B型肝炎：診断

B型肝炎の診断は、累積臨床データおよび検査データの分析に基づいています。

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B型肝炎の臨床診断

臨床症状から通常の体温で、徐々に発症またはsubfebrile、感染性無力症の有病率は一般的な倦怠感、脱力感、筋肉や関節の痛み、皮膚の発疹の発生に重要です。比較的長いzhelthus前の期間と、幸福の改善の欠如、または黄疸の出現による悪化さえも重要です。これらのすべての臨床症状は、B型肝炎のためにその存在が必要でなく、さらに、他のウイルス性肝炎の可能性があるので、示唆的なもののカテゴリーに帰することができる。基本的な診断上の特徴は、患者における顕著な肝硬変症候群の出現、徐々に進行する黄疸の事実の確立を含む。B型肝炎でのみ、皮膚および視覚粘膜の黄斑染色が5〜7日間またはそれ以上増加する。これに続いて、別の1〜2週間急速に低下する傾向がなくても、それが激しいままであるときに、通常、いわゆる「黄疸プラトー」を見ることができます。あなたは肝臓の大きさの同様の動態を観察することができますが、脾臓の頻度はそれほど高くありません。尿の色および糞の変色の強さは、黄疸の重症度曲線を厳密に繰り返すものであり、結合したビリルビン画分の血液量のレベルと直接相関する。

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B型肝炎の疫学的診断

B型肝炎の診断のための疫学データから、病気の前に3-6ヶ月の手術で指定された意味、輸血、注射、および皮膚や粘膜の完全性の侵害に関連した他の操作の存在を持っている、と慢性B型肝炎やキャリアを持つ患者との密接な接触HBV。

B型肝炎の診断のための非経口操作の存在に関する既往のデータの重要性に留意して、それにもかかわらず、再評価に対する注意が必要です。私たちの診療所によると、歴史上B型肝炎患者の約4分の1は、非経口操作を全く気にすることはできません。これらの場合の感染は潜伏性微小外傷によりウイルスキャリアと密接に接触して起こる。非常に多くの場合、B型肝炎ウイルスファミリーでの送信と、多くの場合、A型肝炎の巣、およびマーカーのスペクトルの研究の結果のみなどの表面管内でB型肝炎の巣があるかもしれないが、子供たちのために閉じられた施設で販売され、正しい診断ができます。

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B型肝炎の診断のための生化学的基準

血清主抱合型ビリルビンの増加に顕著かつ長期高ビリルビン血症を発現する血液中の文字生化学的変化全体は、疾患の臨床経過の元のダイナミクスを反映するように、肝細胞酵素（ALT、ACT、F-1、FAらの持続的な上昇アルブミンおよびグロブリン画分の上昇を低下させることによって。）dysproteinemia現象は、血液凝固因子（プロトロンビン、フィブリノゲン、プロコンベルチンらの含量の減少します）。しかし、これらの指標は厳密な特異性によって異ならない。血清中の同様の生化学的パラメータは、ウイルス性肝炎の他の病因的形態であり得る。それだけで、彼らはrezkovyrazhennymiあり、そして最も重要なのは、肝炎Aについて例外一般的ではありません長い時間のために現れでのB型肝炎の独創性は、B型肝炎の数値.tishチモールのテストは、時のに対し、ほとんど常に低いです他のウイルス性肝炎では、正常より3〜4倍高い。したがって、生化学的パラメーターは、それらがB型肝炎のグループの特性のために必須であり、病因診断を設定するために使用することができない、B型肝炎の診断を示唆する症状として見られるべきです。

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B型肝炎の診断基準

それらは、B型肝炎ウイルス抗原（HBsAg、HBeAg）およびそれらに対する抗体（抗HBc、抗HBe、抗HBs）の血清中の測定に基づいている。

B型肝炎ウイルス（HBs抗原）の表面抗原は、それがpreicteric及び黄疸期間中一貫して疾患の臨床徴候の発症前に血液十分に記録されたB型肝炎の主要マーカーとして役立ちます。急性疾患では、HBsAgは黄疸の発症後の最初の月の終わりまでに血液から消える。血清中のHBsAgのより長期の検出は、疾患の長期または慢性経過を示す。広い変動にさらされる血液中のHBsAgの濃度が、疾患の重症度とそれにもかかわらず、検出フィードバック、即ち重い病理学的プロセス、低い血中の抗原の濃度。

