慢性腎不全:治療
最後に見直したもの: 23.04.2024
ホメオスタシスおよび代謝障害の侵害の訂正
低タンパク食(MOI)は、中毒の尿毒症症状を取り除く高窒素血症、痛風の症状、高カリウム血症、アシドーシス、高リン血症、副甲状腺機能亢進症を減少させ、残存腎機能を安定化させ、ターミナル尿毒症の発展を阻害し、健康や脂質プロファイルを改善します。ベースラインでの慢性腎不全と慢性腎不全の進行が遅いの初期の段階でそれを適用する際に、低蛋白食の効果がより顕著です。動物性タンパク質、リン、ナトリウムの送達を制限し、低タンパク質食は、血清アルブミンは、栄養状態を維持維持、腎保護効果及び心臓保護薬治療(ACE阻害剤)を増幅します。一方、エポエチン製剤による治療は、同化作用を発揮、低タンパク食との長期的なコンプライアンスを推進しています。
慢性腎不全の治療のための優先的方法の1つとしての低タンパク質食の選択は、腎症の病因および慢性腎不全の段階に依存する。
- 慢性腎不全(クレアチニン0.25ミリモル/ l未満)の初期段階では、適度なタンパク質制限(1.0g / kg体重)、35-40kcal / kg以上のカロリー含有量を有する飼料が許容される。この場合、野菜大豆タンパク質(最大85%)は、植物エストロゲン、酸化防止剤、および肉、魚および乳タンパク質カゼインよりも少ないリンを含むことが好ましい。この場合、遺伝子組換え大豆からの製品は避けるべきである。
- 0.25-0.5mmol / lのクレアチニンレベルを有する慢性腎不全では、より大きなタンパク質制限(0.6-0.7g / kg)、カリウム(2.7g / dayまで)、リン(700mgまで/日)を同じカロリー値(35-40kcal / kg)で測定する。低タンパク食の安全な使用、栄養状態障害の予防のために、必須アミノ酸のケト類似体[ケトステリル "を0.1-0.2g /(kghsut)の用量で使用することが推奨される。
- 重度の慢性腎不全(以上0.5ミリモル/ Lのクレアチニン)における患者の体重1 kgあたり、35-40キロカロリー/ 1kgあたりタンパク質を0.6gのタンパク質とエネルギークォータを保持するが、カリウムを1.6gに限定/日、リンは400-500mg /日である。さらに、必須ケト/アミノ酸の完全複合体が添加される(ケトステリル0.1-0.2g /(kg×10))。限外濾過およびPTH産生を減少させ、負の窒素バランスを排除するだけでなく、インスリン抵抗性も低下させる。
- 痛風性腎症および糖尿病2型の患者で慢性腎不全(NIDDM)では、脂質低下特性を持つ心臓保護効果を有する改変食品添加物を、低タンパク質食をお勧めします。使用PUFAに富んだ食事:シーフード(オメガ3)、植物油(オメガ6)は、soeproduktamiは、食事性コレステロールの吸着剤(ふすま、穀物、野菜、果物)、葉酸(5-10 mg /日)を追加しました。尿毒症性インスリン抵抗性を克服する重要な方法は、過剰体重を正常化する身体的訓練の複合体の使用である。同時に、エポエチン療法によって運動耐容性の増加がもたらされる(下記参照)。
- 動物性タンパク質、マメ科植物の消費の制限、真菌、白パン、赤キャベツ、牛乳、ナッツ、米、ココア以外の着信リンを減らすために。高カリウム血症の傾向と除外ドライフルーツ(アプリコット、日付)、クリスピー、揚げと焼いたポテト、チョコレート、コーヒー、乾燥キノコ、リミットジュース、バナナ、オレンジ、トマト、カリフラワー、豆類、ナッツ、アプリコット、プラム、ブドウ、黒パン、茹でたジャガイモ、米。
- リン酸塩含有食品(乳製品を含む)の食事の急激な制限は、慢性腎不全の患者を妨害された食事に導く。したがって、低タンパク食と、適度にリン酸摂取を隔離するとともに、消化管内のリン酸塩(炭酸カルシウムまたは酢酸カルシウム)に結合する薬剤が使用される。カルシウムの追加供給源は、カルシウム塩の形態の必須ケト/アミノ酸である。血液リン酸レベルが完全PTHの過剰生成を抑制していないで達成場合に、ビタミンDの活性代謝物の治療に取り付けなければならない3 -カルシトリオール、また代謝性アシドーシスを補正します。低タンパク食餌によるアシドーシスの完全な矯正が不可能な場合は、クエン酸塩または重炭酸ナトリウムを内部に与えて、SBレベルを20〜22meq / l以内に維持する。
