3-5回週サイクリング)を使用すると、人々はめったに(含む冠動脈の異常を診断、リスク要因(高血圧症、脂質異常症、糖尿病)を特定していませんMI)およびアテローム性動脈硬化症(過去の虚血の有無にかかわらず)の死を記録する。身体活動とアテローム性動脈硬化症の間には明確な因果関係があります。あるいは、健常者のほうが定期的なトレーニングに従事する可能性が高いのかどうかは不明です。最適な強度、持続時間、頻度、およびストレスの種類は確立されていないが、大部分の研究は新鮮な空気中の物理的運動とリスクとの間に逆比例関係があることを証明している。通常の歩行では、末梢動脈病変の患者が痛みを伴わずに通過できる距離を広げることができます。
新鮮な空気の中に物理的な運動を含ん運動プログラムは、医師によって検査されなければならない、危険因子とアテローム性動脈硬化症の予防に値や体重/新しい運動プログラムを開始する前に、高齢者の削減と患者を証明していたり、最近の虚血を受けました(健診、身体検査、および危険因子の管理の評価)。
抗血小板薬
大部分の合併症は、プラークの完全性の破壊または血小板活性化および血栓症によるその破裂のために生じるので、抗血小板薬を内部に入れることは重要である。
アセチルサリチル酸が最も広く用いられている。これは、二次予防のために示され、高リスク患者における冠動脈のアテローム性動脈硬化症の一次予防のために推奨されている(アテローム性動脈硬化症を伴うまたは伴わない糖尿病、例えば、患者、次の10年間で心臓病のリスクを有する患者、20%を超えます)。最適な用量および期間は不明であるが、この用量が有効で出血のリスクが最小であるため、通常、一次予防のために1日1回70-160mgを処方する。二次予防およびリスク因子の排除が不十分な患者のために、有効用量は325mgである。二次予防、虚血発作のためにアセチルサリチル酸を摂取する患者の約10〜20%が繰り返される。その原因は、アセチルサリチル酸に対する耐性であり得る; トロンボキサンの抑制の有効性の検出(11-ジヒドロトロンボキサンB2の尿中のレベルによって決定される)が、幅広い実用性の可能性について研究されている。患者が他のNSAIDにお勧めの予防措置として、アスピリンを服用していくつかの研究は、イブプロフェンは、アセチルサリチル酸の抗血栓作用に耐えることができることを示しています。
クロピドグレル(通常75mg /日)は、アセチルサリチル酸を摂取する患者において虚血発作が繰り返される場合に、アセチルサリチル酸を置換する。クロピドグレルは、STセグメントの上昇なしに急性心筋梗塞の治療のためにアセチルサリチル酸と共に使用される。この組み合わせは、虚血の危険性を低減するために、NDA後9-12ヶ月間処方される。
チクロピジンは、薬物を服用している患者の1%において重度の好中球減少症を引き起こし、胃腸管に悪影響を及ぼすので、もはや広く使用されていない。
他の薬
ACE阻害剤(例えば、ロシグリタゾン、ピオグリタゾンなど)、アンジオテンシンII受容体遮断薬、スタチンおよびチアゾリジンジオンは関係なく、血圧、脂質およびグルコースに対する効果のアテローム性動脈硬化症のリスクを低減する抗炎症特性を有します。ACE阻害剤は、内皮機能不全および炎症を引き起こすアンジオテンシンの作用を防止する。スタチンは、内皮細胞における一酸化窒素の放出を促進、動脈硬化性プラークの安定化、動脈壁に脂質の蓄積を軽減し、プラークの減少を引き起こします。チアゾリジンジオンは、炎症誘発性遺伝子の発現を制御することができる。虚血の一次予防のためのスタチンの日常的な使用は論議を呼んでいる。しかし、いくつかの対照試験(例えば、正常血圧および脂質含量を有する糖尿病ならびに高脂血症および/または高血圧を含む複数の危険因子を有する患者)高リスクのある患者におけるその使用をサポートします。スタチンは、通常のLDLと高いCRPの患者にはしばしば推奨されます。現在、このプラクティスを支持する研究はほとんどなされておらず、研究は続けられている。
高ホモシステイン血症の治療および予防のために、葉酸は1日2回0.8mgの用量で処方されるが、これが冠状動脈のアテローム性動脈硬化症のリスクを低下させるかどうかは確立されていない。ピリドキシンおよびシアノコバラミンはまた、ホモシステインの含量を低下させるが、これまではその使用を支持する証拠はほとんどない。研究は続けられている。カルシウム製剤を1日2回500mg投与すると、特定の人々の血圧を正常化させるのに役立ちます。肺炎球菌の慢性感染症の治癒が炎症を抑制し、アテローム性動脈硬化症の発症および徴候を抑制するのに役立つかどうかを調べるために、マクロライドおよび他の抗生物質の使用についても研究しています。