HBeAg（核抗原、牛抗原に関連する抗原）は、通常、高感度の方法 - ラジオイムノアッセイおよびELISAを用いて検出される。血清中では、インキュベーション期間の途中で表面抗原とほぼ同時に出現し始める。最大濃度は、インキュベーション期間の終了時および卵前期間中に決定される。黄疸NVeAg濃度の出現により、血液中に急速に減少し、患者の大多数は、HBs抗原の消失の前に1-3週間、通常は疾患の発症の2-3番目の週で自由な流通に検出し、することはできません。自由循環中のHBeAgの検出は、常にB型肝炎ウイルス（感染プロセスの複製段階）の能動的複製を示し、高血圧感染の証拠と解釈することができる。高濃度のHBsAgの持続性にかかわらず、セロコンバージョンが生じ、抗HBeが出現した場合よりも、HBeAgを含む血液製剤による感染リスクが何倍も高いことが確立されている。B型肝炎ウイルスの経胎盤感染は、母親の血液中にHBeAgが存在する場合にのみ、ほぼ排他的に起こることも知られている。血清中のHBeAgの長期検出は、長期または慢性B型肝炎の形成を示す

抗HBe抗体は、ほぼ100％の症例において急性B型肝炎の血清で検出されます。通常、抗体はHBeAgの消失の1〜2週間後に現れる。この研究によると、病気の最初の週には、症例の73％に30-50日後の100％の症例に出現し、B型肝炎後、抗HBe抗体が低力価で長期間検出されます。

血液循環中の血液中のHBcAgは、高い免疫原性のために血液中の核抗原に対する抗体の極めて迅速な出現によって説明される高感度の方法によって検出されない。

HBcAgは肝臓生検の形態学的研究および特別な方法技術（免疫蛍光法など）を用いた解剖で肝細胞の核に見出される。

急性B型肝炎の患者全員で血液中に抗HBc抗体が検出されますが、最も大きな診断値はIgM抗体の検出です。抗HBcAg IgMは、前黄疸および黄疸期間、ならびに回復期に見られる。抗HBc IgMの力価は、ウイルスの活性複製が完了すると減少し始める。循環系からの抗HBcAg IgMの完全な消失は、通常、疾患の急性期の完了後数ヵ月後に起こり、完全な臨床的回復を示す。

研究によると、HBc抗体の同定には、太古の時代にし、急性期を通じて、関係なく、疾患の重症度、すべての患者において観察された抗IgM NVCの急性B型肝炎の高力価の最も一定でかつ信頼性の高い実験室の兆候とみなされるべきですHBsAgがその濃度の低下、例えば劇症肝炎または入院遅れなどにより検出されなかった場合には、これらのケースで抗IgM NVCの検出が事実上唯一の有益なテストが一方B型肝炎を確認して、急性肝炎の臨床徴候を有する患者で抗HBc抗体IgM抗体の有無を確実HB-ウイルス病因を防ぐことができます。

抗IgMのNVCの定義は、慢性HBVキャリアにおける肝炎又はA型肝炎、D型肝炎との混合積層の場合に特に有益です。これらの場合におけるHBsAgの検出は、B型肝炎の存在を確認するように見えるだろうが、慢性HB-キャリッジに別のウイルス性肝炎を積層し、抗HBc抗体の分析の陰性結果が一意にそのようなケースを解釈することができ、その逆、抗HBc抗体IgM抗体の検出、かHBsAgは有効な現在のB型肝炎を示す

抗HBc抗体、または一般的な抗HBc抗体の決意は、実質的に相補的な診断情報が、IgG型抗HBc抗体がB型肝炎に罹患した後に明らかに生活のために、それらの同定は、B型肝炎または遡及的診断のための信頼性試験として使用することができ、格納されていることを考慮しません集団免疫を含む免疫学的層の検出。

血清中のウイルスのDNAは、PCR法により検出される。この研究の利点は、その部分抗原ではなく、ウイルスゲノム自体を血液中で直接検出することが可能であり、この技術が広く普及していることである。このウイルスのDNAは、B型肝炎初期の100％の症例で検出することができ、この方法を急性B型肝炎の診断に推奨し、特に抗ウイルス療法の有効性を評価することができます。

