慢性尿細管間質性腎炎：診断

慢性尿細管間質性腎炎の診断は非常に複雑である。鎮痛性腎症がまだ前臨床段階にあるとき、ほとんどの患者において、ジンニツキーの試験を行うと、尿の相対密度の低下が検出される。中程度の尿症候群が特徴的である（微少血尿、中程度のタンパク尿）。尿を伴うタンパク質排泄の有意な増加は、重度の糸球体病変（よりしばしば - 焦点区域の糸球体硬化症）の進行を示し、最終的な腎不全の発症を予測する。マクロ水尿病の合併症は、腎臓の乳頭の壊死を発症する徴候である。その保存において、特に喫煙者における鎮痛性腎症のリスクが非常に高い尿路上皮癌を排除することが必要である。鎮痛性腎症は、無菌（「無菌」）白血球尿症を特徴とする。

リチウム調製物によって引き起こされる慢性尿細管間質性腎炎では、血清クレアチニン濃度の上昇が観察され、よりしばしば中等度である。尿路症候群や高血圧症はまれです。

漢方薬が漢方薬に起因する場合、タンパク尿を検出し、通常1.5g /日を超えないようにする。

リチウムの作用により引き起こされる慢性尿細管間質性腎炎を有する患者は、正常な血液のpHにもかかわらず、（敗血症症候群はgiperkatabolicheskih）素因の存在下でアシドーシスを発症する傾向があります。

ベータ-際にリード腎症、タンパク尿値は、タンパク質含有量管状の増加によって特徴付けを1g /日、超えない₂ミクログロブリン及びレチノール結合タンパク質。赤血球中の鉛の血中濃度、プロトポルフィリン（ヘム合成の障害のマーカー）を測定する。ethylenediaminetetraraacetic酢酸（EDTA）を有するリード用いられるリード動員試験の小用量の慢性中毒の診断を確認するために、EDTAの1gを、その後、毎日の尿サンプル中の鉛含有量を決定し、8-12時間の間隔で2回筋肉内注射しました。毎日の鉛排出量が600μgを超えると、少量の慢性中毒が診断されます。

慢性カドミウム尿細管間質性腎炎の兆候：

• （β2 _-ミクログロブリンの増加した排泄）;
• グルココルチア;
• アミノ酸尿症;
• 高カルシウム尿症;
• ジャイアントリン酸尿症。

放射線腎症では、蛋白尿はほとんど診断されないが、電離放射線に曝露されてから数十年後に尿蛋白排泄が有意に増加するケースが記載されている。

サルコイドーシスでは、高カルシウム血症、高カルシウム尿症、「滅菌」白血球尿症、およびわずかなタンパク尿が特徴的である。

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慢性尿細管間質性腎炎の器械的診断

慢性薬物細管間質性腎炎

腎症のNSAIDsにおける腎臓組織の組織学的検査は、最小限の変化の腎症と同様の徴候を示す; 足細胞においては、ほとんどの脚の喪失が観察される。

超音波では、腎臓の大きさの減少とその輪郭の不均一が明らかになる。腎臓乳頭の石灰化は、コントラストの導入を必要とせず、現在は鎮痛性腎障害を診断するための参照視覚化方法と考えられているCTでより信頼性が高い。腎臓生検は不便です。

膀胱鏡検査では、鎮痛性腎症の診断に有利な追加の論拠が得られる。膀胱の三角形の特徴的な色素沈着が観察される。膀胱の粘膜のこの部位の生検で、細小血管症を発見する。

- 中国のハーブの受信開始から比較的短時間で開発した尿細管間質線維症および尿細管萎縮、形態学的な絵の独特な特徴：中国のハーブを取ったときに尿細管間質性腎炎の診断は、生検により確認されています。腎臓および尿道の粘膜の生検では、細胞性の異型がしばしば観察される。

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環境要因による慢性尿細管間質性腎炎

腎臓組織を呈する比較的特異的な症状の形態学的研究 - 腫脹および遠位尿細管の上皮細胞の空胞化、彼らはグリコーゲンの蓄積を言うとき細管、PAS-反応を集めます。これらの細胞のグリコーゲン顆粒は、リチウム含有薬物の摂取開始時から短時間で発生し、通常、それらが取り出されると消滅する。様々な程度の尿細管間質線維症も観察される。病気の進行は管状のマイクロカストの形成によって特徴付けられる。生検では、ほとんどの場合、腎症は最小限の変化で検出され、焦点区域の糸球体硬化症はそれほど頻繁ではない。

慢性鉛中毒では、腎臓は対称的にサイズが縮小され、病変の特定の形態学的徴候は記載されていない。

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全身性疾患における慢性尿細管間質性腎炎

サルコイドーシスの形態的徴候は、典型的なサルコイド顆粒の形成による腎尿細管間質のマクロファージ浸潤である。糸球体の関与は典型的ではない。

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