肺炎の合併症

疾患の経過の重大性および肺炎患者の管理の戦術は、主に肺および肺外合併症の存在によって決定される。それらの最も重要なのは次のとおりです。

1. 肺合併症：
   1. 急性呼吸不全;
   2. 肛門括約筋滲出性胸膜炎および/または胸膜膿瘍;
   3. 肺の膿瘍;
   4. 急性呼吸窮迫症候群。
2. 肺外科合併症：
   1. 感染性毒性ショック;
   2. 敗血症

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急性呼吸不全

急性呼吸不全は間違いなく肺炎の重篤度の主要な指標の1つであり、疾患の発症から数時間または数日以内に発症する可能性がある。急性呼吸不全は、重度の肺炎の患者の60〜85％に発生し、その半分以上が人工換気を必要とする。

肺炎の重度の経過は、いくつかの病因機構のために主に低酸素症（実質性）型の呼吸不全の発生を伴う：

• 大規模な肺胞浸潤;
• 歯槽 - 毛細血管膜の全機能表面の減少;
• ガスの拡散に違反する。
• 換気 - 灌流関係の重大な違反。

換気の悪いまたは非換気肺胞の血流の維持を迅速に全身循環の動脈樹と肺胞バイパスの外観に混合静脈血をリセットするので、後者の機構は、肺炎患者の発生動脈低酸素血症のために明らかに重要です。このメカニズムの実装において非常に重要なのは、換気と灌流の比率を低下させ、肺の換気の悪い地域では不十分低酸素血管収縮（Eyleha LilestrandtaをREFLEX）、です。

1つの肺の大規模な炎症性病変において、呼吸不全の形成の別の機構が観察される。このような場合には、健康で冒された肺を作り出す呼吸量に有意差があります。報復の理由から、罹患した肺の気道抵抗を克服するためには、はるかに高い充填圧力が必要とされるため、吸入中の影響を受けた（すなわちより硬い）肺は、呼吸量のかなり少ない割合を受ける。これは、換気 - 灌流関係および動脈低酸素症の悪化のさらに大きな違反につながる。

記載されたメカニズムは、呼吸不全により複雑な片側広範な肺傷害を有する一部の患者がしばしば健康面で強制的な位置を占める理由である。この位置は、健康な肺および罹患した肺の呼吸量を幾分整列させ、さらに健康な肺への血流の再分布を促進する。換気 - 灌流比の違反の結果として、血液の酸素化は減少し、やや改善する。

違反の酸素は、動脈の二酸化炭素張力低酸素血症に加え、呼吸筋の顕著な疲労の結果として、例えば、肺換気の総減少を結合重症呼吸不全、高炭酸ガス血症を発症上昇する添加すべきです。これらの場合、急性呼吸不全の混合型である。

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感染性毒素ショック

伝染性毒素ショックは、血管系に対する感染性因子の毒性効果の結果として生じる急性血管不全の症候群である。細菌の毒素が血管壁に直接的に及ぼす大きな影響は、静脈血管の顕著な拡張と、主として腹部器官の血管床における大量の血液の沈着をもたらす。結果として、右心臓への血液の流れ、bccが減少し、ショック容量（VO）、心拍出量および末梢器官および組織の灌流が著しく損なわれる。

従って、血管系における肺炎の原因となる物質をする露光の結果として血液量減少性ショック、減少BCCを特徴とする、心拍出量、中心静脈圧（右心房内の圧力）と圧力を充填左心室を開発。

重症例では、感染性病原体の毒性作用が続く、低酸素症の臓器や組織は、配合低酸素血症および呼吸不全は、致命的な微小循環障害、代謝性アシドーシス、播種性血管内凝固の発生および血管透過性および末梢器官の機能の劇的な混乱の発展につながります。

感染性毒性ショックの臨床像は、循環障害の程度に依存する。感染性毒性ショックの兆候は、重度の肺葉性肺炎の解消の段階で、しばしば以前に上昇した体温の重大な低下を伴って起こる。患者は突然鋭い衰弱、めまい、耳の騒音、目が黒くなる、悪心、吐き気を感じる。息切れ、動悸、汗腺が冷え込みます。

試験では、皮膚と目に見える粘膜の鋭い蒼白、アクロシアニン症に注意を払い、皮膚は湿って寒くなります。心臓血管系の研究では、非常に特徴的なショックの徴候が明らかにされている：

• 120ビートまでの頻脈。分単位で
• 糸状パルス;
• 収縮期血圧の90mmHgへの低下。アート。以下。
• 心拍出量が急激に低下することが多い脈拍数の大幅な低下（15-20mmHgまで）;
• 心音の顕著な難聴。

