動脈性高血圧の治療

腎臓に関連する動脈性高血圧症の治療には、本態性動脈性高血圧症の治療の根拠となるいくつかの一般的な規定があり、その重要性は変わりません。

• 塩分を制限し、コレステロールを増加させる食品を摂取する食事療法に従うこと。
• 動脈性高血圧の発症を引き起こす薬剤の投与中止;
• 余分な体重の減少;
• アルコール摂取量を減らすこと
• 身体活動の増加
• 喫煙をやめる。

腎臓疾患の患者においては、厳格なナトリウム制限が特に重要です。腎動脈性高血圧症患者における食塩の1日摂取量は5gに制限する必要があります。既製品（パン、ソーセージ、缶詰など）にはナトリウムが多く含まれているため、調理に食塩を追加する必要はほとんどありません。ただし、チアジド系利尿薬やループ利尿薬を継続的に使用する場合のみ、食塩摂取量を多少増やすことが認められます。

動脈性高血圧症の治療、すなわち降圧療法は、「目標血圧」の達成を伴います。この点に関して、血圧低下率、主な腎疾患の病態生理学的治療を背景とした降圧療法の戦略、最適な薬剤の選択、降圧薬の併用といった問題が議論されます。

現在、腎機能を損なわないためには、高血圧の1回の最大低下は初期レベルの25%を超えてはならないことが証明されていると考えられています。

慢性腎臓病における動脈性高血圧の治療には、降圧療法と基礎疾患の病態生理学的治療の併用が不可欠です。腎疾患の病態生理学的治療薬（グルココルチコイド、シクロスポリン、ヘパリン、ジピリダモール、エポエチンアルファ（例：エリスロポエチン））は、それ自体が血圧に影響を及ぼす可能性があるため、降圧薬との併用投与においてはこの点を考慮する必要があります。

ステージ1および2の腎動脈性高血圧症の患者では、グルココルチコイドの投与によって著しい利尿作用およびナトリウム利尿作用が得られない場合、血圧が上昇する可能性があります。これらの作用は、初期に著しいナトリウム貯留および血液量増加がみられる患者で通常認められます。血圧上昇は、急速に進行する糸球体腎炎の場合を除き、高用量グルココルチコイド投与の禁忌です。

NSAIDs を降圧薬と同時に使用すると、降圧薬の効果が打ち消されたり、有効性が大幅に低下したりする可能性があります。

重度の腎不全（SCF 35 ml/分未満）がある場合、低血圧を発症するリスクがあるため、降圧薬と併用したヘパリンには細心の注意を払う必要があります。

腎動脈性高血圧症の治療に最も適した降圧薬の選択は、いくつかの原則に基づいています。薬剤には以下の要件を満たす必要があります。

• 高い効率（動脈性高血圧発症の主要メカニズムの遮断、心拍出量およびOPSの正常化、標的臓器に対する保護効果）
• 安全性（重篤な副作用の欠如、主な効果の持続期間、「離脱症候群」の欠如）
• 信頼性（依存性の欠如、長期にわたる基本的な特性の維持）
• 他の降圧薬と併用してその作用を増強する可能性があります。

降圧薬

現在、動脈性高血圧症は以下のグループの降圧薬を使用して治療されています。

• ACE阻害剤;
• アンジオテンシンII受容体拮抗薬;
• カルシウムチャネル遮断薬;
• ベータ遮断薬;
• 利尿剤;
• アルファ遮断薬。

中枢作用薬（メチルドパ、クロニジン）は補助的な役割があり、現在ではほとんど使用されていません。

上記の薬剤群のうち、第一選択薬として、アンジオテンシンⅡの生成と作用を阻害する薬剤（それぞれACE阻害薬とアンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬）が挙げられます。これらの薬剤群は、降圧薬に必要なすべての要件を満たし、同時に腎保護作用も有します。

