慢性腎不全：症状

CFおよび医療戦略の低下の程度に基づいて、慢性腎不全の3段階がある。

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慢性腎不全の初期段階（40〜60ml /分へのCFの減少）は、

貧血、高血圧、無力、痛風、整骨、ならびにそのようなインスリンの選択された用量での安定した糖尿病の低血糖状態の頻度の増加などの薬物の腎排泄の減少による合併症、：非固有の「マスク」 - 慢性腎不全の最初の症状。

慢性腎不全の初期段階は、多尿、nicturia、中等度に重度の貧血を伴う潜在的な流れによって特徴付けられる。症例の40〜50％において、動脈性高血圧が検出される。しばしば食欲が低下します。

• 水 - 電解質障害。
  • ニキビを伴うポリ尿症は、管状の水の再吸収の減少による腎臓の集中能力の侵害によって引き起こされる慢性腎不全の初期症状である。多尿症は「強制」であるため、慢性腎不全の飲酒療法を制限すると、脱水、血液量減少および高ナトリウム血症のリスクが生じる。
  • ナトリウムの管状再吸収の違反の付着は、ナトリウム喪失（塩腎臓）の症候群の発症を示す。後者は腎前性急性腎不全により複雑になる。
  • 低カリウム血症はまた、慢性腎不全の多嚢胞期に、過剰な投与量の泌尿器薬、多量の下痢の場合にも生じる。これは、鋭い筋肉の衰弱、心電図の変化、強心配糖体の毒性の増加によって表される。
  • 慢性腎不全におけるその最大値排泄過剰のナトリウム食品ボリュームへの着信ナトリウム貯留は、過多、容量過負荷の心筋、並びに体積のNaとhyperhydrationにつながる⁺依存性高血圧。
• 動脈性高血圧。慢性腎不全に高血圧を想定する必要があるとき、それmalokontroliruemom血圧の減少の欠如と肥大lefogo心室の早期形成と夜の間に。
  • Na塩の体積⁺依存性高血圧症（症例の90％〜95％）がゲインおよび過hyperhydration慢性過多、高ナトリウム血症とgiporeninemiey、増加を示さ、NAは、流体制限と塩saluretics又は血液透析の受信後に正常化しました。
  • 糖尿病性腎症における高血圧、Na塩の量にもかかわらず、⁺劇的に慢性腎不全、糖尿病性増殖性網膜症の進行をスピードアップし、時にはによる肺水腫につながる（30〜40ミリリットル/分に削減しながら、CF）依存文字早期malokontroliruemoyとなり、急性左心室不全、および網膜剥離。
  • レニン依存性高血圧症（5-10％）は、拡張期圧の持続的な上昇を特徴とする。同時に、レニンおよびOPSSのレベルが上昇し、心拍出量および血液中のナトリウム濃度が低下する。過剰水分の是正にもかかわらず、泌尿器薬（および血液透析中）を処方した後、動脈圧は正常化されない。レニン依存性の動脈性高血圧症は、しばしば悪性であり、眼底血管、中枢神経系、心筋（急性左心室不全）の重篤な損傷を伴って起こる。
  • 慢性腎不全の進行に伴い、高血圧の1つの形態は、別のものに変換され、通常はより重篤になる。腎盂腎炎の高血圧症は、通常、腎萎縮して制御不能になることができ、降圧療法によく反応、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄をアク。
• 貧血は、しばしば腎不全増加内因性エポエチンのようなしわのように、その進行中（50ml /分に低減しながらCF）早期の慢性腎不全を発症すると増加します。エポイン欠乏性貧血は、正常細胞であり、正常に染色され、ゆっくりと進行する。その重症度は、激症症候群の重篤度、慢性腎不全における身体活動の忍容性、食欲の低下の程度を大きく左右する。貧血は、慢性腎不全の心血管系合併症のリスクを増加感染に対する感受性、二次性ヘモクロマトーシス、HBV及び頻繁な輸血によるHCV感染を促進します。貧血は多発性腎症の慢性腎不全の特徴ではなく、しばしば血管新生高血圧にはない。
• 心筋症および進行性アテローム性動脈硬化症。進行性アテローム性動脈硬化症は、慢性腎不全における冠動脈、大脳および腎動脈に影響を及ぼす。50歳以上の末期腎不全患者の15％が腎動脈の両側アテローム性動脈硬化症と診断されている。深刻な左心室肥大および高脂血症を伴う慢性腎不全患者における急性心筋梗塞のリスクが高い。左心室肥大や心筋梗塞、心筋症およびうっ血性心不全で、その結果、透析に進行した患者の30から40パーセントに慢性腎不全の早期の段階で診断冠状動脈性心臓病。