ウイルスポリメラーゼDICの検出は、B型肝炎ウイルスの複製活性を示すが、それは、疾患の最初の徴候の発症の前に短時間の血液中を循環し、したがって、この試験は、B型肝炎の診断のために推奨できません

結論として、現在、急性B型肝炎の特異的診断の最も有益な方法は、血清HBsAg、抗HBc IgMおよびHBV DNAの決定であると言える。他のウィルス抗原および抗体の決定は、補助的な意義を有する。

急性B型肝炎の最も特徴的なマーカースペクトルを表に示します。

急性周期性肝炎

血清学的 マーカー	病気期間
	ハイタイム（2-4週間）	早期回復（1〜3ヶ月）	後期の回復期（3-6ヶ月）
HBsAg	+	+/-	-
抗HBs IgM	+	+	-
抗HBc IgG	- / +	+	+
抗HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
アンチHBe	-	- / +	+

提示されたデータからわかるように、各期間において、急性B型肝炎はそれ自体の血清学的マーカースペクトルを有し、それを基にこの疾患を正確に診断し、病理学的過程の相を決定し、結果を予測することができる。

B型肝炎の鑑別診断

最初の急性B型肝炎は、他のウイルス性肝炎A、C、E、Dと区別されなければならない

最終的な病因診断は血清特異的マーカーの決意を置くことだけが可能であるが、それらが唯一基分析中に特定のウイルス性肝炎に基づいて同定することができるので、臨床基準ウイルス性肝炎の表に示すが、近似とみなされるべきです。

対物問題は時々リスト患者の年齢、重力および病理学的プロセスの相の形態によって決定される他の疾患を有するB型肝炎の鑑別診断で生じる、例えば、preicteric期間B型肝炎に最も頻繁に急性呼吸器ウイルス性疾患と区別しなければならない、胆汁を病変、食中毒、急性腸の感染症、腹腔などの様々な外科病理。一般貴様に ialnoこれらの場合の診断基準は、同じ黄疸期間におけるB型肝炎の鑑別診断のために言うことができる肝炎Aのものと大差はありません。いわゆる副腎長期黄疸うち肝炎Aのと実質的に同じしばしばB型肝炎疾患の高さに区別されなければならない基本的な急な疾患は、胆汁うっ滞で発生継承および後天性溶血性貧血の異なる形態です。黄疸肝実質または含む - 遺伝性顔料脂肪症（ギルバート症候群、デュビン・ジョンソン症候群、ローター）の大きなグループ; 様々な感染症を伴う実質肝臓（感染性単核球症、レプトスピラ症の黄疸形態、腸エルシニア及び偽、ヘルペス感染の内臓形、opistorhozら）、ならびに毒性およびmedicamentous肝臓障害など。起こり得る鑑別診断における大きな困難そして、総胆管腫瘍、嚢胞や胆石と石の閉塞に基づいて生じた閉塞性黄疸とB型肝炎の輪郭を描きます ハンディ。それはまた、完全に上記記載されているすべてのこれらのケースでは鑑別診断の一般原則。

A型肝炎とBの類似の差動診断基準に着目し、あなたはまだ、主にこれらの肝炎における病理学的過程の特殊性を反映して、彼らの独創性に注意を払う必要があります。違いの本質は、A型肝炎は常に急性の周期的に発生する良性の感染症であり、この肝炎では数多くの慢性肝疾患で鑑別診断を行う必要はないということです。病理学的プロセスは、多くの場合、長い持続時間を有するため、B型肝炎では、他の現在の長期肝疾患排除する必要がある（opistorhoz、血液疾患、遺伝性先天性代謝異常、肝炎および他の薬剤は。）。

そのような場合の鑑別診断の根拠は、研究室の研究方法の結果と、これらの疾病に内在する共通の症状の注意深い考察に基づいているべきである。しかしながら、多くの場合において、個々の生物学的形態における肝臓病変の臨床特性および生化学的特徴を同定し十分に特徴付けることが可能である。

