動脈性高血圧：原因、病因および程度

実質により、腎疾患は、急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、閉塞性ネフロパシー、多発性嚢胞腎疾患、糖尿病性腎症、水腎症、先天性腎形成不全、腎損傷、reninsekretiruyuschie腫瘍renoprivalステータス、原発ナトリウム貯留（リドル症候群、ゴードン）が挙げられます。

腎実質の疾患における動脈性高血圧の検出頻度は、腎臓の病理学的病理形態および腎機能の状態に依存する。実際には100％の症例において、高血圧の症候群は、腎臓分泌腎腫瘍（腎腫）および腎臓腎血管病変（血管新生高血圧）を伴う。

多くの場合、腎臓糸球体及び血管の疾患において検出したとき拡散腎疾患高血圧症：原発性糸球体腎炎、全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症）と、血管炎（結節性多発動脈炎）、糖尿病性腎症。これらの疾患における高血圧症の頻度および保存腎機能は30から85パーセントの範囲です。平均50〜60％で慢性糸球体腎炎周波数高血圧および腎臓損傷の形態学的変異体に大きく依存します。ほとんどの場合（70から85パーセントまで）は（40〜50％）、まれに満たさないmesangiocapillary糸球体腎炎、および巣状分節性糸球体硬化症、膜性を、実施メサンギウム増殖およびIgA-GN高血圧によって検出しました。最も可能性の高い高血圧症は、最小限の変更で糸球体腎炎に登録します。糖尿病性腎症における高血圧症の頻度が50〜70％です。尿細管間質（腎アミロイドーシス、間質、薬物腎炎、tubulopathy）の疾患で検出された有意に低い（約20％）、高血圧。全ての腎疾患のステージ腎不全で85〜90％に達し、急激腎性高血圧症の頻度増加を減少させることによって。

現段階では、腎性高血圧のいくつかの因子の病因を識別：ナトリウムおよび水の保持、調節不全昇圧および降圧ホルモンは、フリーラジカル、腎臓虚血、遺伝子障害の形成を増加させます。

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水とナトリウムの保持

びまん性腎疾患における動脈性高血圧の病因における最も重要な因子は、細胞外液の量の増加および心拍出量の増加を伴うナトリウム保持であると考えられる。これは、腎動脈高血圧の発生の最も頻繁なメカニズムである。容積に依存する高血圧は、急性糸球体腎炎および慢性腎不全の患者の80〜90％において明らかになる。

電解質のナトリウム貯留の結果として血管壁コンテンツ（その中にナトリウム及びカルシウムイオンの蓄積）、（血管収縮内皮ホルモンバソプレッシン、アンギオテンシンII、カテコールアミン）血管収縮ホルモンの効果を昇圧するために増加した血管感受性につながる、その膨潤に起こる変化。これらの変化は、高末梢抵抗（OPS）および総腎血管抵抗の開発のための基礎です。

したがって、腎臓によるナトリウムおよび水の遅延は、心拍出量およびOPSの値である血圧の調節の両方の因子に影響を及ぼす。

近位尿細管および遠位集合管、主要尿細管間質性疾患におけるその再吸収を増強する、腎糸球体損傷、腎実質の炎症の質量作用ネフロンの減少続く - 主は、腎疾患におけるナトリウム貯留を引き起こします。

高血圧やナトリウム貯留につながる多くの要因の存在のメカニズムにおけるナトリウムの役割に提示されたデータ、腎動脈高血圧症の治療に必要性を決定、ダイエット中の塩の制限と、必要に応じて、利尿薬の使用。

昇降システムの調節不全

容積とは無関係に、腎動脈高血圧が5〜10％の患者で検出される。高血圧のこの変形例では、bccおよび心拍出量は、通常、正常値の限界内にとどまっている。血圧の上昇の理由は、加圧および減圧ホルモン系の調節不全による血管緊張の増加であり、OPSが増加する。

血管収縮薬（アンジオテンシンII、カテコールアミン、エンドセリン）及び血管拡張（キニン、プロスタグランジン、内皮弛緩因子、カルシトニンペプチドgensvyazannyら）：血管作用性ホルモン血管緊張の生理学的調節因子で突出しています。腎疾患違反は、生理的バランス血管収縮剤、血管収縮剤の有利な血管拡張システムを検出しました。

アンジオテンシンII - - 最も強力な血管収縮剤の一つの腎臓病の活性化は、急性炎症や免疫硬化性プロセスの結果として、血行動態腎臓に取り組むときに発生します。全身アンギオテンシンIIの増強された形成に加えて、局所RAASは腎臓において活性化され、腎臓組織に直接血管収縮ホルモンを産生する。活性化されたシステムおよび腎アンジオテンシンIIの複合効果は、主にOPSの増加につながるOPSと腎内血管を決定する抵抗血管（細動脈の平均直径）として収縮を刺激します。