5gのタンパク質を含有する1gの製品の一部
製品| |
サービング重量、g |
パン |
60 |
ライス |
75 |
穀物(そば、オートミール) |
55-75 |
鶏の卵(1個) |
50 |
肉 |
25 |
魚 |
25 |
コテージチーズ |
30 |
チーズ |
15-25 |
サロ(shpig) |
300 |
ミルク |
150 |
サワークリーム、クリーム |
200 |
バター |
500 |
ジャガイモ |
300 |
豆 |
25 |
新鮮なエンドウ豆 |
75 |
フレッシュマッシュルーム |
150 |
チョコレート |
75 |
アイスクリーム |
150 |
キレート剤(ポビドン、加水分解リグニン、活性炭、酸化デンプン、オキシセルロース)腸または透析は、慢性腎不全または低タンパク質食を観察することができない(リラクタンス)の初期段階で使用されています。腸透析は、特別な溶液(塩化ナトリウム、カルシウム、重炭酸ナトリウムおよびマンニトールと共にカリウム)による腸灌流によって行われる。ポビドンを1ヶ月間摂取すると、窒素スラグおよびリン酸塩のレベルが10-15%低下する。3〜4時間摂取すると、腸透析用溶液6〜7リットルを非タンパク質窒素5gに除去する。結果として、血中尿素レベルは15-20%低下し、アシドーシスが減少する。
動脈性高血圧の治療
慢性腎不全の治療は、動脈性高血圧の矯正にある。慢性腎不全において十分な腎臓血流を維持し、限外濾過を誘発しない動脈圧の最適レベルは、130/80〜85mmHgの間で変動する。重篤な冠状動脈または大脳のアテローム性動脈硬化症がない場合には、さらに低いレベル - 125 / 75mmHg。1g /日を超えるタンパク尿を伴う慢性腎不全患者の血圧を維持する必要がある。慢性腎不全のどの段階においても、神経節遮断薬は禁忌である。グアネチジンの場合、ニトロプルシドナトリウム、ジアゾキシドを系統的に使用することは不適切である。慢性腎不全の保存的段階の抗高血圧治療の課題は、泌尿器薬、ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、ベータ遮断薬および中枢作用薬に最も反応する。
中央行動の準備
中枢神経系のアドレナリン受容体およびイミダゾリン受容体を刺激することにより、中枢作用の薬物が血圧を低下させ、末梢交感神経支配の遮断につながる。クロニジンとメチルドパは不十分うつ病の悪化に起因する慢性腎不全と多くの患者に耐え、および起立性低血圧のintradialysisを誘発します。さらに、これらの薬物の代謝における腎臓の関与は、慢性腎不全における投薬量調整の必要性を決定づける。クロニジンは、慢性腎不全、自律神経障害をもつブロックの下痢、尿毒症消化管の高血圧危機の救済のために使用されています。モキソニジンは、クロニジンと異なり、心保護作用および抗蛋白小さい中央(抑うつ)効果を有し、中央の血行動態の安定性を乱すことなく、薬物、他のグループの降圧効果を高めます。薬物の90%が腎臓によって排泄されるので、慢性腎不全が進行すると、モクソニジンの投与量を減らすべきである。
セールレーター
Salureticsは、過体重を矯正し、過剰のナトリウムを排除することによって血圧を正常化する。スピロノラクトンは、慢性腎不全の初期段階で使用され、尿毒症高アルドステロン症に対抗するために起因する腎保護心臓保護効果を有しています。50ml /分未満のCFでは、ループおよびチアジド様利尿薬がより効果的かつ安全である。それらは、肝臓によって代謝されるカリウムの排泄を増加させるので、慢性腎不全の場合、その投与量は変化しない。慢性腎不全におけるチアジド様利尿薬のうち、インダパミドが最も有望である。インダパミドは、利尿作用を犠牲にして、そして血管拡張によって、高血圧を制御し、OPSSを低下させる。重度の慢性腎不全(30ml /分未満のCF)では、インダパミドとフロセミドとの併用が有効である。チアジド様利尿薬はループ利尿薬のナトリウム利尿効果を延長させる。