例えば、による白血病の浸潤への血液系の疾患（急性白血病、ホジキン病）、肝臓損傷体における主に有意な増加（肝臓の下端は、肋骨弓下3〜5センチメートルで実行する）、血清肝細胞活性の不安定な増加を明らかに細胞酵素（ALT、ACTら）及び抱合型ビリルビンの内容。通常、正常またはわずかに上昇インジケータチモール、緩やかに増加したコレステロール、β-リポタンパク質、ガンマグロブリン。B型肝炎は異なり、血液系の疾患における肝臓損傷は、多くの場合、体温の持続的な増加を背景に発生し、脾臓の顕著な増加、末梢リンパ節の増加、急速進行性貧血、特性血液変化を伴います。また、血液系の病気における特定の肝障害は極めてまれであると思われることに注意することも重要です。とにかく、血液学的悪性腫瘍を持つ233人の子供を含む当院によれば、（急性白血病を含む - 78、ホジキン病 - 101、リンパ - 54）肝障害は84で観察されたと誰もがB型肝炎やCで分離された敗北を文書化していました何らかのケースにおいて細胞増殖抑制剤による治療に起因する肝類白血病浸潤または中毒性肝炎は観察されませんでした。

大きな困難は、後者が潜伏進行した時間に診断されていない場合は特に、慢性肝炎や肝硬変の急性増悪で急性B型肝炎の分化中に発生する可能性があります。当科で行われた研究は、慢性肝炎のほとんどすべてのフックと呼ばれる黄疸増悪は通常、体温の上昇を明示するが、これらの例ではB型慢性肝炎の急性肝炎AまたはDの疾患に重ねた結果、何もないことを示した、中毒の症状の出現、黄疸、肝腫大、抱合型ビリルビンおよび一見急性B型肝炎の一つを診断するための基礎を与える細胞酵素の肝臓活性の上昇した血清レベル 時間の経過とともに、これらの患者の観察にはBanti症候群、マイナーpersistiruyushayaのhyperenzymemia保存された子で、病気の急性期の臨床徴候が消失した後と大幅に振動することなく、低力価で検出されていないクラスIgM抗体を抗原またはある牛に対する抗体のに対し、HBc抗原を検出したことが表示されます。診断のための重要な慢性HBV感染を有する患者においてこれらの場合、A型肝炎またはDを診断することを可能にするA型肝炎又はDに特異的血清IgM抗体の検出です。

先天性代謝異常を有する患者において生じる肝臓損傷（tirozinoz、糖原病、ヘモクロマトーシス、lipoidozら）は、多くの場合、急性B型肝炎慢性額と区別されなければなりません

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蠕虫侵襲における肝臓の敗北

ときopistorhozeおよびその他の寄生虫感染肝臓は遠く、これらの疾患の急性B型肝炎の一般的な症状は黄疸、肝肥大、関節痛、発熱、下痢現象かもしれ似ていてもよいです。ウイルス性肝炎、および黄疸期間において通常であるようしかし、HBVのopisthorchiasisとは異なり、例えば、体温と中毒症状がなく、初期にpreictericの最大発現に達し、長時間持続します。この場合、肝臓の鋭い痛みが触知できる。血清中の酵素の活性は、しばしば正常な限度内にとどまるか、またはわずかに増加する。重要な鑑別診断の重要性は、ESRでopistorhoze通常観察白血球、好酸球増加症、軽度の増加で、末梢血の画像です。

乳児の急性B型肝炎は、敗血症性肝疾患、胆道閉鎖症と区別しなければならない、先天性肝炎はtsigomegalovirusom、リステリア菌、ならびに長期の生理的黄疸カロチン黄疸、中毒性肝炎、先天性肝線維症、α-1- antitripeinovoy不全を引き起こし肝臓のおよび他の多くの先天性代謝疾患。

敗血症による肝臓の関与

敗血症性肝疾患では、通常はマークされ、重症敗血症患者の全身状態の背景に、二次的に発生します。生化学分析は、敗血症性肝炎および通常画像B型肝炎の場合に上昇ESRシフトのパターン末梢血好中球白血球増加症の診断のための重要な抱合ビリルビン及び低活性肝細胞酵素の高含量」との間の不一致を示す場合

