大動脈狭窄の原因は何ですか？

過去30年間に、大動脈弁の欠陥の病因が変化しました。特に65歳以上の人では、33％、30〜46％からか焼大動脈弁狭窄症の増加に37から - 有病率postrevmaticheskih大動脈弁病変は18％、および動作周波数補正クラムシェル大動脈弁30から減少しました。

先天性大動脈狭窄

大動脈弁の先天性奇形は、単葉、二枚貝または三尖弁またはドーム形の横隔膜の存在であり得る。

片葉弁は、乳幼児期にすでに重度の閉塞を引き起こし、1歳未満の子供を死亡させる。

先天性弁狭窄二枚貝は、成人から大動脈オリフィスの狭窄に、バルブの乱流の血流、外傷弁フラップ続い線維症につながり、高剛性及び石灰化につながります。

先天的改変三尖弁が交連に沿って継ぎ目フラップ、適度先天的欠陥により誘発される乱流の血流の証拠を有する不規則なサイズが存在することを特徴とする、線維症および最終的には石灰化大動脈狭窄につながり得ます。

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大動脈狭窄を獲得した

リウマチ性大動脈狭窄症は、交連の融合、弁の血管新生、線維輪の形成を伴う炎症過程に起因して起こり、辺縁線維症の発症をもたらす。計算は両方の表面（心室および大動脈）に両面で現れ、大動脈弁の開口は減少し、丸いまたは三角形を得る。リウマチ性弁の損傷は、大動脈狭窄および逆流の両方によって特徴付けられる。リウマチ過程の他の徴候は、心臓、特に、弁のmの損傷

焼成大動脈狭窄による弁の両方の機械的摩耗に、高齢患者に発症（CAS）、および大動脈オリフィスの狭窄につながる線維輪線維におけるピロリン酸カルシウムの結晶の析出に続いて、葉上に広げマクロファージフラップ及びTリンパ球の浸潤を伴う長い流れる炎症、大動脈弁 炎症反応の原因の中でも最も頻繁にトリガ「損傷に対する応答」として機能し、一次「ソケット石灰化」を形成することができ、感染性因子（クラミジア・ニューモニエ）（アテローム性動脈硬化症との類推により）酸化LPNGTを、参照されます。大動脈弁の筋線維芽細胞のフラップにおける骨形成（構成的発現）およびコラーゲンリモデリングの活性化マーカーの影響下で骨芽細胞の機能を獲得します。軟骨内骨形成型の別のソースは、多能性間葉細胞は血流中を循環し、内皮層における大動脈弁の損傷を介して内部に侵入することができます。これらの条件下で、マクロファージおよびTリンパ球は、吸収neoosteoklasticheskoy要因です。プロセスの追加のレギュレータ - ビタミンD、副甲状腺ホルモンと骨代謝状態、高齢者に大きな変化を受けて、D-欠乏、副甲状腺機能亢進症、および骨粗しょう症につながります。上記のすべては、私たちは、再生ではなく、変性過程として、CASの患者の大動脈弁の石灰化を検討することを可能にする大動脈弁におけるマイクロ骨折、骨髄機能および症状remodelirovapiya厚い骨の存在、成熟した骨組織の形成に寄与する。

疾患、全身のカルシウム代謝を伴う疾患、特に、パジェット病（骨の形状）、末期慢性腎不全とhomogentisuria - 他の原因は、大動脈弁狭窄症を焼成しました。

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病態生理aortalnogostenoza

血液追放の機械的閉塞及び収縮期の左心室壁ストレスに応答して、臨床症状を伴う心拍出量、左心室腔の拡大、ないを低下させることなく、大動脈弁間で追加の圧力勾配を作成し、その求心性肥大を開発しています。時間が経つにつれて、肥大筋細胞の不均一な性質を与えられ、機械的閉塞の重症度を増加させ、左心の膨張室と肺循環における静脈過多の開発によって引き起こされる心室不全を左に結合します。疾患の後期段階では、心拍出量、一回拍出量、それに対応して圧力勾配が減少する。

「矛盾後負荷」による一部の患者では、後者の反射低減を引き起こす収縮期壁ストレスおよび駆出率（EF）との間の負の相関によって特徴付け大動脈弁狭窄症の患者のために。他の場合には、PVの減少の理由はまた、左心室の収縮性の低下にもある。したがって、後負荷の増加および収縮性の変化は、左心室の収縮機能の低下に寄与する。

心筋におけるコラーゲン含有量の増加に伴い、多くの心疾患の特徴は、大動脈弁狭窄症は左心室チャンバの完全な充填のために空洞内部の多くを必要とする結果としての心筋質量の蓄積拡張期硬直および障害、拡張期機能の増加につながる横ischerchennoegi、変化を生じ圧力。臨床的には、大動脈弁狭窄症の患者は、明白な沈殿要因なし肺水腫の症状の突然の発症と関連しています。

重症大動脈狭窄を有する患者における心筋の構造の他の特徴：

• 細胞の異常に大きな核;
• 筋原線維の喪失;
• ミトコンドリアの蓄積;
• 収縮要素のない細胞内の細胞質領域の存在;
• 間質腔における線維芽細胞およびコラーゲン線維の増殖。

イッテルシア

大動脈狭窄の患者では、心臓病のない患者とは対照的に、冠動脈血流の絶対値は増加するが、肥大した左心室の重量に再計算すると正常とみなすことができる。左心室肥大のさらなる進行は、冠状動脈の顕著な変化がない場合でさえ、重大な大動脈狭窄を有する患者における心筋酸素化の障害につながり得る。大動脈狭窄症における心筋虚血の基質ならびに他の心臓疾患は、酸素消費とその送達の可能性との間の不均衡である。

心筋酸素要求量の増加は、

• 左心室の肥大による心筋の質量の増加;
• 左心室壁の収縮期ストレスの増加;
• 左心室の空洞からの血液の排出時間を長くする。

冠状動脈を通る酸素送達の中断は、以下によって引き起こされる：

• 冠状動脈を冠動脈の内部の灌流圧よりも外側から圧縮する過剰圧力、
• ukorocheniediastoly。

左心室の心筋灌流を減少させる追加因子：

• 毛細血管の密度の相対的減少;
• 左心室の腔内の拡張終期圧力の増加をもたらし、冠動脈における灌流圧の低下をもたらす。