また、ループ利尿薬の高カルシウム尿症によって引き起こされる制動によるインダパミドは、低カルシウム血症を補正し、それによって、尿毒症性副甲状腺機能亢進症の形成を遅らせます。しかし、長期の使用以来使用されていない慢性腎不全のsaluretikiの患者の単剤療法では高血圧、高尿酸血症彼らは、インスリン抵抗性、高脂血症を悪化させます。一方、降圧効果は、中央降圧薬、β遮断薬、ACE阻害薬を高めるsaluretikiおよび慢性腎不全の初期にスピロノラクトンの安全性を提供する - によりカリウムを除去します。したがって、これらの降圧剤群の一定した摂取の背景に対して、定期的に(1週間に1〜2回)、泌尿器薬を処方する方がより有利である。KF少なくとも50ml /分 - による高カリウム血症のスピロノラクトンの高いリスクに慢性腎不全患者と非糖尿病腎症の初期段階で糖尿病性腎症を有する患者には禁忌です。糖尿病性腎症の患者にはループ利尿薬、インダパミド、キサミドが推奨される。慢性腎不全の政治の舞台では、流体と電解質のバランスを適切に制御せずにループ利尿薬の使用は、多くの場合、慢性腎不全、低ナトリウム血症、低カリウム血症、低カルシウム血症、不整脈、およびテタニーから脱水症状につながります。ループ利尿薬はまた、重度の前庭障害を引き起こす。アミノグリコシド抗生物質またはセファロスポリンと組み合わせた泌尿器薬の組み合わせにより、耳毒性は急激に増加する。シクロスポリン腎症ループ利尿内高血圧を悪化、及びスピロノラクトンできる - シクロスポリンの腎毒性を低減させます。
ACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬
ACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、最も顕著な腎および心臓保護効果を有する。アンジオテンシンII受容体遮断薬、saluretics、カルシウムチャネルブロッカー、およびスタチンは、増幅、及びアセチルサリチル酸及びNSAIDはACE阻害剤の降圧効果を弱めます。貧しい忍容性のACE阻害薬(痛みを伴う咳、下痢、血管神経性浮腫)が交換されるアンジオテンシンII受容体遮断薬(ロサルタン、バルサルタン、エプロサルタン)。ロサルタンは尿酸排泄効果を有し、高尿酸血症を矯正する。エプロサルタンは、末梢血管拡張薬の特性を有する。肝臓で代謝長時間作用型の薬を、好適なので、maloizmenonnyh用量で慢性腎不全の患者に割り当てられている:ホシノプリル、ベナゼプリル、スピラプリル、ロサルタン、バルサルタン、エプ。用量のエナラプリル、リシノプリル、ペリンドプリル、シラザプリルはKFの減少の度合いに応じて低減されるべきです。シクロスポリン腎毒性によって誘導される高血圧症 - それらは冠動脈、腎疾患、重いnefroangioskleroz、高カリウム血症端末慢性腎不全(6ミリグラム/ dLを超えるクレアチニン血液)、及び移植後に禁忌です。(saluretikovの大用量の長期投与の背景に)重度の脱水の条件におけるACE阻害薬の任命は、事前腎急性腎不全を保持しています。さらに、ACE阻害剤は、時折、エポエチン製剤の抗貧血効果を低下させる。
カルシウムチャネルブロッカー
カルシウムチャネル遮断薬の利点は、冠状動脈の石灰化の阻害と心保護作用を含む、慢性腎不全、遅延なしNaおよび尿酸の圧力atrerialnogo概日リズムに正規化効果。それと同時に、負の変力効果による慢性心不全におけるカルシウムチャンネル遮断薬には推奨されません。高血圧性疾患と求心性血管収縮に影響を与え、糸球体の肥大を阻害する能力に役立つシクロスポリン腎毒性で。(イスラジピン、ベラパミル、ニフェジピンを除く)ほとんどの薬は主に肝臓で代謝タイプによる通常の用量で慢性腎不全で使用されています。カルシウムチャネル遮断薬のジヒドロピリジン(ニフェジピン、アムロジピン、イスラジピン、フェロジピン)、エンドセリン-1の産生を減少させるが、ACE阻害剤と比較してより少ない慢性腎不全の進行のために糸球体疾患、タンパク尿、及び他の機構の自動調節に影響を与えます。したがって、保守的なステージの慢性腎不全ジヒドロピリジンカルシウムチャンネル遮断薬は、ACE阻害剤またはアンギオテンシンII受容体遮断薬と組み合わせて使用されるべきです。単独療法は、別個の腎保護および抗狭心症効果以外の、ベラパミルまたはジルチアゼムより適しています。準備とフェロジピンは、シクロスポリンやタクロリムスの急性および慢性腎毒性における高血圧症の治療に最も効果的で安全であると述べました。彼らはまた、免疫調節、食作用正規化効果を有しています。