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アンジオテンシン変換酵素阻害剤

このグループの薬剤はACEを阻害します。ACEは、一方では不活性なアンジオテンシンIを強力な血管収縮薬であるアンジオテンシンIIに変換し、他方では組織血管拡張ホルモンであるキニンを破壊します。結果として、この酵素の薬理学的阻害は、全身および臓器におけるアンジオテンシンIIの合成を阻害し、循環系および組織におけるキニンの蓄積を促進します。臨床的には、これらの効果は、全身および局所腎末梢抵抗の正常化に基づく血圧の顕著な低下、および局所腎アンジオテンシンIIの主な作用部位である腎輸出細動脈の拡張に基づく糸球体内血行動態の修正として現れます。

近年、ACE 阻害剤には、硬化や線維症のプロセスに寄与する細胞因子の産生を減らすことによって腎保護作用があることが証明されています。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤

国際一般名	商号	投与量と投与頻度
カプトプリル	カポテン	75～100 mgを3回に分けて服用
エナラプリル	レニテック	5-10-20 mgを1～2回服用
ラミプリル	トリタス	2.5～5mgを1回
ペリンドプリル	プレスタリウム	4～8mgを1回
シラザプリル	インヒベース	5mgを1回
フォシノプリル	モノプリル	1回10～20mg
キナプリル	アキュプロ	1回20～40mg
トランドラプリル	ホプテン	1回2～4mg
リシノプリル	ディロトン	1回10-40-80mg
ベナゼプリル	ロテンシン	1回10-20-40mg

第一世代ACE阻害薬は、体内からの排泄時間によって区別されます（カプトプリルは半減期が2時間未満で、血行動態効果の持続時間は4～5時間です）。第二世代ACE阻害薬の半減期は11～14時間で、血行動態効果の持続時間は24時間以上です。日中の血中薬物濃度を最適に維持するために、カプトプリルは1日4回服用する必要があり、その他のACE阻害薬は1日1回（場合によっては1日2回）服用する必要があります。

ACE阻害薬はどれも腎臓にほぼ同等の効果をもたらします。初期の腎機能が保たれている場合、長期使用（数か月、数年）により腎血流量が増加し、血清クレアチニン値は変化しないかわずかに低下し、SCF（腎機能亢進係数）が増加します。初期および中等度の腎不全患者では、腎不全の程度に応じて薬剤を調整した長期治療により、腎機能に有益な効果（血清クレアチニン値の低下、SCFの上昇、末期腎不全の発症遅延）が認められます。

重度の腎不全（SCF <30 ml/分）の場合、これらの薬剤の使用には注意が必要であり、継続的なモニタリングが必要です。ACE阻害薬による動脈性高血圧の治療中に、血清クレアチニン値が初期値の30%以上上昇し、高カリウム血症（5.5～6.0 mmol/l以上）を発現し、用量を減らしても改善しない場合は、薬剤の投与を中止する必要があります。

ACE 阻害剤には、腎臓内の血行動態を矯正し、腎臓内の高血圧および過剰濾過を軽減し、タンパク尿の重症度を軽減する特性があります。

ACE阻害薬の降圧作用および抗タンパク尿作用の発現には、食事中のナトリウム摂取を厳格に制限することが必須条件と考えられています。食塩の摂取量が増えると、薬剤の降圧作用および抗タンパク尿作用は失われます。

ACE 阻害薬を服用中に腎機能が安定的に低下するリスク要因としては、高齢者および老齢患者（ACE 阻害薬の投与量を減らす必要があります）、重度の全身性動脈硬化症、糖尿病、重度の心不全などがあります。

ACE阻害薬を処方すると、合併症や副作用が発生する可能性があります。腎疾患において、薬物服用時の危険な合併症には、血清クレアチニン値の上昇、それに伴うSCFの低下、高カリウム血症などがあります。ACE阻害薬を処方した場合、腎臓の窒素排泄機能の動態障害は、腎糸球体の輸出細動脈の拡張によって引き起こされ、糸球体内圧と濾過能の低下につながります。通常、腎内血行動態の異常は、薬物使用開始後1週間以内に自然に回復します。治療開始から2～3ヶ月以内にクレアチニン値が上昇し、初期値の25～30％に達した場合は、薬物の投与を中止する必要があります。