近年、腎性高血圧の起源は、交感神経系の活性を高めることに非常に重要でなります。変更硬化性腎臓ノルエピネフリンよりも、ノルエピネフリンおよび未知の、まだ強いの分泌の作用によって活性化される視床下部への求心性信号のソースである、カテコールアミン - 血管作動性神経ペプチドYのニューロペプチドYは、血管周囲の神経終末におけるノルアドレナリンと一緒に放出されます。ノルアドレナリンのそれよりも長い有効期間。このペプチドは、他の血管作動性ホルモンの分泌を促進します。とき腎疾患、有意ホルモンの絞り器効果を高め、アンジオテンシンIIおよびカテコールアミンの分泌レベルの活性の直接依存性。通常、血管収縮を伴う腎疾患における交感神経系の活性を増加し、GPTの増加、ならびに特性多動循環型の形成。

腎血管拡張ホルモンの生理学的系は、腎臓プロスタグランジン、カリクレイン - キニン系に代表される。それらの生理学的特性：血管拡張およびナトリウム排泄の増加 - 動脈性高血圧の発症を妨げる。腎臓病では、その合成が急激に減少する。カリクレイン - キニン系の腎受容体系に対する遺伝的損傷は重要であり、これは腎動脈高血圧の発症に寄与する。

高血圧や生産の削減の発展に重要な役割は、髄質、腎血管拡張脂質medullina、詳細は現在開発されているかの効果を果たしています。

腎性高血圧および内皮ホルモンの発生において重要な役割を果たし：アクティブ血管拡張剤N0と知られている内因性血管収縮薬の最も強力な - エンドセリンを。実験では、N0形成の遮断が動脈性高血圧の発症につながることが示された。L-アルギニンからのN0の高められた合成は、ナトリウムを負荷すると正常なナトリウム利尿応答の発生に必要である。塩感受性高血圧ラットにおいて、N0の形成の遮断は動脈圧の上昇をもたらし、L-アルギニンの連続投与は動脈圧の正常化を伴う。慢性腎不全では、エンドセリン-1濃度の急激な上昇およびN0放出の阻害が明らかにされている。ナトリウム貯留によって増強されるGPTの急激な増加に高血圧の開発にエンドセリン鉛の血中濃度の低下N0合成および増加したこのシステムの場合、腎疾患の不均衡。

腎不全の進行中、高血圧の頻度および重症度が増加する。高血圧症の病因にナトリウムと水分保持の役割を増加、腎臓、製品降圧ホルモンおよびホルモン調節不全の内皮細胞の枯渇レニン産生の増加を契約を含め、すべての動脈高血圧症のメカニズムにその値と他のほとんどの一般的なを保持します。尿毒症の発症に伴い、動脈性高血圧の出現および維持に寄与するさらなる因子も存在する。

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フリーラジカル形成

近年では、慢性腎不全患者における動脈高血圧症の発達のメカニズムを研究し、研究者の関心は、脂質過酸化および非対称ジメチルアルギニンのタンパク質代謝の代謝物の役割の活性化を引き付けます。慢性腎不全では大幅にOPS異なるメカニズムを犠牲にして増加に貢献し、高血圧症を増強することができる非常に抗酸化活性を低下させ、フリーラジカルの活性を増加させました。これらは、NO産生の不活性化、糸球体膜中のアラキドン酸の酸化による形成増加の血管収縮薬の代謝物、酸素フリーラジカルの直接的な血管収縮作用は、船舶における線維症およびアテローム性動脈硬化症が増加しています。慢性腎不全における非対称性ジメチルの蓄積が増加NSO血管や血圧を起こしNO合成酵素の遮断につながります。

腎臓虚血

近年、腎疾患に罹患していない高齢の患者における慢性腎不全および動脈性高血圧症の発症の概念として、虚血性腎障害の役割が積極的に議論されている。このカテゴリーの患者において、慢性腎不全は、腎動脈疾患を伴う一般化アテローム性動脈硬化症（「虚血性腎疾患」参照）に対して現れた。

遺伝的障害

腎動脈性高血圧の発生における遺伝子障害の問題は、現在、活発な研究段階にある。我々は、レニン遺伝子の発現の病原性の役割、ホルモンCCSの受容における遺伝子障害について既に言及している。NO合成酵素、エンドセリン受容体の遺伝子異常が報告されている。開発および腎臓高血圧の形成の要因は、その重症度、臓器損傷の程度および腎不全の進行速度によって決定されるように研究者の注目は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）の遺伝子多型に引き寄せ。

腎動脈性高血圧症の病因に関するデータを要約すると、提示された各メカニズムがその発生の唯一の原因であるかもしれないが、ほとんどの患者では、病気の病因にいくつかの要因が関与していることが強調されるべきである。