慢性腎不全の病因と臨床的特徴による腎性高血圧の低血圧療法
慢性腎不全の病因と特徴 |
禁忌 |
見せる |
IBS |
Ganglioplegic、perifericheskievazodilatatory |
βアドレナリン遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ニトログリセリン |
虚血性腎疾患 |
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬 |
βアドレナリン遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、末梢血管拡張薬 |
慢性心不全 |
非選択的β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬 |
ループ利尿薬、スピロノラクトン、ACE阻害薬、β-アドレナリン遮断薬、カルベジロール |
糖尿病性腎症 |
チアジド利尿薬、スピロノラクトン、非選択的β遮断薬、神経節遮断薬、メチルドーパ |
ループ、チアジド様利尿薬、ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、モクソニジン、ネビボロール、カルベジロール |
ポドグリシア腎症 |
Tiazidnyediuretiki |
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬、βアドレナリン遮断薬、ループ利尿薬、カルシウムチャネル遮断薬 |
良性前立腺肥大 |
ギャング |
A1-アドレナリン遮断薬 |
シクロスポリン腎症 |
ループ、チアジド系利尿薬、ACE阻害薬 |
カルシウムチャンネル遮断薬、スピロノラクトン、ベータ遮断薬 |
コントロールされていない高カルシウム血症を伴う副甲状腺機能亢進症 |
Tiazidnyediuretiki、β遮断薬 |
ループ利尿薬、カルシウムチャネル遮断薬 |
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],
、ベータ遮断薬、perifericheskievazodilatatory
末梢血管拡張薬に使用ベータ遮断薬は、ACE阻害薬やアンジオテンシン受容体遮断薬IIの使用に禁忌と重度の腎性高血圧をreninzavisimoi。ほとんどのベータ遮断薬と同様に、カルベジロール、プラゾシン、ドキサゾシン、terazolinは、通常の投与量で、慢性腎臓病のために処方され、高血圧性危機の救済のためのプロプラノロールはさえsredneterapevticheskihよりもはるかに高い用量で使用されています。彼らは慢性腎不全患者における薬物動態を中断するので用量アテノロール、アセブトロール、ナドロール、ベタキソロールは、ヒドララジンは減らすべきです。ベータ遮断薬は顕著抗狭心症および抗不整脈効果を持っているので、それらは冠状動脈性心臓病、上室性不整脈を合併慢性腎不全患者における高血圧症の治療のために使用されます。慢性腎不全示すベータ - 選択剤(アテノロール、ベタキソロール、メトプロロール、ビソプロロール)における全身適用のため。炭水化物代謝に糖尿病性腎症好ましいネビボロールおよびカルベジロールほとんど影響で、概日リズムは、内皮細胞における血液davleniyai N0合成を正規化します。メトプロロール、ビソプロロール及びカルベジロールを効果的に交感神経支配およびカテコールアミンの増加緊張の効果から心筋を保護します。重度の尿毒症性心筋症(駆出率30%未満)では、心臓死亡率を30%低下させます。アルファ遮断薬(ドキサゾシン、アルフゾシン、テラゾシン)の予定では、血圧降下作用と一緒に、それらは良性前立腺肥大症の発症を遅延させることに留意すべきです。