肝外胆管の閉塞

肝外ダクトの閉鎖の主な症状は糞、濃い色の尿や黄疸の変色は、出産（完全閉鎖）の直後に表示される、または生命（部分的閉鎖）の最初の月の間にあります。かかわらず、黄疸の出現のタイミングが徐々に増加し、最終的に皮膚がサフラン色をとり、さらに - 緑がかった汚れた皮膚ビリベルジン中のビリルビンの変換に関連して、糞便絶えずaholichen、それは強く、尿が決定されないステルコビリンながらウロビリンへの反応は常に負であるのに対して、胆汁色素の増加のために着色される。肝臓を徐々に増加させ、その柔らかい質感は、第1〜2ヶ月後緩やかシール本体IVE熟成4-6ヶ月の肝臓は、緻密起因性胆汁性肝硬変に形成されても固体になる検出のために維持されます。人生の最初の数週間の間、脾臓、通常は増加したが、肝硬変の開発と門脈圧亢進症の脾腫の形成と表示されていません。人生の最初の数ヶ月の子供たちの一般的な条件は苦しむことはありませんが、将来の（人生の通常3-4ヶ月）で子どもたちが無気力になり、悪い塊に追加、彼らは門脈圧亢進症（前腹壁の静脈瘤、腹水）の兆候を成長しています肝脾腫および鼓腸による胃の容積を増加させる。疾患の終末期では、皮膚や粘膜における出血性症候群出血の形で表示される外科的介入の子供たちは、二次性胆汁性肝硬変に伴う進行性肝障害からの生活の7-9ヶ月で死ぬせず、可能吐血と血便です。

患者の血清中に閉鎖肝外胆道注意が抱合型ビリルビンの高い含有量に引き出され、総コレステロール、有意に肝酵素活性（AJIT、一方、5-ヌクレオチダーゼ及び肝酵素によって排泄他、γ-グルタミルトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼの活性を増加させACT、F-1、FA、グルタミン酸、urokaninazyら）人生の最初の数ヶ月のための正常範囲内のままであり、適度疾患の最終段階を改善しました。胆道閉鎖症は、通常の指標チモール試験、プロトロンビンコンテンツである場合、何disiroteinemiiは、存在しません

閉鎖及び胆管が、それらの透過性を決定することは、放射線不透過性物質胆管を充填することが可能であり、その間に、物質的逆行性胆道膵管造影vnugripechenochnyh肝外の診断のための他の方法のうち。シンチグラフィーベンガルピンク、肝外胆管の完全な、または全く障害物の下で十二指腸に胆汁の通路の完全な欠如を確立することができます。肝臓の外観を評価するだけでなく、胆嚢および肝外胆管を見ることを可能にする直接腹腔鏡検査。胆道の状態に関する追加情報は、肝臓の超音波およびCTを用いて得ることができる。

不在または減少胆管葉間、及び門脈の炎症性浸潤またはスペースの異なる程度および実質における巨大細胞の門脈線維症の存在を同定することができ、生検または外科的穿刺で得られた肝臓組織の肝内胆管閉鎖重要な組織学的検査の日を除い。

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胆汁肥厚症候群

黄疸症候群は長引く生理的黄疸や溶血性黄疸児に胆汁を厚くする際に発生する、また、拡大リンパ節、腫瘍または嚢胞総胆管による総胆管の圧縮に起因してもよいです。プログレッシブ黄疸による血中コレステロール、胆汁酸、β-リポ蛋白質を高め抱合ビリルビン増加、糞の変色、暗い尿、皮膚のかゆみ、に：すべてのこれらのケースでは、胆汁の流出の減少または完全な停止に関連する臨床症状があります。高い肝酵素の低速度でアルカリホスファターゼ活性の活性、および他。日の決定的な診断は、超音波であってもよい、CT及び陰性結果とHBウイルス感染マーカーを決定します

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毒性肝疾患

異なる薬物の使用時に[クロルプロマジン（クロルプロマジン）atofan、metatestosteron、ハロタン（ハロタン）、等]いいえ、臨床症状や血清中の生化学的変化、同様に黄疸の急性肝炎B. Olnakoの出現のように中に治療肝毒性薬を表示することができ薬の廃止後に顕著に胆汁うっ滞のgiperfermentemii、dysproteinemiaと黄疸の消失なしpredzheltushnogo期間、黄疸型のtorpidコース）服薬時刻にを提案します IX肝。肝臓組織の形態学的研究は、これらの場合、生検寿命によって検出されたパターンの脂肪症を得ました。