慢性腎不全の保守段階（CF 15-40 ml /分）

この段階では、腎臓の残存機能を維持する効果的な保存療法が行われます。透析の治療法は適用されない。この段階の発症については、多尿無症候群の遵守、働く能力の低下、食欲不振の発症までの食欲の低下、体重減少、アポトーシスの出現の証拠である。

• アゾテミア。慢性腎不全では、血液の窒素スラグ（クレアチニン、尿素窒素、尿酸）のレベルの持続的な上昇が観察され、CFが40ml /分未満で減少する。窒素代謝のすべてのパラメータのうち、血液クレアチニンは、慢性腎不全の診断に最も特異的である。血液中の尿素や尿酸値の上昇を治療することはより困難です（「痛風腎症」参照）。脱水、栄養失調（タンパク質過負荷、飢餓）、異化亢進：血中尿素背景CF> 50ml /分、およびクレアチニンnonrenal考えられる原因の高窒素血症の正常レベルを増加させることによって。血液中の尿素と尿酸の増加の程度と高クレアチニン血症の重症度との間に直接の関係が見出された場合、これは慢性腎不全の診断を示す。
• 補償された高脂血症アシドーシスは、重炭酸塩の管状再吸収の欠陥およびH ⁺およびNH ₄ ⁺ホホブの管状分泌の減少によって引き起こされる。それは慢性腎不全の保存的段階の特徴である。高カリウム血症、高カタルシスを高め、尿毒症性副甲状腺機能亢進症の発症を促進します。臨床症状は衰弱、呼吸困難です。
• 高カリウム血症は、慢性腎不全の最も頻繁で生命を脅かす症状の1つである。正常血中カリウム濃度を維持する腎臓の能力が永続的にのみ記憶されている15〜20 ml /分（端末慢性腎不全）以下CFの減少で終了するが、初期の高カリウム血症は、多くの場合、様々な要因の影響下で起こります。重要な高カリウム血症の発症リスクは、糖尿病における慢性腎不全の初期の段階ですでに増加しました。インスリン欠乏およびシンドロームgiporeninemicheskogoのgipoaldosteronizm関連付けられ異化亢進を伴う重度の高血糖に加えて、その病因は、IV尿細管性アシドーシスの種類を形成します。重要な高カリウム血症（カリウム血中レベル以上の7ミリ当量/リットル）で、筋肉や神経細胞は、完全な心停止まで麻痺、急性呼吸不全、びまん性CNS病変、徐脈、房室ブロックにつながる興奮する能力を失います。
• 副甲状腺機能低下症。慢性腎不全の控えめな段階では、副甲状腺機能亢進症は通常、副甲状腺機能低下症（ostealgia、myopathy）のエピソードの形で非臨床的に進行する。プログラム血液透析における慢性腎不全患者の経過。
• 慢性腎不全における代謝障害および薬物効果。薬物の過剰投与および副作用は、慢性腎不全において、健康な腎臓を有する個体よりも著しく多く生じる。副作用の中には腎毒性、腎臓の残留機能に影響を与えるもの、一般的な毒性があります。しわのある腎臓を有する薬物の排泄および代謝の低下は、血液中に蓄積し、主効果の増加をもたらし、その程度は、残留腎機能のレベルに反比例する。慢性腎不全の肝臓で代謝される薬物は、過度の副作用を引き起こさない。
• 栄養状態障害。CFの低下、食欲の低下、中毒の増加、タンパク質およびエネルギー摂取の自発的減少がある慢性腎不全患者では、適切な矯正が行われなければ、これは高カトリック作用とともに栄養状態の違反につながる。低アルブミン血症は、慢性腎不全患者の合併症、入院および死亡率の増加と密接に関連している。

慢性腎不全における高カルシウム血症の原因

婦人科の重症度	原因
早期高カリウム血症	食物からのカリウムの過剰摂取 高度異化作用 重度の流体制限、乏尿 代謝性呼吸性アシドーシス 細胞からカリウムを放出させる薬
終末高カリウム血症	低アルドステロン症（giporeninemichesky、selective） アルドステロンの効果の競合阻害 カリウムの管状分泌の違反 塩腎臓 CF <15-20ml /分