慢性腎不全ではよく知られている(徐脈、障害房室伝導、不安定糖尿病)、のうちのβ遮断薬の使用に禁忌が高カリウム血症、非代償性代謝性アシドーシス、ならびに重尿毒症性副甲状腺機能亢進症を含む場合、心臓伝導系の石灰化の危険性が高いです。
免疫抑制療法
原発性および二次性腎炎患者に適用される。
慢性腎不全では、二次性糸球体腎炎の腎臓外腎臓徴候はしばしば欠如しているか、または腎臓プロセスの活性を反映していない。したがって、正常腎臓サイズの原発性または続発性糸球体腎炎患者の腎不全の急速な増加と併せて、慢性腎不全の背景にある腎炎の悪化を考えるべきである。腎生検を伴う糸球体腎炎の重症増悪の徴候の検出は能動的な免疫抑制療法を必要とする。シクロホスファミドの投与量は、慢性腎不全で是正すべきである。肝臓によって主に代謝さGlyukortikosteroidyおよびシクロスポリンはまた、高血圧および腎血行動態の障害の悪化のリスクに関連して小用量で慢性腎不全に投与すること。
貧血の治療
低蛋白食や抗高血圧薬は腎性貧血を改善しないので(ACE阻害薬は時々それを増加させる)、慢性腎不全の保存的段階でエポエチン製剤を処方することがしばしば必要となる。エポエチンの適応症。慢性腎不全の保存的段階では、エポエチンを20-100ED / kgの用量で週1回皮下投与する。貧血(40%以上のHt、125〜130g / l)の完全な早期矯正に努めることが必要である。慢性腎不全の保存的段階でエポエチン療法に対して開発された鉄欠乏症は、通常、アスコルビン酸と共にフマル酸塩または硫酸鉄を摂取することによって矯正される。貧血を排除し、エポエチンは顕著な心臓保護作用を有し、左心室の肥大を遅らせ、IHDにおける心筋虚血を減少させる。エポエチンは食欲を正常化し、肝臓中のアルブミンの合成を促進する。これはアルブミンとの薬物の結合を増加させ、慢性腎不全におけるそれらの効果を正常化する。しかし、摂食障害では、低アルブミン血症、抗貧血および他の薬物に対する耐性が生じる可能性があるので、これらの障害は置換えのないケト/アミノ酸で迅速に是正することが推奨される。高血圧の完全制御の条件下で、エポエチンは腎虚血の減少および心拍出量の正常化のために腎保護作用を有する。エポエチン誘発性高血圧は、血圧の制御が不十分であるため、慢性腎不全の進行速度を加速させる。ACE阻害剤またはアンギオテンシンII受容体の遮断薬によって引き起こされるエポエチンに対する相対的耐性の発達により、治療法は個別に選択されるべきである。ACE阻害剤を用いて動脈性高血圧を改善する場合、それらをカルシウムチャネル遮断薬またはβ遮断薬で置き換えることが推奨される。糖尿病性腎症や尿毒症性心筋症の治療のために使用されるACE阻害剤(アンギオテンシンIIまたは受容体)の場合には、治療は、エポエチンの増加用量で、継続されます。
感染性合併症の治療
急性肺炎や尿路感染症では、中程度の毒性によって特徴づけられる血液や尿中の殺菌濃度を、提供し、世代II-IIIの半合成ペニシリンやセファロスポリンを好みました。おそらく、マクロライド(エリスロマイシン、アジスロマイシン、クラリスロマイシン)の使用は、リファンピシンおよび合成テトラサイクリン(ドキシサイクリン)は、肝臓で代謝さとかなりの用量調節を必要としません。場合のみ、親油性薬物(クロラムフェニコール、マクロライド、ドキシサイクリン、キノロン、クリンダマイシン、コトリモキサゾール)非経口投与に使用嚢胞の感染を有する多嚢胞病。高い総とnefrotoksichnostyoによって特徴付け使用される薬物のフローラフルオロキノロンまたはアミノ配糖体抗生物質(ゲンタマイシン、トブラマイシン)、 - 病原体(グラム通常)によって引き起こされる感染症一般に。腎臓によって代謝されるこれらの薬物の投与量は、慢性腎不全の重症度およびその適用時期に応じて、7-10日を制限するように減らさなければならない。投与量補正は、多くのウイルス(アシクロビル、ガンシクロビル、リバビリン)と抗真菌剤(アムホテリシンB、フルコナゾール)薬物のために必要です。
慢性腎不全の治療は非常に複雑な過程であり、多くの専門分野の医師の関与が必要です。