うつ病性障害：治療

適切な治療をすると、うつ病性障害の症状が消失することが多い。軽度うつ病は、一般的なサポートおよび心理療法を用いて治療することができる。中程度および重度のうつ病は投薬、精神療法またはそれらの組み合わせで治療され、時には電気的痙攣療法が用いられる。一部の患者は、複数の薬物または複数の薬物の組み合わせを必要とする。状態を改善するために、推奨用量で薬物を服用するのに1〜4週間かかることがあります。うつ病、特に1回以上のエピソードを有する患者では、再発する傾向がある。したがって、重度の症例では、抑うつ障害の長期維持薬が必要である。

ほとんどのうつ病患者は外来で扱われます。重度の自殺意図を持つ患者、特に家族からの支援が不十分な場合は、入院する必要があります。また、精神病症状または身体的疲労の存在下で入院が必要である。

抑うつ症状が精神活性物質の使用に関連する患者では、界面活性剤の使用を中止してから数ヶ月以内に症状が改善される。うつ病が身体疾患または薬理作用物質の毒性によって引き起こされる場合、治療は主にこれらの障害に向けられるべきである。診断が疑わしい場合、症状が機能を妨げた場合、または自殺傾向が生じた場合、絶望感、抗うつ薬または気分安定剤による試験治療が有用である可能性があります。

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初期サポート

医師は、週に1回または2週間に1回、患者をサポートし、必要な情報を与え、状態の変化を監視する必要があります。電話は医者への訪問を補完することができます。患者とその家族は、精神障害を有するという考えを心配するかもしれません。この状況では、医師は、うつ病が生物学的障害によって引き起こされ、特定の治療を必要とする深刻な病状であり、うつ病が最も頻繁に終了し、予後が良好であると説明することができます。患者とその親戚は、うつ病が性的傷（例えば、怠惰）ではないと確信する必要があります。回復への道が容易ではないことを患者に説明すると、彼は後に絶望感に対処し、医師との協力を改善するのに役立つだろう。

患者が徐々に日々の活動（歩行、定期的な運動など）や社会的な相互作用を徐々に拡大するように促すことは、活動を避けるために患者が望んでいることの認識とバランスを取るべきです。医師は自己責任を避け、暗い考えが病気の一部であり、彼らが合格することを説明するよう患者に勧めなければならない。

心理療法

個々の精神療法は、しばしば認知行動療法（個人またはグループ療法）の形で行われ、軽度のうつ病の形で効果を発揮します。うつ病患者の慣性および自己批判的思考を克服するために、認知行動療法がますます使用されている。しかし、認知行動療法は、中程度および重度うつ病の治療に抗うつ薬と組み合わせて使用すると最も効果的です。認知行動療法は、共同所有のスキルを向上させることができ、適応行動を妨げ、社会的、専門的な役割の緩やかな回復に対する患者の励ましを通して認知の歪みの解消を通じて支援とご指導から利益を向上させます。家族療法は、配偶者間の不調和や緊張を緩和するのに役立ちます。長期的な心理療法は、患者が長期間の対人葛藤を抱えている場合や、短期療法に対する反応がない場合を除いて、必須ではない。

選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）

これらの薬物は、セロトニン[5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）]の再取り込みを阻止する。SSRIには、シタロプラム、エスシタロプラム、フルオキセチン、パロキセチンおよびセルトラリンが含まれる。これらの薬物は同様の作用機序を有するが、その臨床特性の相違が選択の重要性を決定する。SSRIは治療の境界が広い。彼らは予定では比較的シンプルで、用量調整（フルボキサミンを除いて）はほとんど必要ありません。

シナプス前の試薬である5-HT、SSRIを遮断すると、シナプス後セロトニン受容体の5-HT刺激が増加する。SSRIは5-HT系で選択的に作用するが、異なるタイプのセロトニン受容体に特異的ではない。そのため、彼らは、抗うつ薬や抗不安作用と関連している5-HT受容体を刺激するだけでなく、彼らはまた、刺激し、通常吐き気につながることが多い不安、不眠、性的機能不全、および5-HT受容体を起こし、5-HT、および頭痛 したがって、SSRIは逆説的に行動し、不安を引き起こす可能性がある。

