トキソプラズマ症：症状

トキソプラズマ症のokulopatiya（V.58.0）、トキソプラズマ症肝炎（V.58L）、トキソプラズマ症の髄膜脳炎（V.：「1995年にWHOによって採択された「国際疾病分類統計および関連保健に従い、トキソプラズマ症の次nosological形態であります58.2）、肺トキソプラズマ症（V.58.3）、他の臓器（V.58.3）の関与とトキソプラズマ症：心筋トキソプラズマ症およびトキソプラズマ筋炎。未指定のトキソプラズマ症（V.58.9）と先天性トキソプラズマ症。

トキソプラズマ症 の眼球病は、脈絡膜炎または肉芽腫性ぶどう膜炎、白内障のタイプに従って進行する。また、CNSや心臓の損傷と組み合わせることもできます。目の病気は再発して、病変は徐々に色素変性、網膜上の萎縮性病変、プログレッシブ視力低下、失明につながる視神経の萎縮を開発し、慢性的です。

トキソプラズマ症肝炎は 、肝臓の拡張である主症状の存在を特徴とし、これは触診時に痛む可能性がある。しかし、原則として、肝機能の重大な違反は観察されない。しばしば記録され、脾臓の増加。トキソプラズマ症肝炎は、慢性的な感染過程で発症する。

トキソプラズマ症髄膜脳炎 はトキソプラズマ症の非特異的症状を有する：一般的な中毒、高熱、重度の頭痛、意識障害、痙攣。重要な診断値は、トキソプラズマが検出され得る脳脊髄液の調査である。

肺トキソプラズマ症 は、感染が一般化されたときの疾患の急性期に通常発生する。肺炎はしばしば両側性であり、インタースティシャルであり、延長された経過を有する。肺における急性プロセスの消滅後、小さな石灰化が残ります。

トキソプラズマ症心筋炎は 、心疾患がこの疾患の支配的な症状であると診断される。しかし、臨床像は他の病因の心筋炎と有意に異ならないことが強調されるべきである。

トキソプラズマ症筋炎は 、筋肉の痛みを特徴とする。X線検査では、石灰化が検出されます。

感染経路の性質により、急性、慢性および潜伏形態が分離される。前駆症状期間後の急性トキソプラズマ症（2週間）は、著しい脱力感、疲労感、筋肉痛、その間、最も一般的な症状は、（頸部では、後頭、顎下および腋窩領域）が拡大したリンパ節の出現で、そしておそらくも温度上昇すると。石灰化、拡大した肝臓と脾臓、心筋炎や肺炎、重度のCNS病変（脳炎、髄膜脳炎）の形成を観察することができます。潜伏期間は3〜14日である。急性型のトキソプラズマ症の治療が最も効果的である。

慢性型の疾患はトキソプラズマ症の症状をほとんど持たないが、患者はまた、衰弱、急速な疲労、時には頭痛および亜熱症の症状に訴えることがある。中枢神経系が冒されると、脳炎、髄膜炎、くも膜炎が発症することがあります。視野の器官が損傷したとき - 脈絡膜炎、ブドウ膜炎、虹彩毛様体炎、視神経の萎縮。また、筋骨格系、心筋炎、肝炎および子宮内膜炎の病変が存在し得る。

慢性的に獲得されたトキソプラズマ症は、周期的な悪化を伴う長期の経過を特徴とする。疾患トキソプラズマ症は、神経毒素症を除いて重症ではない。慢性トキソプラズマ症の治療は、悪化の期間中に行うことが推奨される。

潜伏形態では、感染は臨床症状なしに秘密裏に進行する。

トキソプラズマ症の潜伏期は数週間から数ヶ月に及ぶ。感染の機序に依存して、獲得された先天性トキソプラズマ症が分離される。

また、取得されたトキソプラズマ症と先天性トキソプラズマ症を区別する。

後天性トキソプラズマ症

後天性トキソプラズマ症は症状を示さない（T. Gondii感染症の99％まで）。これらは健常人であり、通常、医学的監督または治療を必要としない低レベルの抗トキソプラズマ抗体を有する。正常な免疫応答を有する人では、ほとんどの場合、トキソプラズマ症は潜伏形態で進行する。顕在トキソプラズマ症は、急性（最大0.01％感染）および慢性（1-5％）形態で起こり、再発および悪化する傾向がある。

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急性後天性トキソプラズマ症

正常な免疫応答を有する個体では、この疾患はしばしば臨床的に明らかではない。感染は、血中に特異的IgM抗体が存在することによって示され、動態およびその後のIgGへの変化のレベルが増加する。急性後天性トキソプラズマ症の明白な形態の発達と共に、インキュベーション期間は数日から数週間続く。発熱、中毒症候群、リンパ節腫脹、リンパ球増加症などのトキソプラズマ症のような症状がある。皮膚に発疹、下痢があります。骨格筋の敗北は筋肉痛によって現れる。関節痛がしばしば発生する。表現型肝浸潤症候群およびCNS損傷の兆候。カタラーム症状、肺炎、心筋炎が可能です。

