腎動脈狭窄：診断

腎動脈の狭窄の診断には、動脈硬化性狭窄の客観的調査が必要であり、動脈性高血圧、慢性腎不全および広範囲のアテローム性動脈硬化症の徴候に依存する。身体検査で、末梢浮腫、慢性心不全（肝腫、基底肺における両側ラ音や摩擦音）、ならびに腎臓を含む大動脈および大血管のノイズの症状を検出することができます。これらの症状の感度および特異度は極めて低い。

腎動脈のアテローム硬化性狭窄症における尿の変化は、しばしば一過性の「微量」タンパク尿に限定されている。血尿、白血球尿症は特徴的ではない（コレステロール結晶を伴う腎内動脈および細動脈の塞栓を除いて）。それぞれの品質（試験片）または定量的（免疫比濁法）の方法を適用する場合、アテローム硬化性腎性高血圧を有する患者の大部分は、微量アルブミン尿は、それにもかかわらずは1g /日を超えるタンパク尿を含む尿の変化を、発現登録成功、アテローム性動脈硬化症の完全仮定を否定しません慢性またはCHへの腎動脈狭窄は、彼らが彼女の慢性腎症と組み合わせて存在を反映することができますよう（例えば、糖尿病 merulonefrita）。

腎臓の超音波検査は、それらの減少（非対称または対称）、不均一な輪郭および皮質層の薄化を明らかにする。

虚血性腎疾患は、検査の視覚化方法の結果によって確認される。UZDG不十分高感度かつ特異的な、しかし非侵襲性診断の最初の段階で使用するのに好適に関連して、造影剤の導入を必要としない腎動脈、ならびに動的観察。

Angiokontrastirovaniyaモードで行われたマルチスライスコンピュータ断層撮影腎動脈は、確実にサイズ及びそれらの腎皮質の厚さ、腎動脈狭窄の等級及びそれらにおけるアテローム性動脈硬化プラーク、腹部大動脈の隣接部分の状態を推定することを可能にします。この方法の感度と特異性は、血管造影コントラストに似ているが、それはX線造影剤腎症のリスクの面でより安全です。

磁気共鳴映像法は、ガドリニウムを含有する造影剤の使用を必要とし、これは腎不全に対して実質的に安全である。コストが高いため、このメソッドが広く使用されることはありません。

血管造影は、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄を明らかに最も自信を持っています。この方法の適用は、造影剤の投与に伴う腎機能の悪化のリスク、ならびにカテーテル中腹部大動脈に局在アテローム硬化性プラークの破壊繊維性キャップ中に生じるコレステロール塞栓のリスクを伴います。しかしながら、大量の血管造影が行われる特殊なセンターでは、この合併症の頻度は極めて少ない。

放射性核種腎シンチグラフィーの結果（カプトプリルで可能急性試験）は、1つまたは両方の腎臓の機能の低下を確認したが、間接的にのみ、腎動脈の病変をstenosing示します。さらに、単回投与の短時間作用性ACE阻害剤でさえ、重篤な高クレアチニン血症および不安定な血圧を有する高齢の患者において危険であり得る。

アテローム硬化性腎性高血圧を有する全ての患者は、特に心血管系危険因子、心血管合併症（C反応性タンパク質の増加した血清レベルの高リスクのマーカー（パラメータは、リポタンパク質およびグルコース、ホモシステイン、腹囲とボディマス指数の交換を特徴付ける）について評価されるべきです、高フィブリノーゲン血症）。自動血圧モニタリングをすばやく予後不利を含むその概日リズムの違反を、識別することができます。

より確実に、心エコー検査によって受信されたデータは、肥大および障害収縮期および/または拡張期左心室機能の程度を反映し、また、心臓弁（時々失敗と組み合わせ僧帽弁逆流可能とアテローム硬化性大動脈弁狭窄症）に変化します。頸動脈のアテローム性動脈硬化症、頸動脈のドップラー超音波の同定は、間接的にアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の性質を証明しています。

動力学におけるGFRの評価は、従来の計算方法（Cockcroft-Gault式、MDRD）を用いて行われる。

腎内動脈および細動脈のコレステロール塞栓症の診断のための共通の戦術は開発されていない。生命を脅かす合併症の可能性が非常に高いため、原則として腎生検が行われない。罹患した皮膚領域の形態学的検査により、コレステロール塞栓の検出が可能である。

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腎動脈の動脈硬化性狭窄症の差異診断

アテローム硬化性腎動脈狭窄の鑑別診断の主なタスク - 、しかし、根本的に異なる戦術を必要とする慢性腎症の同様の臨床症状、からそれの早い分離。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の症状しばしば誤って腎組織における退行変化の兆候とみなされている、しかし、GFRとhypercreatininemiaの低下に特有の、だけでなく、高および/または制御されていない高血圧症ではありません。

高血圧性腎盂腎炎の場合、正常または中程度に低下したGFRでは微小アルブミン尿症が典型的であり、高クレアチニン血症は存在しないか軽度である。腎動脈のアテローム硬化性狭窄症とは対照的に、高血圧性腎障害、RAASブロッカーの任命におけるそれらの機能は、原則として悪化しない。

糖尿病性腎症は、タンパク尿を増加させることにより、工程の連続を特徴とする、に微量アルブミン尿：GFRの減少のみネフローゼ（> 3グラム/日）レベルに達した尿タンパク質排泄に記録されています。Hypercreatininemia特に高カリウム血症は、ACE阻害薬やアンジオテンシンII受容体遮断薬の適用に登場、苦しみの2型糖尿病のタイプを持続すべての患者において、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の影響例外を必要とします。

腎動脈の線維筋形成異常からの腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄の差異は、通常明らかである。後者は50歳未満の女性でより頻繁に観察される。主な症状は高血圧であるが、腎機能の障害はほとんど記録されていない。腎血管の病変と大動脈の内臓枝と大動脈の内枝とを組み合わせることが可能である。血管造影の間、動脈の狭窄部分は特徴的な「ロザリオ」の外観を有する。

高安症候群の腎不全高血圧症は、通常、発熱、関節痛、体重減少、ESRの加速などの全身性炎症反応の共通徴候と組み合わされる。しばしば、それは、冠状動脈、ならびに腸および上肢動脈に影響を与えると同時に、（両腕で測定したときパルスと血圧の非対称性を検出しました）。高安症候群は、原則として、腎動脈のアテローム硬化性狭窄症よりも若年で出現する。

腎動脈のアテローム硬化性狭窄症を事実上任意の慢性腎症と合併させる可能性を再度強調する必要がある。後者の症状を特定すること自体が、腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄症の同時存在の可能性を完全に反証するものではない。

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