一部の患者は、SSRIのか、用量の増加による治療開始後一週間の間に、より、攪拌抑うつと不安に思えるかもしれません。患者とその家族は、この可能性を警告し、あなたの症状が治療中に悪化した場合の呼び出しで医師を指導すること。一部の患者、特に子供や若者、自殺のリスクの増加に攪拌、増加抑うつや不安が時間内に認識されないとトリミングされていない場合ので、この状況は、慎重に監視しなければなりません。最近の研究では、小児および青年は、SSRIの服用の最初の数ヶ月で自殺念慮、アクションや自殺未遂の回数増加していることを示している（また、セロトニン、ノルエピネフリンおよびドーパミン再取り込み阻害薬のセロトニン再取り込み阻害剤のモジュレーターに関して行使されなければならない同様の注意を、ノルエピネフリン） ; 医師は臨床的必要性とリスクのバランスを保つ必要があります。

性機能障害（特に、オルガスム達成の難しさ、性欲減退、勃起不全）が1/3以上の患者で観察されます。一部のSSRIは体重の過剰を引き起こす。他のもの、特にフルオキセチンは、最初の数ヶ月で欲求の喪失を引き起こす。SSRIは、抗コリン作動性、副甲状腺効果および心臓伝導に対する効果が小さい。鎮静は最小限でも重要でもありませんが、治療の最初の数週間に一部の患者は日中の眠気の傾向があります。一部の患者は便の緩みおよび下痢を経験する。

薬物相互作用は比較的まれである。しかし、フルオキセチン、パロキセチン、およびフルボキサミンは、顕著な薬物相互作用をもたらし得るCYP450アイソザイムを阻害する可能性がある。例えば、フルオキセチンおよびフルボキサミンは、低血圧および徐脈に至り得るプロプラノロールおよびメトプロロールを含む特定のβ遮断薬の代謝を阻害し得る。

セロトニンのモジュレーター（5-HT遮断薬）

これらの薬物は、主に5-HT受容体をブロックし、5-HTおよびノルエピネフリンの再取り込みを阻害する。セロトニンのモジュレーターには、ネファゾドン、トラゾドンおよびミルタザピンが含まれる。セロトニンのモジュレーターは、抗うつ作用および抗不安作用を有し、性機能障害を引き起こさない。ほとんどの抗うつ薬とは異なり、ネファゾドンはREM睡眠を抑制せず、睡眠後に安静感を促進します。ネファゾドンは、薬物の代謝に関与する肝臓酵素に有意に干渉し、その使用は肝不全に関連する。

トラゾドンはネファゾドンに近いが、5-HTのシナプス前再取り込みを阻害しない。ネファゾドンとは異なり、トラゾドン原因持続勃起症（千例では1）など - noradrenalinoblokator起立性（体位性）低血圧につながる可能性があります。顕著な鎮静特性を有しているため、抗うつ薬（> 200mg /日）の使用は限られている。ほとんどの場合、不眠症のうつ病患者で寝る前に、50〜100mgの用量で処方されます。

ミルタザピンは、セロトニンの再取り込みを阻害し、アドレナリン作動性自己受容体ならびに5-HTおよび5-HT受容体を遮断する。結果として、より効果的なセロトニン作動活性および性的機能不全および悪心のないノルアドレナリン作動性活性が観察される。これは、心臓の副作用、一般的によくヒスタミンH、 - 受容体の遮断によって媒介鎮静および体重増加を除き、許容薬物代謝と薬物に関与する肝酵素との最小限の相互作用を持っていません。

セロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みの阻害剤

そのような調製物（例えば、ベンラファキシン、デュロキセチン）は、5-HTおよびノルエピネフリンの二重の作用機序、ならびに三環系抗うつ薬を有します。しかしながら、それらの毒性はSSRIの毒性に近づく。吐き気は、最初の2週間で最も一般的な問題です。ベンラファキシンはSSRIに比べていくつかの潜在的な利点があります。それは、重度または難治性うつ病患者の一部で、より効果的であること、などによる結合タンパク質、および薬物代謝に関与する肝酵素との相互作用がほとんど無いの低い程度に、併用投与との相互作用のリスクが低いこと他の薬と一緒に。しかし、薬の突然のキャンセルは、多くの場合、離脱症状（神経過敏、不安、吐き気を）持っています。デュロキセチンは有効性および副作用の点でベンラファキシンと類似している。

ドーパミン - ノルエピネフリン再取り込み阻害剤

完全に研究された機序ではなく、これらの薬物は、カテコールアミン作動性、ドーパミン作動性およびノルアドレナリン作動性機能に正の効果を有する。これらの薬物は、5-HT系に影響を及ぼさない。