重度の症例では、共病的状態および昏睡さえも発症する可能性がある。冷たくてしっとりとした淡い肌は、周囲の循環の著しい違反を示す特有のアースグレイ色合いを獲得する。

体温は36℃未満に低下する。呼吸困難が増加すると、呼吸運動の数は1分あたり30〜35に増加する。パルスは糸状、頻繁、時には不整脈である。心音はとても聞こえません。収縮期血圧は60〜50mmHg以下である。アート。または全く決定されない。

血液中の尿素およびクレアチニンの濃度が徐々に増加、酸塩基状態（代謝性アシドーシス）の妨害を伴って、無尿 - 腎機能低下がより深刻な場合には、乏尿を明らかにし、。

敗血症

現在、敗血症は、内因性メディエーターによって媒介される感染に対する全身性の炎症応答として定義され、一次損傷の部位から離れた器官および系において実現される。この一般化された炎症反応の主な結果は、多臓器不全である。

胸焼けの医師とクリティカルケア医学協会（1991）は、和解会議の決定に従って、身体の単一の感染性および炎症性プロセスの5つの段階を区別する：

• 菌血症;
• 敗血症;
• 重症敗血症;
• 敗血症性ショック;
• 多臓器不全。

これらの段階のそれぞれは、その独特の臨床像および疾患の結果によって区別される。例えば、敗血症による致死率は平均40~35％、重症敗血症は18~52％、敗血症ショックは46~82％である。

敗血症の最も一般的な原因は以下のとおりであることを覚えておくべきである：

• 肺炎（肺炎（敗血症の全症例の約45％）を含む）;
• 腹部感染（約20％）;
• 尿生殖器の感染（約15％）。

以下は、一般化された感染性炎症プロセスの5つの段階の臨床的および実験的マーカーである。

菌血症は、特別な実験室法で検出された血液中の細菌の存在を特徴とする。

敗血症は感染に対する体の全身性炎症反応である。それは以下の非特異的な兆候によって現れる。

• 体温が38℃より高いか又は36℃より低い;
• 心拍数は90拍以上です。1分で;
• 1分あたり24以上のCHDD、またはPaCO2が32mmHg未満である。アート。（低炭酸飲料）;
• 12×10 ⁹ / lを超える白血球増加症または4×10 ⁹ / l 未満の白血球または左へのスタブシフトが10％

現代の考え方によれば、細菌性血症は敗血症の義務的兆候ではないことが強調されるべきである。これは体の全身性炎症反応の初期段階の1つに過ぎない。実際の臨床状況では、血液中の細菌培養は敗血症（！）の患者の30％においてのみ検出される。

重症敗血症は、開始レベルでは40ミリメートルインチHg。V.超える収縮期血圧におけるそれらの血液供給または動脈低血圧（収縮期血圧120ミリメートル水銀。V.または減少を減少、臓器機能不全に関連する敗血症です。

敗血症性ショックは、適切な治療にもかかわらず持続性低血圧、および末梢器官および組織の顕著な低酸素および灌流障害の存在、及び代謝性アシドーシス、乏尿/無尿の発生によって特徴付けられます。

上記の敗血症の基準は具体的ではないので、少なくともこのような合併症の診断は、組織低灌流および/または持続性動脈低血圧の兆候が現れるまでは極めて困難である。ほとんどの場合、敗血症の患者の1/2または2/3では、一般的に陰性であるため、血液培養の結果を無菌で評価することも助けにならない。

その段階で炎症症候群の非特異的兆候の敗血症の状態の進行が十分に明確な永続的な動脈低血圧の兆候、組織の低灌流および器官の機能不全に加わるため、敗血症の後期（重症敗血症及び敗血症性ショック）の臨床および実験室診断は、より信頼性が高いです。

重度の敗血症および敗血症性ショックの場合、この病気の臨床像が急激に悪化することを思い出してください。患者には、毒性、急性呼吸不全および動脈性低血圧の徴候がある。衰弱、息切れ、動悸を強化し、冷たい汗があります。皮膚の淡色または土色、アクロシアニン症は末梢循環の顕著な違反を示す。120 ud以上の頻脈があります。分で、糸状パルス。収縮期血圧が有意に低下した（90〜60mmHg未満）。乏尿および尿細胞が現れる。意識は不明瞭です（ソーパー、昏睡）。

