チフス：何が起こっているのですか？

流行性チフスの病因

感染のゲートは軽度の皮膚病変（しばしば結石）です。5〜15分後、リケッチアは血流に入り、そのうちいくつかは殺菌因子の作用下で死ぬ。そして、大量の病原体が血管の内皮に浸透します。これらの細胞の細胞質において、リケッチアの能動的な再生が起こり、リケッチア症の発症に伴って内皮の腫脹、破壊および落屑を引き起こす。血液中で、エンドトキシンを放出するリケッチアの一部が死滅し、微生物の別の部分が、異なる器官の小さな血管の内皮のまだ無傷の細胞に導入される。目に見える臨床症状のないこのサイクルは、身体が十分なリケッチアおよびそれらの毒素を蓄積し、血管、器官および組織に対応する機能的および有機的変化をもたらすまで繰り返される。このプロセスは、インキュベーション期間および発熱期間の最初の2日間に対応する。

循環血液リケッチアエンドトキシン（LPS複合体）は、小血管のシステムに血管拡張作用有する - 、毛細血管のprecapillaries、細動脈、細静脈、微小循環の乱れを起こすを血流の減速と麻痺充血が形成されるまで、拡張期血圧の低下及び組織毒性の低酸素症の開発とDIC症候群の可能性がある。

流行性発疹チフスの病態

リケッチアを増殖させ、内皮細胞を死滅させると、特異的なチフス - 腸チフス肉芽腫が形成される。

チフスの病態学的根拠は、一般化された破壊的増殖性血管内疾患であり、3つの成分：

• 血栓形成;
• 壁の破壊
• 細胞増殖。

すべての器官および肝臓、骨髄およびリンパ節以外の組織に影響を受けた血管の周囲に、脱毛症は、細胞増殖、ポポフ-ダビドフ結節と呼ばれる多型細胞要素と特定チフスのマクロファージの肉芽腫形成、の蓄積を生じます。それらのほとんどは、血管、膜と脳の物質には、特に、皮膚、副腎、心筋であり、そして。CNS病変における延髄および脳神経の核の灰白質において主に観察されました。（顔の関連発赤および腫れ、首の発赤、強膜血管注射で）交感神経節で述べた同様のパターン、特に頸椎。それぞれ、心筋炎の発疹の症状と発展して皮膚やprecapillaries梗塞で発生する重大な損傷。副腎における病理学的プロセスは、血管の崩壊につながります。重症例では、円形または分節壊死とのより深い血管病変があるかもしれません。形成された血栓の血管内皮破壊の病巣、血栓症、血栓塞栓症の出現のための条件を作成します。

器官の変化は、腸チフス脳炎、間質性心筋炎、肉芽腫性肝炎、間質性腎炎と記述することができる。間質性浸潤は、大血管、内分泌腺、脾臓、骨髄にも認められる。

形態学的変化の逆の発達は、疾患の発症の18〜20日目に始まり、第4週〜第5週の終わりまでに、そして時には後で完了する。

死亡者は、心筋炎、副腎の出血、脾臓の腫れ、腫脹、髄膜および脳の物質の腫脹および出血に顕著である。