ACE阻害薬の使用中は、咳と低血圧がよく起こります。咳は治療初期だけでなく、発症後20～24ヶ月経っても現れることがあります。咳のメカニズムは、キニンとプロスタグランジンの活性化に関連しています。咳が起こった際に薬を中止する理由は、患者の生活の質が著しく低下する可能性があるためです。薬を中止すると、咳は数日以内に治まります。より深刻な合併症は低血圧です。うっ血性心不全の患者、特に高齢者では、低血圧の発生リスクが高くなります。

ACE阻害薬による治療で比較的よく見られる合併症には、頭痛やめまいなどがあります。これらの合併症は、原則として薬剤の投与を中止する必要はありません。

腎臓病の診療において、ACE 阻害剤の使用は以下の場合には禁忌です。

• 両腎臓の腎動脈狭窄の存在;
• 片方の腎臓（移植腎を含む）の腎動脈狭窄の存在。
• 腎臓病変と重度の心不全の組み合わせ;
• 利尿薬の長期投与による重度の慢性腎不全;
• 妊娠中は、第2および第3トリメスターに使用すると、胎児の低血圧、奇形、発育不全につながる可能性があるため、使用しないでください。

上記の腎臓疾患に対する ACE 阻害剤の使用は、血中クレアチニン値の上昇、糸球体濾過の低下、さらには急性腎不全の発症といった合併症を引き起こす可能性があります。

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アンジオテンシンII受容体拮抗薬

アンジオテンシンIIが標的細胞に及ぼす作用は、ホルモンと受容体との相互作用によって発揮されます。その中で最も重要なのは、アンジオテンシンII受容体の1型と2型です。これらの受容体の機能は正反対であり、1型受容体を刺激すると血圧が上昇し、腎不全が進行しますが、2型受容体を刺激すると逆の効果が現れます。したがって、アンジオテンシンII受容体を薬理学的に遮断することで、血圧の低下が促進され、腎不全の進行に寄与する因子の影響が抑制されます。

選択的アンジオテンシンII受容体拮抗薬1型が臨床使用承認

国際一般名	商号	投与量と投与頻度
イルベサルタン	アプロベル	75～300mgを1回
バルサルタン	ディオバン	80～160mgを1回
ロサルタン	コザール	25～100mgを1回
カンデサルタン	アタカンド	4～16mgを1回
エプロサルタン	テヴェンテン	300～800mgを1回
テルミサルタン	ミカルディス、プライター	1回20～80mg

アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）の臨床的特性および腎保護作用は、ACE阻害薬のそれらと同様です。これらの薬剤は、血圧を効果的に下げ、糸球体内血行動態を矯正し、腎血流を改善し、タンパク尿を減少させ、腎不全の進行速度を遅らせます。ARBの効果を得るには、低塩分バランスも必要であり、ロサルタン含有のギザール50mgとヒドロクロロチアジド12.5mgの併用が決定されました。

ACE阻害薬とは異なり、ARBを使用する場合、キニンは血中に蓄積しないため、咳嗽は薬剤の副作用として発生しません。同時に、ACE阻害薬使用時と同様の理由で血清中のクレアチニン値とカリウム値の上昇が起こる可能性があります。そのため、これらの合併症の発生に対する医師の対応は、ACE阻害薬使用時と変わりません。腎機能低下のリスク群と、両薬剤群の処方における禁忌も変わりません。

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カルシウムチャネル遮断薬

^{カルシウムチャネル遮断薬の抗高血圧作用のメカニズムは、細動脈の拡張、細胞へのCa 2+}イオンの流入の阻害によるTPR上昇の減少、およびエンドセリンの血管収縮作用の遮断に関連しています。

現代の分類によれば、カルシウムチャネル遮断薬は次の 3 つのグループに分けられます。

• フェニルアルキルアミン（ベラパミル）
• ジヒドロピリジン（ニフェジピン）
• ベンゾチアゼピン（ジルチアゼム）。

これらはプロトタイプ薬、または第一世代の緩徐カルシウムチャネル遮断薬と呼ばれています。これら3つのプロトタイプ薬群はすべて降圧作用において同等であり、例えば、ニフェジピン30～60mg/日の投与量は、ベラパミル240～480mg/日およびジルチアゼム240～360mg/日の投与量と同等です。