最近、いくつかの新しい研究室指標が敗血症を診断するために使用されている。それらの中には、感染性（または非感染性）損傷に対する全身性の炎症性応答の病因において主要な役割を果たす細胞傷害性濃度の定義がある。サイトカイン（IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、ならびに腫瘍壊死因子-TNFa（TNF））の濃度の有意な増加が示された。それにもかかわらず、他の病理学的過程の病因におけるサイトカインの普遍的役割および心不全、膵炎、大量手術後のそれらの濃度を増加させる可能性が考慮されるべきである。

敗血症の診断を確認するために使用される別の診断試験は、急性期タンパク質の一つであるプロカルシトニンの含有量の測定である。5mg / mlを超えるこのタンパク質の含有量は、サイトカイン、C反応性タンパク質およびいくつかの臨床指標のレベルよりも敏感で特異的な敗血症マーカーであることが示された。

組織灌流の状態および敗血症の患者の治療の有効性の動的評価のために、以下のことが推奨される：

• 血液中の乳酸塩の濃度（通常、2meq / l未満）。
• 胃粘膜測定（通常45mmHg未満）を伴う胃粘膜のPCO2の測定;
• 混合静脈血の飽和の判定（標準で70〜80％）;
• 酸素送達の測定（通常、600ml /分/ m ²超）。

最後に、敗血症性ショックの個々の適切な治療のために、多くの場合、Swan-Ganzカテーテルによる右心臓カテーテル法の使用を含む多くの血液学的指標の動態が決定されている。

多臓器不全

多臓器不全の症候群は、生物（敗血症）の全身性炎症反応の最終段階である。この症候群は、外部からの介入なしに恒常性をもはや維持できない急性感染症（肺炎を含む）患者の2つ以上の臓器系の重度の機能不全を特徴とする。多臓器不全は、ICUに入院した患者の死因の最も頻繁な原因です。

様々な臓器系の進行性の機能障害によるサイトカイン、ロイコトリエン、アラキドン酸生成物のO2活性代謝物の体過度に高い含有量PAS露光に血管透過性および内皮損傷において主として一般的な増加。ほとんどの場合、中枢神経系、肝臓、腎臓、DIC症候群および急性呼吸窮迫症候群の機能不全が発症する。この場合、敗血症の背景に対する1つの臓器系の敗北は、致死的結果を平均15〜20％発生させるリスクを増加させる。

肺炎の重症度の評価

肺炎の重症度の客観的評価は、病院や集中治療室（ICU）で肺炎の患者の入院の可否を決定するために、すべての最初の、患者の最適な管理を生成するのに必要とされています。原因物質の生物学的特性、呼吸器肺切片中への浸透の可能なメカニズム、肺の炎症の発生率、合併症の有無など厳しい付随する疾患、患者の年齢、社会的地位、：肺炎の重症度は多くの要因によって決定されます

現在、最も広く臨床医の間で使用さウォーヴ肺炎PORT（患者の肺炎アウトカム研究チーム - PORT）受信M.ファインの1997年スケールでM.ファインと共同研究者によって開発されたが、あなたは病気の重症度と予後の肺炎とすぐに階層化患者をすることができます。スケールは、考慮に入れ、患者の年齢と性別を要する合併症の存在、肺の炎症過程の重症度及び最も重要な合併症の存在を反映して、臨床および検査データ。

地域性肺炎（PORT）患者の重症度スコア評価（M. Fine et al。、1997による）

特性	ポイント
人口統計
男の年齢	年齢
女性の年齢	（年齢 - 10歳）
養護施設に滞在する	+ 10
付随疾患
悪性腫瘍	+ 30
肝臓の病気	+20
うっ血性心不全	+ 10
脳血管疾患	+ 10
腎疾患	+ 10
意識障害	+20
パルス> 125分	+ 10
呼吸数> 30分	+20
収縮期血圧<90mmHg。アート。	+20
体温<35℃または> 40℃	+15
実験室およびX線データ
ヘマトクリット<30％	+ 30
PH <7.35	+ 30
血清中の尿素> 10.7mmol / l	+20
血清中のナトリウム<130meq / L	+20
血清中のグルコース> 13.9mmol / l	+ 10
Pa 0 2 <60mmHg。アート。（または飽和0 2 <90％）	+ 10
Plevralnyyvypot	+ 10

M.ファインスケールによれば、肺炎を有する全ての患者は、1人と1人に言及することができる。5種類の肺炎の重症度。バルーンの数が異なります。

• Iクラス - 70点未満（50歳未満の患者の年齢、併存疾患および好ましくない臨床的および実験的徴候がない）。
• IIクラス - 70点以上;
• IIIクラス - 71-90点;
• IVクラス - 91〜130ポイント;
• Vクラス - 130ポイント以上。