高血圧の程度

血圧、病因因子、標的臓器損傷の程度のレベル：現在では、高血圧の程度は、3つの主要な基準で行われます。

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血圧レベル

18歳以上の人々の血圧の動脈高血圧の程度

カテゴリー	収縮期血圧、mmHg	拡張期血圧、mmHg
最適な	<120	<80
ノーマル	120-129	80-84
増加した正常	130-139	85-89
高血圧：
私の学位	140-159	90-99
II度	160-179	100-109
III度	> 180	> 110
単収縮期	> 140	<90

2003年、米国の心臓専門医は、段階別に動脈性高血圧の分類の第7回改訂を提案した（New Hypertension Guidelines：JNC 7）。

動脈性高血圧の段階別分類

カテゴリー	収縮期血圧、mmHg	拡張期血圧、mmHg
ノーマル	<120	<80
増加した正常	120〜139	80-89
ステージI	140-159	90-99
II段階	160以上	100以上

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動脈性高血圧の病因

- 本態性高血圧、動脈性高血圧症（95％）および高血圧既知の病因を有する、または二次性高血圧を有する患者の大部分を構成する原因不明の高血圧：高血圧症の病因は2つの群に分けました。

二次動脈高血圧症、腎臓、大動脈、内分泌および神経系疾患の原因因子のうち、妊娠、外科的介入の合併症、薬物が分離される。

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腎動脈高血圧の合併症

高血圧の合併症は、高血圧症の場合と同じです。おそらく、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈性心疾患、心臓の律動障害の発生の加速された発達。左心室不全の発達により、心臓喘息の発作を伴う呼吸困難が現れ、肺水腫の発生が可能である。将来、広範囲の血液循環に停滞が生じます。高血圧性脳症が原因虚血や脳浮腫が高血圧症（脱力感、眠気、記憶力と集中の喪失、頭痛、知能の低下、抑うつ）と同じ症状によって明らかにされるために発生します。

高血圧性の危機（血圧の急激な上昇）は、腎臓病の悪化、ならびに塩および/または液体の過度の摂取による感情的または肉体的運動に関連する可能性がある。最も一般的な危機は、血液透析治療を受けている患者に生じる。臨床的に、それらは、脳、心臓、またはまれに眼症状、急性左心室不全の悪化によって現れる。

高血圧の合併症として、腎硬化症および慢性腎不全の発生率の加速も考慮される。近年の集団調査では、腎疾患の患者では、糸球体濾過の減少率が高いほど、血圧のレベルが高いことが示されている。この現象の原因を分析した結果、「病気」腎臓は、「健康な」腎臓と比較して、血圧のわずかな上昇に対してさえはるかに敏感であることが示された。腎疾患では、高血圧の状態で活性化される多くの因子が存在する。開発腎硬化促進主な要因 - 違反は、糸球体毛細血管における全身血圧の転送及び発達糸球体内高血圧症および過剰濾過に続いて、腎臓の血流の自動調節を生じます。

腎臓の灌流および内皮機能不全の結果、高血圧で生じる腎疾患など、血管作用性ホルモンの調節不全（アンギオテンシンII、エンドセリン、プロスタグランジン、酸化窒素、等）があります。これは、腎灌流障害を増強するサイトカイン、成長因子（TGF-β、血小板由来増殖因子、および他の生物活性物質）の産生を刺激する、間質性線維症および糸球体硬化症のプロセスを起動します。

腎不全の発生率の腎疾患患者における動脈圧の値への依存性は、主にMDRD試験による多施設管理試験によって確認された。本研究では、1グラム/日を超える種々の腎疾患およびタンパクを有する患者、糸球体濾過の減少率は、平均血圧107ミリメートル水銀と、年間約9 ml /分でした （約140/90 mmHg）、他の条件が等しい場合、平均動脈圧が90 mmHgを超えない患者では、（約120/80 mmHg）、濾過の低下は約3ml /分/年であった。これは、最初の症例では体外血液浄化法による治療を必要とする末期腎不全は、約7〜10年後に、第2〜20〜30年後に発症することを意味する。提示されたデータは、他の研究によって確認され、140 / 90mmHgよりも有意に低い血圧レベルが、腎疾患患者の生存に最適であることが示された。このアプローチは、腎臓病の患者のための「目標圧力」の概念の基礎として用いられた。

国際専門家グループの現在の勧告は、慢性腎疾患の進行を防ぐためには、血圧を130/80 mm Hg以下に維持する必要があるということです。慢性腎不全および/またはタンパク尿が1g /日を超える患者では、最適な血圧は125 / 75mmHgを超えてはならない。そのような価値を達成することは、客観的かつ主観的な要因が非常に多いため、かなり難しい作業です。同時に、収縮期血圧<110 mmHgを下げることは推奨されません。

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