1980年代には第二世代のカルシウムチャネル遮断薬が登場しました。その主な利点は、長時間作用、良好な忍容性、そして組織特異性です。

カルシウムチャネル遮断薬の商品名と用量

国際一般名	商号	投与量と投与頻度
ニフェジピン	コリンファー、コルダフェン、アダラート	30～40mgを3～4回に分けて服用
ニフェジピン遅延	アダラートS	1回20～40mg
フェロジピン	プレンディル	5～10mgを1回
アムロジピン	ノルバスク	5～10mgを1回
ベラパミル	イソプチンSR	240～480mgを1回
ジルチアゼム	アルチアゼムRR	1日2回180mg

降圧作用の点では、カルシウムチャネル遮断薬は非常に効果的な薬剤群に属します。他の降圧薬と比較した利点として、顕著な抗硬化作用（血清中のリポタンパク質スペクトルに影響を与えない）と抗凝集作用が挙げられます。これらの特性により、カルシウムチャネル遮断薬は高齢者治療において最適な薬剤となっています。

カルシウムチャネル遮断薬は腎機能に有益な効果を有し、腎血流を増加させ、ナトリウム利尿作用を促します。ベラパミルとジルチアゼムは糸球体内圧亢進症を軽減しますが、ニフェジピンは糸球体内圧亢進症に影響を与えないか、むしろ促進します。この点において、このグループの薬剤の中では、ベラパミル、ジルチアゼム、およびそれらの誘導体が腎動脈性高血圧症の治療薬として好まれます。すべてのカルシウムチャネル遮断薬は、腎肥大の減少、代謝およびメサンギウム増殖の抑制による腎保護作用を有し、腎不全の進行速度を遅らせます。

副作用は通常、短時間作用型ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬の使用に伴って発生します。このグループの薬剤の作用時間は4～6時間と短く、半減期は1.5～4～5時間です。短時間で、血清中のニフェジピン濃度は65～100 ng/mlから5～10 ng/mlまで大きく変動します。血中濃度が「ピーク」に上昇するこのような薬物動態プロファイルは、短時間の血圧低下と、いくつかの神経体液性反応（カテコールアミンの放出、RAAS受容体やその他の「ストレスホルモン」の活性化）を引き起こします。これらの特性が、薬剤服用時の主な副作用、すなわち頻脈、不整脈、狭心症の悪化を伴う「スティール症候群」、顔面紅潮、その他の高カテコールアミン血症の症状の発生を決定づけます。これらは心臓と腎臓の機能に悪影響を及ぼします。妊娠初期に薬剤を使用することの安全性はまだ確立されていません。

徐放性薬剤は、血液中の薬剤濃度を長時間一定に保つため、上記のような副作用がなく、腎性動脈性高血圧症の治療に推奨できます。

ベラパミルは徐脈、房室ブロック、そしてまれに（高用量使用時）房室解離を引き起こすことがあります。便秘が起こることもあります。カルシウムチャネル遮断薬は低血圧には禁忌です。ベラパミルは、房室伝導障害、洞不全症候群、または重度の心不全には処方しないでください。

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ベータ遮断薬

これらの薬剤の抗高血圧作用のメカニズムは、心拍出量の減少、腎臓によるレニン分泌の抑制、OPSの減少、交感神経節後線維の末端からのノルエピネフリンの放出、心臓への静脈流入および循環血液量の減少に関連しています。