M.ファインクラスと地域性肺炎患者の死亡率との間には密接な相関関係が認められた。このように、私の患者の致死率 - 0.1％から2.8％までの範囲IIIのクラスは、クラスIVの患者では8.2％に増加し、劇的に29.2％に達し、グレードV患者で増加しました。このように、クラスIおよびIIに関連する軽度の肺炎の患者は、死亡の非常に低い危険性を持っており、外来で治療することができます。肺炎（IIIとIVのクラス）の平均重症度の患者は死の最も重症肺炎リスクが高い異なり、確かに入院原文を必要とするクラスVに割り当てられた患者の専門病院での治療に示されています

疾患の重篤度に応じて、地域性肺炎の患者の致死率（M. Fine et al。、1997による）

クラス	ポイント数	死亡率、％	現場での治療に関する推奨事項
私	<70歳50歳未満、追加ポイントなし	0.1	普遍的な
II	<70	0.6	普遍的な
III	71-90	2.8	病院で
IV	91-130	8.2	病院で
V	> 130	29.2	病院（ICU）では、

全体的にPORT規模が十分市中肺炎の重症度を反映しているが、その実装は実験室での試験のさまざまなを必要とするため、実際にそれは常に、特に外来患者の設定では、患者の迅速な成層の目的のために使用することはできません。したがって、実際の作業では、よりアクセス可能な推奨事項が使用されますが、肺炎の経過の重篤度が使用されます。

したがって、アメリカ胸部学会は、ICU患者の無条件入院を必要とする重症肺炎患者群の分離基準を策定した。この場合、重度の肺炎の大小の徴候が顕著である。

小さな基準には、

• 呼吸運動の回数> 30分;
• 重度の呼吸不全（PaO2 / Fi2 <250）;
• 両側または多葉性肺炎;
• 収縮期血圧<90mmHg。p。
• 拡張期血圧<60mmHg。アート。

主な基準は次のとおりです。

• 換気の必要性（第2章を参照）。
• 治療開始から48時間以内に肺の浸潤体積が50％以上増加した。
• 急性腎不全（CRFの存在の既往の徴候がない場合、利尿は4時間80ml未満、血清クレアチニンは2mg / dL未満）;
• 敗血症性ショック、または4時間以上の昇圧剤の必要性がある。

CB Yakovlev（2002）の研究で引用されている重度の小児肺炎の基準が注目されるべきである。これらの基準によれば、重度の肺炎の評価のためには、少なくとも1つの基本的および追加の形質を表に示す必要がある。

地域性肺炎の重度経過の基準（CB Yakovlev、2002による）

主な基準	追加基準（実験室試験が可能な場合）*
急性呼吸不全（呼吸速度> 30分、酸素が90％未満のヘモグロビンの飽和）	白血球減少症
動脈低血圧（収縮期血圧<90mmHgおよび/または拡張期血圧<60mmHg）は、	低血糖
肺の両側または多葉病変	ヘモグロビン<100 g / l
急性腎不全	ヘマトクリット<30％
意識障害
重度の併発病理（うっ血性心不全、肝硬変、非代償性糖尿病、慢性腎不全）
肺外焦点（髄膜炎、心膜炎など）

*重度の肺炎の評価のためには、少なくとも1つの基本的および追加の特性を有することが必要である。

この表は、提案された基準が、M. Fineらの勧告を考慮に入れていることを示している。外来患者や病院内の入院患者でも成功することができる肺炎患者の層別化の簡便性と実用的な方向性において、それらとは異なることが好ましい。

コミュニティ獲得型のおよそ10％および院内肺炎の約25％が、ICUでの治療を必要とする重度の肺炎に起因する可能性があると付け加えられるべきである。

重度の肺炎の最も頻繁な病原体は：

• 肺炎球菌（Sfrepfococcus pneumoniae）。
• レジオネラ（Legionella spp。）。
• 黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）（黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus））;
• シュードモナス・アエルギノーザ;
• クレブシエラ（クレブシエラ）。

これらの微生物、特にPseudomonas aeruginosa、Staphylococcus aureusおよびKlebsiellaによって引き起こされる肺炎は、死亡リスクが非常に高い（31％〜61％）。Hemophilus rod、mycoplasma、chlamydiaはめったに重度の肺炎に至らない。

肺炎の可能性のある有害な結果のリスクを評価する際には、これらのデータも考慮する必要があります。

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