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慢性的に獲得されたトキソプラズマ症

後天性トキソプラズマ症の慢性形態は、主に、または急性型の疾患の結果として発症することがある。顕性の場合、慢性トキソプラズマ症は多型症状を有する。頭痛、一般的な衰弱、疲労の増加、記憶喪失、神経症様の変化、睡眠障害など、一般的な性質の軽度の発現が徐々に現れる。長時間の亜炎症体温を保持する。大部分の患者はリンパ節腫脹、筋炎、および関節痛と診断される。心筋が冒されると、患者は呼吸困難、動悸、心臓領域の痛みのようなトキソプラズマ症のような症状に気付く。心電図データは、心筋炎または心筋ジストロフィーの発生を示す。可能性のある間質性肺炎、慢性胃炎、腸炎、胆管病変および女性の生殖システム（月経障害、卵巣炎。子宮内膜炎、不妊）。

後天性慢性トキソプラズマ症の重要な役割は、脳、その膜、視床下部、末梢神経の神経系の敗北である。髄膜脳炎、脳炎、大脳くも膜炎、脳波および精神障害、痙攣症候群を検出する。

眼が冒されると、すべての膜において病理学的変化が起こり、視神経の病変、眼球の外筋が生じる。脈絡膜炎および他の変化と組み合わせて、角膜強膜炎または角質層炎が時折認められる。

他の日和見感染症などの免疫不全トキソプラズマ症又は新感染（例えば、AIDS、悪性リンパ腫、アプリケーションpmmunodepressantovによって状態）待ち時間、を有する人では、脳損傷、梗塞、肺および他の組織および器官との一般的なプロセスとなります。CD4 +リンパ球の含有量が少ない0,1h10ある場合にHIV感染者における潜在トキソプラズマ症の活性化が起こる⁹血液のリットル当たりの細胞。この場合、播種方法は、特異的抗体を有する患者の25~50％に発症します。ほとんどの場合、中枢神経系に影響を与える-重い壊死性脳炎を開発しています。エイズ患者の3から40パーセントに異なる国々で検出脳トキソプラズマ症。臨床像は、大脳半球、小脳や脳幹（片麻痺、失語症、見当識障害、半盲、痙攣およびその他の変更）の病変を示し、焦点脳炎の症状によって支配され、多くの場合、脳症に関連しています。AIDSにおけるextracerebralトキソプラズマ症の局在はない炎症応答をもつ焦点壊死性脈絡網膜炎によって明らかに眼の損傷（50％）の形で最も頻繁に、症例の1.5から2パーセントで検出されたが、他の臓器（心臓、リンパ節、骨髄、肝臓を含むことができます、膵臓、尿生殖器系など）。肺感染は2％の症例で起こる。

HIV感染した小児では、この病気は潜伏した形で発生します。臨床形態の中でも、脳、眼、肺、心筋炎、リンパ節状および消化器官への損傷をより頻繁に明らかにする。

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先天性トキソプラズマ症

女性が妊娠中に感染した場合にのみ発生します。HIV感染の女性では、潜在的な妊娠前妊娠を再開することができます。25-30％の症例における先天性トキソプラズマ症は、トキソプラズマ症の典型的な症状を有し、他の場合には潜伏性である。妊娠中の母親の感染のタイミングに応じて、子供の先天性トキソプラズマ症は様々な形で表現することができる。

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急性先天性トキソプラズマ症

急性型のトキソプラズマ症は、妊娠後期に感染して発症する。これは、肝脾腫、重度の中毒、発熱、発疹、鼻咽頭の粘膜に潰瘍、黄疸、浮腫、と重い一般疾患として発生します。後にトキソプラズマ症脳炎がある。目や他の器官を倒す。子宮内で子供が急性フォームを運ぶ場合、それは慢性先天性トキソプラズマ症の兆候を持って生まれることができます。結果は、水頭症、精神遅滞、発作として脳炎、眼の病変（マイクロまでとanophthalmia）。段階的に、プロセスは残留現象を伴う二次慢性形態に移行する。

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慢性先天性トキソプラズマ症

慢性先天性トキソプラズマ症では（小児および青年の残留効果）は、中枢神経系とビジョンの臓器の残留効果を確認：心身の発達、水頭症、小頭症、麻痺や麻痺、てんかん様発作、小眼球症、microcornea、脈絡網膜炎、視神経萎縮の遅れ、白内障、斜視、眼振。

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トキソプラズマ症および妊娠

トキソプラズマ症の問題の関連性は、妊娠初期（胎児死亡、醜さなど）における器官形成中の女性の初代感染の重大な結果を引き起こす。したがって、妊娠を計画している全ての女性、および妊娠している（好ましくは早期）ことは、トキソプラズマに対する血清抗体の存在について調べるべきである。この研究は、リンパ節症、疲労、単核球様疾患の症状の場合にも必要である。トキソプラズマ症の発生率が高い地域から来た妊婦、または妊娠中に半分の生の肉を消費する妊婦、または感染した猫と接触している妊婦も検査の対象となります。

