頭痛：何が起こっているのですか？

頭痛の病因

頭痛の薬物療法の可能性は、その病因の理解の欠如のために依然として限定されている。頭痛は一過性であり、攻撃の間に患者はしばしば重度の不快感および嘔吐を経験するため、この仮説を検証することは困難であり、研究への参加を複雑にする。動物の頭痛の実験モデルの作成も頭痛の基本的なメカニズムについての限られた知識のために多くの困難に直面している、などによる頭痛は、多くの場合、症状の複合体の一部に過ぎないという事実のために、いくつかのコンポーネントは、実際の頭痛の前に24時間成長することができます。頭痛の原因は非常に変わります。一部の患者では、神経画像または他の追加の検査方法の助けを借りて、疼痛の原因である構造的または炎症性の変化を同定することが可能である。二次性頭痛を患っている患者では、基礎疾患の治療はしばしば頭痛の排除につながる。それにもかかわらず、大多数の患者は、片頭痛のような片頭痛または頭痛のような頭痛を患うが、肉体的および追加的な検査方法では逸脱が見られない。頭痛の様々な主要な形態のうち、片頭痛の病因は最も活発に研究されてきた。片頭痛発症の伝統的な理論は2つのカテゴリーに分けることができる。

膣理論

1930年代後半、Harold Wolff博士（N. Wolff）と同僚は、次のことを発見しました。

1. 頭痛の病因において重要であり得る多くの患者の片頭痛発作中の頭蓋外血管は伸張および拍動する;
2. 起きている患者の頭蓋内血管の刺激は、同側頭痛を引き起こす。
3. 例えば麦角アルカロイドなどの血管収縮剤は頭痛を中断し、血管拡張剤（例えば硝酸塩）は攻撃を引き起こす。

これらの観察に基づいて、ウォルフは、片頭痛の前兆と頭痛の発生が頭蓋血管および侵害受容終末の活性化血管周囲反射膨張と伸縮の結果として生じるための制限頭蓋内血管が原因であり得ることを示唆しました。

神経原性理論

代替神経 - 理論によれば、片頭痛発生器は脳であり、個々の感受性はこの器官の閾値特性を反映する。この理論の支持者は、片頭痛発作の間に起こる血管変化が片頭痛の原因ではなく、結果であると主張する。彼らは、片頭痛発作が頻繁に焦点文字（オーラ）、または植物文字（前駆症状）が神経症状の様々なを伴っていること、および容器のプールで血管収縮によって説明することができないという事実に注意を引きます。

これらの仮説のどれだけでも、片頭痛または他の一次性頭痛の起源について説明できない可能性があります。片頭痛を含む頭痛は、脳の機能に関連するもの、血管や循環する生理活性物質に関連するものなど、多くの要因（遺伝的および後天的なものを含む）の作用から生じる可能性が高い。このように、家族性片麻痺片頭痛は、カルシウムチャネルPQのα2サブユニットをコードする遺伝子の点突然変異によって引き起こされると報告されている。

頭痛の形態学的基質

過去60年間に形成された頭痛の起源に関する最近のアイデア。脳殻、殻および大脳血管は、頭痛を生じる主要な頭蓋内構造である。開頭手術を受けた意識のある患者での研究の30代と40代の終わりに髄膜の血管の電気的、機械的刺激が激しい貫通片側の頭痛の原因となることが示されました。脳の柔組織の同様の刺激は痛みを引き起こさなかった。小さなpsevdounipolyarnye三叉（V脳神経の）神経の枝と上部頸椎セグメントはシェル及びシェル容器を支配 - 流入の体性感覚afferentationの主な供給源は、頭の痛みの感覚を作成します。無髄C線維侵害受容終末の活性化の際に血管周囲三叉神経からの情報は、ノードを通過し、延髄における尾側三叉神経核の表面板に二次のニューロンにシナプスを介して切り替えられます。、ニューロキニンA、および軸索の中枢および末梢（すなわち、シェル）部分の他の神経伝達物質 - これらの求心性ニューロンは有利遺伝子関連（CGRPカルシトニンジェン関連ペプチド）カルシトニン、サブスタンスP、ペプチドを含みます。

尾側三叉神経核はまた、三叉神経のより吻側核、大periaqueductalグレー、縫線核によってafferentationを受信皮質抑制システムを下降及び頭痛の調節において重要な要素です。侵害受容情報の伝達における中央三叉神経突起の役割についてはほとんど知られていない。それにもかかわらず、より複雑な吻側部分trogeminalnogoを含む他の幹と皮質下構造への侵害受容情報を伝達する三叉神経の尾側核における二次ニューロンは、網様体、parabrachial核、および小脳幹と考えられています。侵害受容情報の吻側核は痛みに感情的で、自律神経の応答を提供する、大脳辺縁系の領域に伝達されます。突起はまた、基底腹側、後方および内側視床に三叉神経尾側核から送信されました。基底腹側視床ニューロンからその機能が疼痛の位置および性質を決定することである体性感覚皮質に軸索投射を送ります。内側視床は前頭皮質に投影され、痛みに対する感情的反応を提供する。しかし、利用可能なデータによれば、内側視床疼痛のidiskriminativnogoコンポーネントための両方感情の伝達に関与してもよいです。大脳皮質に三叉神経によって、これらのレベルのそれぞれは、薬物の作用のための潜在的標的を表す - 侵害受容求心性の調節は、1つ以上のレベルで行うことができます。