現在、ブプロピオンはこのクラスの唯一の薬剤です。それは、付随する注意欠陥多動性障害、コカイン中毒、および禁煙しようとする人々を伴ううつ病患者において有効である。ブプロピオンは非常に少数の患者で高血圧を引き起こし、心血管系に他の影響を及ぼさない。ブプロピオンは、1日3回150mgを超える患者（0.4mg /日、または200mgの徐放性製剤（SR）を1日2回投与する患者の0.4％において発作を引き起こす可能性がある。

450mgの延長作用（XR）1日1回]; 過食症患者のリスクは上昇する。ブプロピオンは性的副作用がなく、肝酵素CYP2D6を阻害するが、他の薬物とはほとんど反応しない。頻繁に起こる激越は、遅延型または徐放型の使用によって弱められる。ブプロピオンは用量依存性の短期記憶障害を引き起こし、用量減少後に回復する。

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複素環式抗うつ薬

薬物のこのグループは、以前のコンポーネントフレームワーク療法は三環系（第三級アミンのアミトリプチリンおよびイミプラミンおよび第二級アミン及びそれらの代謝産物、デシプラミンおよびノルトリプチリン）、変性および三環式複素環系抗うつ薬を含みます。これらの薬物は、ノルエピネフリンおよびある程度は5-HTの利用可能性を高め、シナプス間隙における再取り込みを阻止する。シナプス後膜のα-アドレナリン作動性受容体の長期的な低下は、恐らく抗うつ活性の一般的な結果である。非効率であるにもかかわらず、これらの薬物は、過度の毒性を示し、副作用が多いため、ほとんど使用されていません。複素環系抗うつ薬の最も一般的な副作用は、そのmuskarinoblokiruyuschim、gistaminoblokiruyuschimと、アドレナリンアクションに関連付けられています。多くのgeterotsiklikiは、強力な抗コリン特性を有し、したがって、前立腺肥大症、または緑内障、慢性便秘患者、高齢者の目的には適していません。すべての複素環式抗うつ薬、特にマプロチリンおよびクロミプラミンは、痙攣の準備の閾値を低下させる。

モノアミンオキシダーゼ（MAOI）の阻害剤は、

これらの薬物は、3クラスの生体アミン（ノルアドレナリン、ドーパミンおよびセロトニン）および他のフェニルエチルアミンの酸化的脱アミノ化を阻害する。MAOIは、通常の気分にほとんど影響を与えないため、効果がない。彼らの主な重要性は、他の抗うつ薬が有効でない場合（例えば、SSRIが助けにならない非定型うつ病など）の効果的な処置です。

米国市場における抗うつ薬（フェネルジン、トラニルシプロミン、イソカルボキサジド）として登録MAOIには（MAO-AおよびMAO-Bを阻害する）不可逆的および非選択的です。彼らは同時にチラミンまたはドーパミンを含む交感神経興奮薬や食品を使用した場合、高血圧の危機を引き起こす可能性があります。熟したチーズは多くのチラミンを含んでいるので、この効果はチーズ反応と呼ばれます。このような反応の恐れから、MAOIは広く使われていない。より選択的かつ可逆的MAOIに（例えば、モクロベミド、befloksatonとして）そのブロックMAO-Aはまだ米国で配布されていません。これらの薬物は実際にこのような相互作用を引き起こさない。MAOIには、交感神経作用（例えば、プソイドエフェドリン）、デキストロメトルファン、レセルピン、メペリジン、およびモルトビール、スパークリングワイン、シェリー酒、リキュール、チラミンやドーパミンを含むいくつかの食品を避けなければならない取っ高張と熱性krizov患者を防ぐために（例えば、バナナ、豆、酵母エキス、缶詰イチジク、レーズン、ヨーグルト、チーズ、クリーム、醤油、塩数の子、肝臓、強くマリネ肉）。患者はクロルプロマジンの25mgの錠剤を持っている必要があります、そして、彼らは最寄りの緊急治療室に到達する前に、すぐに高血圧反応の兆候は、1または2錠を取るよう。

一般的な副作用は、勃起不全（時々graniltsiprominaで発生）、不安、吐き気、めまい、ペースト状の脚と体重増加しています。MAOIには、他の古典的な抗うつ薬と組み合わせて使用することができない2つのクラスの薬物の受信との間に少なくとも2週間（彼の長い半減期以来fluksetinaための5週間）のために保持されなければなりません。重症例では神経遮断薬悪性症候群（悪性高熱、筋肉の崩壊、腎不全、発作を引き起こす可能性MAOIにとセロトニンシステム（例えば、SSRIは、ネファゾドン）に影響を与える抗うつ薬の使用 - 死亡患者はMAOIにを取り、抗アレルギー、抗喘息必要とします。治療、ローカルまたは全身麻酔は、精神科医や内科、Neuropsychopharmacologyの経験を持つ歯科医や麻酔科医に扱われるべきです。