妊娠中の女性において、過去のトキソプラズマ症の検査室診断、またはT.ゴンディイによる急性感染の検出が血清学的に行われている。セロコンバージョンは、通常、2〜3週間の間隔で2セットのトキソプラズマ抗原についてIgGまたはIgMを決定することによってモニターされる。妊娠中の血清学的モニタリングは、1〜3ヶ月の間隔で行うことが推奨される。

トキソプラズマ抗原に対する妊娠中のM免疫グロブリンを検出する場合、急性感染の疑いがある。この場合の診断の重要なポイントは、トキソプラズマ症の臨床症状の有無（感染が妊娠の数ヶ月前に起こった可能性があるため）、および動態学における血清学的分析の結果である。M抗体検査が陰性であり、IgGが2対の血清について陽性であるが、力価が変化しない場合、最近の感染は除外される。最初の2〜3週間でトキソプラズマ血清の抗原に対するIgGおよびIgMの存在について陽性の女性は再度スクリーニングしなければならないし、取得した感染の性質に判断された抗体（力価の増加または減少）のレベルを変更します。その後の妊娠におけるトキソプラズマ症の活性化は、重度の免疫抑制（例えば、HIV感染者）の場合にのみ可能である。

小児におけるトキソプラズマ症

子宮内トキソプラズマ症は、母親において、臨床症状または無症候性感染を伴う一次感染の結果として生じる。妊娠後半の初代感染時の新生児の子宮内トキソプラズマ症の症状は、子供の生涯の最初の数ヶ月に、最も頻繁には神経学的に現れる。結果や再発は、子供の発達の後期（脈絡髄炎、未熟児網膜症、または無症候性症状）で起こり得る。

新生児におけるトキソプラズマ症の疑いが子宮内発育遅延、水頭症、小頭症、肝脾腫、血小板減少症、肝炎及び可用性点状出血の場合に生じます。

さらに、感染の証拠は、眼科検査、脳脊髄液の分析、および子供の出生時の脳のコンピュータ断層撮影の陽性結果として役立ち得る。

新生児におけるトキソプラズマ症の血清学的証拠は、クラスMの特異的免疫グロブリンの検出の陽性結果であるが、母体中の感染はトキソプラズマの抗原に対するIgMの測定によっても記録される。クラスMの抗体は胎盤を通過しないことが示されている。特異的IgMを検出するために、臍帯から採取した血清がしばしば用いられる。しかし、母親の血液による汚染のために偽陽性の可能性について覚えておく必要があります。臍帯血の研究で得られたすべての肯定的な結果は、新生児の静脈からの血液サンプルの同様の分析によってチェックされるべきである。

従って、新生児血清中の特異的IgMの検出において、子宮内トキソプラズマ症が検査室で診断される。しかし、この試験の感度は約80％である。

新生児のトキソプラズマの抗原についてIgGを決定する場合、これらの抗体は受動的に母親から渡り、6〜8月齢まで持続することを覚えておく必要があります。この時間より後の特異的抗体の存在を示す血清学的分析の陽性結果は、子宮内感染の可能性を確認するが、抗体の非存在下では、母親は子どもにおいて後天性トキソプラズマ症を話す。

子宮内トキソプラズマ症の診断では、血清学的検査のいずれも絶対感度がないことに留意すべきである。したがって、臨床材料中の血清学的スクリーニング寄生虫の臨床症状の評価および検出と共に含む診断への統合的アプローチ、（胎盤、臍帯血、脳脊髄液、等の個）。

新生児の後期および高齢の小児では、発達遅延、視力喪失または聴力のうちの1つまたは複数があると、トキソプラズマ症が疑われることがあります。証拠はまた、視覚、聴覚、および脳のコンピュータ断層撮影の器官の詳細な検査における病理学的変化を同定するのに役立つ。血清検査の陽性結果は、先天性および後天性の両方の感染症の存在を確認する。この年齢層の観察は、他のプロフィール（眼科医、神経病理学者など）の専門家と一緒に実施する必要があります。

小児における重度のトキソプラズマ症の評価には、以下が含まれる：

• 女性の妊娠歴、病歴（リンパ節腫脹、疲労、単核球様の状態）の分析。
• 胎児の超音波検査の結果（もしあれば）。
• PCR羊水、眼の前房、脳脊髄液などの結果 （そのような研究を行うことが可能な場合）。
• 身体検査;
• ビジョンの器官の詳細な検査;
• 一般的な血液検査;
• 肝機能の指標の決定;
• 脳脊髄液の検査;
• 脳のコンピュータ断層撮影（コントラストの有無にかかわらず）。
• 血清クレアチニンの分析および腎機能の研究;
• 抗体力価の決定を伴う動態における母親と子供の血清学的検査。