先天性または新生児の肝炎

サイトメガロウイルス、葉状および他の肝炎は、原則として、誕生直後に現れる。これらの場合には、事前にゼルツシノゴ期間が発生しません。子供の状態は重症である：hypotrophy、皮膚の大理石、一般的なチアノーゼ; 黄疸が適度に発現され、糞便が部分的に変色し、尿が飽和する。体温は通常上昇しますが、正常である可能性があります。特徴的な肝臓腎症候群、皮膚上の発疹の形の出血症状、皮下出血、胃出血。病気の経過は長く、耳障りです。子どもたちは長い間ずっと停滞しており、大衆には不十分です。黄疸は1ヵ月以上観察されている。何ヶ月も、肝臓と脾臓は拡大したままです。先天性肝炎を有するB型肝炎の鑑別診断のためには、生化学的研究が二次的に重要である。

先天性肝炎に好ましくない産科の歴史の母、および子宮内感染の他の症状と肝障害の症状の組み合わせを示唆（CNSの奇形、心臓、腎臓および肺を。GIら）。先天性肝炎の診断のための重要な病原体のPCRによるDNAとRNAの検出、抗体価共通補体（RSK）にサイトメガロウイルス、ELISAによってlisterellezaまたは増加の検出が病原体に対するIgMクラス抗体の検出の具体的な研究方法を有することができます。PH GAなど

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欠損α1-アンチトリプシン

この疾患は、通常の生活黄疸、糞の変色、暗い尿、肝肥大の最初の2ヶ月で現れます。A1アンチトリプシンコンテンツの欠損を有するB型肝炎血清を、唯一の抱合型ビリルビン、総コレステロールを増加させた高性能アルカリホスファターゼ活性であり、肝臓により排出他の中毒の症状が存在しないと黄疸が停滞している、肝外胆管の閉鎖を示唆しているではなく、酵素は、肝酵素の活性に対し、長期間正常範囲内のままでした。肝臓の組織学的検査は、多くの場合、発育不全小管斑点状の模様、時には長時間の新生児胆汁うっ滞や肝硬変を観察しています。クラスタA1のアンチトリプシンを表す多くの肝細胞内に位置する非常に特徴検出SHI K陽性細胞。場合tsirrozogennoy配向プロセスは、小管形成不全の現象と組み合わせる門脈線維症、melkouzelkovaya再生を識別する。

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肝臓の先天性線維症

この重篤な先天性疾患は、現象および胆汁microcysts形成不全肝門脈枝が複数存在することによって、門脈路に沿って結合組織の増殖によって特徴付けられます。臨床的には、疾患は腹部の容積を増加させる明らかにされ、食道や胃の静脈瘤からの出血、腹部および胸壁に静脈ネットワークのパターンを増加し、シール肝臓、脾臓の急激な増加。子供たちは身体発達に遅れをとっている。同時に、肝機能検査はほぼ正常である。胆道を対比すると、彼らの口径の増加を見ることができます。同時多発性嚢胞腎が検出されると診断が大幅に簡素化される。先天性肝線維症の診断日の決定的な意義は、穿刺肝生検の結果である。組織学的検査は、厚い層を含む門脈路の劇的な拡大は、門脈の小さな嚢胞高度胆管や現象の形成不全枝複数の結合組織を成熟明らかにしました。

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カロテニック黄疸

オレンジ色で塗られたニンジンジュース、マンダリン、その他の果物や野菜の過度の消費に起因します。頸動脈黄疸があるB型肝炎とは異なり、皮膚の不均一な着色が指摘されています。足の周囲、耳介、口の周り、鼻の近く、および黄斑強膜の完全な欠如を含む。子供の一般的な状態に違反していない、肝臓の機能検査は変更されません。

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ライ症候群

コマ収差が原因アンモニアの代謝の重篤な異常をもたらす、肝臓脂肪症、に発生した電子ライ症候群を区別するために時々必要と劇症肝炎Bの悪性形態。ライ症候群の黄疸弱いか存在しない、一流の症状を持つB型肝炎とは異なり、肝腫大出血症状、繰り返し嘔吐、痙攣、意識や昏睡の損失が含まれます。生化学最も高アンモニア血症の特性変化、hypertransaminasemia、低血糖から、時々止血系における障害によって特徴づけられる、代謝性アシドーシス又は呼吸性アルカローシスを発見し、多くの場合、抱合型ビリルビンの含有量を増加させました。肝臓組織の組織学的検査により、炎症性浸潤の徴候がなく、肝実質の壊死現象がない大規模な脂肪肝の画像が明らかになる。