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慢性腎不全の最終段階（CFは15ml /分未満）は、

終末期には、代替的な腎治療のみが効果的です - 透析法（定期的な血液透析、CAPD）または腎臓移植。

端末内の保存的段階の腎疾患の遷移にhyperhydrationを開発乏尿多尿により置換されて「強制」壊れvodovydelitelnaya関数です。高血圧症は、しばしば視力の急激な低下、肺水腫による急性左心室不全を引き起こす、少々制御されたコースを獲得する。この段階では慢性腎不全の症状がある：多くの場合、食欲不振、下痢（尿毒症腸炎）までの眠気、筋肉の脱力感、吐き気、嘔吐、食欲の急激な減少、。かゆみ肌のかゆみ。トラッキング（鼻、胃腸、子宮）、骨や背骨の痛み、筋肉の痙攣けいれんを出血。周期性呼吸、二次痛風（関節炎、痛風結節）：端末尿毒症は心膜炎、末梢神経系および非代償性代謝性アシドーシスのCNS症状、口からアンモニア臭を検出した場合。

• 神経系の敗北。
  • 尿毒症脳症の初期症状：記憶喪失、単純な数学的行動の能力、睡眠逆転。
  • 後期に尿毒症性昏睡が起こる。慢性腎不全の昏睡は、他の原因によるものである：重大な過水症または重度の高血圧症による脳浮腫。
  • 糖尿病では、慢性腎不全の遵守は、腎臓が収縮するにつれてインスリン代謝の速度が低下するため、低血糖昏睡のリスクを増加させる。糖尿病性腎症で特に危険なのは、自律神経性糖尿病性多発性神経障害による低血糖の典型的な症状がないことである。
  • 鋭い筋力低下、血圧の概日リズムの障害 - 末梢感覚運動神経障害は、シンドローム「下肢静止不能」、知覚異常、時々を表しました。感覚運動ニューロパチーの後期段階では、麻痺および感覚性運動失調が典型的である。
  • 自律神経障害のために血行動態不安定性によって特徴付けられる（起立性低血圧をintradialysis）、心臓不整脈、突然の心停止のリスク、胃不全麻痺、大量の夜間下痢、インポテンツと「迷走神経除去」、発汗を減少させました。
• 高い陰イオン性欠乏を伴う代謝性アシドーシスは、硫酸塩、リン酸塩の遅延によって引き起こされる。さらに、慢性腎不全における腎性貧血および組織低酸素状態において、乳酸アシドーシスを発症するリスクが増大する。非代償性代謝性アシドーシス（血液のpHの低下）により、KussmaulはCNS損傷の他の症状を酸性昏睡まで呼吸する。
• 心嚢炎。尿毒症性心膜炎は、末期の慢性腎不全の症状であり、緊急の血液透析の適応となる。典型的な胸の痛みは、しばしば強く、呼吸や身体の位置の変化、リズム障害、心膜摩擦音に関連する。心膜炎は、慢性腎不全患者の3〜4％の死因である。
• 慢性腎不全における呼吸器系の敗北。尿毒症性間質性肺水腫（「水肺」） -慢性腎不全患者における呼吸器系の最も頻繁な病変-急性左心室不全から及びRDS-症候群によって区別することが重要です。加盟時には、糖尿病患者における慢性腎不全は、肺水腫の非心臓のリスクを増大させます。糖尿病性腎症の患者と同様に慢性腎不全は、間質性肺水腫とhyperhydrationする高浸透圧症候群の重要な多血リードを開発し、深刻な高血糖の浸透圧利尿を伴いません。慢性腎不全、多くの場合、閉塞性睡眠時無呼吸症候群のタイプで。
• 急性細菌性肺炎（ブドウ球菌、結核）はまた、しばしば慢性腎不全を複雑にする。慢性腎不全における結核は、正常な腎機能を有する人よりも7〜10倍頻繁に観察される。
• 顕著な尿毒症を伴う消化管の病変。以下の慢性腎不全の症状を特徴：食欲不振、消化不良症候群、舌炎、口唇炎、口内炎、流行性耳下腺炎、頻繁に下痢を表明しました。死亡率が50％を超えると、胃の出血が原因胃の消化性潰瘍、びらん性食道炎、血管異形成、胃腸粘膜に10透析患者のそれぞれにおいて生じます。穿孔を伴う腸出血のさらなる危険因子は、多嚢胞性疾患に特徴的な大腸の憩室症である。尿毒症胃腸病変が拒食症を燃料と吸収不良症候群、分泌障害、アテローム性動脈硬化症、腹部動脈および消化管自律神経障害につながります。