うつ病の治療薬の選択と目的

薬物を選択するとき、以前に使用された特定の抗うつ薬に対する応答の性質によって誘導することができる。言い換えれば、SSRIは当初の選択肢の薬剤です。種々のSSRIは典型的な場合においてほぼ同等に有効であるが、特定の薬物の特性は、特定の患者におけるそれらのより大きいまたはより小さい適合性を決定する。

SSRIの1つが有効でない場合、このグループの別の薬剤を使用することができますが、他のクラスの抗うつ薬はより効果的である可能性があります。高用量（20〜30mg経口的に1日2回）のトラニルシプロミンは、他の抗うつ薬の逐次投与後に難治性うつ病に有効であることが多い。MAOIの経験がある医師によって任命されるべきである。難治性うつ病の場合、患者とその家族の心理的サポートが特に重要です。

SSRIの頻繁な副作用である不眠症は、用量を減らすことによって、または少量のトラゾドンまたは他の鎮静剤を加えることによって治療される。重度の頭痛は必ずしも消えず、別のクラスの処方を必要とするのに対して、治療の開始時に生じる嘔吐および弛緩は通常通り過ぎる。SSRIは、（頻繁にフルオキセチンで）激越する場合には取り除かなければならない。SSRIに起因する性欲、インポテンス、無オルガスム症の減少により、別のクラスの薬剤の用量または投与の減少が助けることができる。

抗うつ薬

薬	初回投与量	維持用量	警告
複素環			冠状動脈疾患、特定の不整脈、ザクロトゴルノイおよび緑内障、良性前立腺肥大、食道ヘルニアを有する患者において禁忌である; 起立性低血圧を引き起こし、転倒や骨折を引き起こす可能性があります。アルコールの効果を増強する。血液中の抗精神病薬のレベルを上げる
アミトリプチリン	25 mg 1回	50mg 2回	体重増加を引き起こす
アモキサピン	25mg 2回	200mg 2回	錐体外路の副作用を引き起こす可能性がある
クロミプラミン	25 mg 1回	75mg 3回	> 250 mg /日の用量で痙攣閾値を低下させる
Dezipramin	25 mg 1回	300 mg 1回	12歳未満の患者には使用されない
Doksepin	25 mg 1回	150 mg 2回	体重増加を引き起こす
想像する	25 mg 1回	200 mg 1回	発汗や悪夢の夢が増えることがある
マプロチリン	1日1回75mg	225 mg 1回	-
Nortriptilin	25 mg 1回	150 mg 1回	効果的に治療ウィンドウで行動する
Protryptiline	5mg 3回	20mg 3回	複雑な薬物動態のために投与が困難
トリミプラミン	50 mg 1回	300 mg 1回	体重増加を引き起こす
IMAO			SSRIまたはネファゾドンと併用すると、セロトニン症候群の発症が可能です。他の抗うつ薬、交感神経様作用薬または他の選択的薬物、特定の食品および飲料と同時投与される場合の可能な高血圧の危機
イソカルボキサミド	10mg 2回	20mg 3回	起立性低血圧を引き起こす
Fenelzin	15mgのZraza	30 mg 3回	起立性低血圧を引き起こす
トラニルシプロミン	10mg 2回	30mg 2回	起立性低血圧を引き起こす。アンフェタミンのような刺激効果があり、乱用の危険性がある
SIA
エスシタロプラム	10 mg 1回	20 mg 1回	-
フルオキセチン	10 mg 1回	60 mg 1回	半減期が非常に長い。子供に有効性が実証された唯一の抗うつ薬
フルボキサミン	50 mg 1回	150 mg 2回	テオフィリン、ワルファリン、クロザピンの血中濃度の臨床的に有意な上昇を引き起こす可能性がある
パロキセチン	20 mg 1回25MrCR1回	MrCR1倍の62.5倍に1回50mg	活性代謝物とTCA、カルバマゼピン、抗精神病薬、他のSSRIよりも抗不整脈薬1C型の相互作用の可能性が高い。射精の著しい抑制を引き起こすことがある
セレーリン	50 mg 1回	200 mg 1回	SSRIの中で、便の緩みが最大に発生した
シタロプラム	20 mg 1回	1日1回40mg	酵素CYP450に及ぼす影響が小さいため、薬物相互作用の可能性を低減

セロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みの阻害剤

デュロキセチン	20mg 2回	30mg 2回	収縮期血圧および拡張期血圧の中程度の用量依存的増加; 男性にわずかな尿路障害を引き起こすことがある
Venlafaxine	25mg 3回37.5MrXR1回	250mgx1回125mgのZraz	拡張期血圧の中程度の用量依存的増加 まれに、収縮期血圧の上昇（用量依存性ではない） 迅速な中止による中止の症状

セロトニンのモジュレーター（5-HT遮断薬）

ミルタザピン	15 mg 1回	45 mg 1回	体重増加と鎮静を引き起こす
ネファゾドン	100 mg 1回	300mg 2回	肝機能障害を起こすことがある
トラゾドン	50mg 3回	100〜200 mgを1日3回	勃起不全を引き起こし、起立性低血圧を引き起こすことがある

ドーパミンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害剤

ブプロピオン	100mg 2回	150 MRSR zrazy	過食症および痙攣の傾向がある患者では禁忌である。
	150MrSR1回	450 mg XL 1回	TCAと相互作用して、発作のリスクを高めることができます。原因となるかもしれない
	150 mg XL 1回		最近の出来事の用量依存性記憶障害

MAOIに - モノアミンオキシダーゼ阻害剤、三環系抗うつ薬 - TCAは、CR - 連続放出、XR - 5-HTの徐放性 - 5-ヒドロキシトリプタミン（セロトニン）、SR - 遅延放出、XL - 持続放出。

多くのうつ病患者を刺激する傾向があるSSRIは、朝に投与すべきである。睡眠に入る前に複素環式抗うつ薬の全量を服用すると、鎮静作用が増強されず、昼間に副作用が最小限に抑えられ、複合体が改善されます。MAOIは、過度の刺激を避けるために、通常、朝または昼食前に与えられる。

ほとんどの抗うつ薬に対する治療反応は、2〜3週間（時には4日目から8週間目）に観察されます。軽度または中程度のうつ病の最初のエピソードでは、抗うつ薬を6ヶ月間服用し、次に2ヶ月間徐々に減らすべきである。重症または反復性のうつ病エピソードがあった場合、または自殺リスクが発現された場合、維持療法中に完全寛解に寄与する用量を摂取する必要があります。精神病のうつ病では、ベンラファキシンまたは複素環式抗うつ薬（例えば、ノルトリプチリン）の最大用量は3〜6週間以内に投与すべきであり; 必要に応じて、徐々に毎日の経口回5は1mgから出発して、1mgの4-8倍の日、オランザピンに増加、経口的に1日2回0.5 mgの範囲の抗精神病薬（例えば、リスペリドンを添加することができると徐々に1日1回10-20mgに、クエチアピンは25mgを1日2回、徐々に200-375mgを1日2回経口投与する）。遅発性ジスキネジーの発症を防ぐために、抗精神病薬は最低有効用量で投与し、できるだけ早く中止すべきである。

悪化を防ぐために、抗うつ薬の維持療法は、通常6〜12ヶ月（50歳以上の患者では2年まで）が必要です。ほとんどの抗うつ薬、特にSSRIは、急激にではなく段階的に段階的に（1週間に25％減量する）SSRIの一段階撤退は、セロトニン症候群（吐き気、悪寒、筋肉痛、めまい、不安、過敏症、不眠症、疲労）につながる可能性があります。

一部の患者は薬草を使用する。これらのデータは矛盾しているが、セントジョンズの麦汁は軽度のうつ病に有効である。セントジョンズワートは他の抗うつ薬と相互作用することができる。

うつ病の治療における電気痙攣治療

自殺思考、うつ病、精神運動遅滞、妊娠中のうつ病を伴う重度うつ病の治療において、以前の治療の無効の場合、しばしば電気痙攣療法が用いられる。摂食を拒否した患者は、致命的な結果を防ぐために電気的痙攣治療が必要である。電気的痙攣療法は、精神病のうつ病においても有効である。6〜10回の電気痙攣治療の有効性は高く、この方法は生涯にわたって有益であり得る。電気痙攣治療後、悪化があるので、電気痙攣治療の終了後に支持療法が必要である。

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うつ病の治療における光線療法

光線療法は、季節性うつ病の患者に用いることができる。処置は、30〜60cmの距離で1日30〜60分間（2500〜1000 000ルクス）のランプを使用して自宅で行うことができます（強度の低い光源ではより長い）。夜間に就寝して遅く起きる患者のために、光線療法は午前中に最も有効であり、場合によっては15〜19時間の5-10分の追加曝露を伴う。