ベータ遮断薬の商品名と用量

国際一般名	商号	投与量と投与頻度
プロプラノロール ナドロール オクスプレノロール ピンドロール アテノロール	アナプリリン、インデラル、オブジダン コルガード トラジコール ヴィスケン テノーミン、アテノール、プリノーム	80～640 mgを2～4回に分けて服用 80～320mgを2～4回に分けて服用 120～400mgを2～4回に分けて服用 10～60mgを3～4回に分けて服用 100～200mgを1～2回服用
メトプロロール ベタキソロール タリノロール カルベジロール ビソプロロール	ベタロック、エギロック ロクレン コルダナム ディラトレンド コンコル	100～200mgを2～3回に分けて服用 5～20mgを1～2回服用 150～600mgを1～3回に分けて服用 25～100mgを1～2回に分けて服用 1日1回2.5～10mg

非選択的β遮断薬（β1アドレナリン受容体とβ2アドレナリン受容体の両方を遮断する）と、主にβ1アドレナリン受容体を遮断する心選択的β遮断薬に区別されます。一部のβ遮断薬（オクスプレノロール、ピンドロール、アセブトロール、タリノロール）は交感神経刺激作用を有しており、心不全、徐脈、気管支喘息の患者に使用できます。

作用持続時間に応じて、ベータ遮断薬は短時間作用型（プロプラノロール、オクスプレノロール、メトプロロール、アセブトロール）、中等度作用型（ピンドロール）、長時間作用型（アテノロール、ベタキソロール、ビソプロロール）に分類されます。

このグループの薬剤の重要な利点は、抗狭心症作用、心筋梗塞の発症を予防する能力、および心筋肥大の発症の軽減または遅延です。

このグループの薬剤は腎血流を阻害せず、腎機能の低下も引き起こしません。SCFを長期投与した場合、利尿作用とナトリウム排泄量は初期値内に維持されます。高用量の薬剤を投与すると、RAASが阻害され、高カリウム血症が発生する可能性があります。

ベータ遮断薬治療の副作用：

• 洞性徐脈（心拍数が1分間に50回未満）
• 動脈性低血圧;
• 左室不全の悪化;
• さまざまな程度の房室ブロック。
• 気管支喘息またはその他の慢性閉塞性肺疾患の悪化;
• 特に不安定糖尿病患者における低血糖の発症;
• 間欠性跛行およびレイノー症候群の悪化;
• 高脂血症の発症;
• まれに性機能障害が観察されることがあります。

ベータ遮断薬は以下の場合には禁忌です。

• 急性心不全;
• 顕著な洞性徐脈;
• 洞不全症候群;
• 房室ブロックII度およびIII度;
• 気管支喘息および重度の気管支閉塞性疾患。

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利尿剤

このグループの薬剤は、体内のナトリウムと水分を排出するように設計されています。すべての利尿薬の作用の本質は、ナトリウムの再吸収を阻害し、ナトリウムがネフロンを通過する際に水分の再吸収を一貫して減少させることです。

ナトリウム利尿薬の降圧効果は、交換性ナトリウムの一部喪失による循環血液量と心拍出量の減少、細動脈壁の電解質組成（ナトリウム排出量）の変化によるOPSの低下、および血圧調節性血管作動性ホルモンに対する感受性の低下に基づいています。さらに、降圧薬との併用療法において、利尿薬は主となる降圧薬のナトリウム保持作用を阻害し、降圧効果を増強すると同時に、ある程度の塩分摂取量の増加を可能にするため、患者にとって食事療法の受け入れやすさが向上します。

腎機能が正常な患者の腎動脈性高血圧症の治療では、遠位尿細管に作用する利尿薬が最も広く使用されています。チアジド系利尿薬のグループであるヒドロクロロチアジド（ヒポチアジド、アデルファンエジドレックス）とチアジド様利尿薬であるインダパミド（アリフォン）です。

動脈性高血圧症の治療には、少量のヒドロクロロチアジド（1日1回12.5～25mg）を投与します。この薬剤は腎臓から未変化体として排泄されます。本剤はSCFを低下させる性質があるため、腎不全（血清クレアチニン値が210mmol/l以上、SCFが30ml/分未満）の患者には禁忌です。

インダパミドは親油性のため、血管壁に選択的に蓄積し、半減期が長い（18時間）。本剤の降圧用量は1日1回2.5mgである。本剤の降圧作用機序は、プロスタサイクリンの産生を刺激して血管拡張作用を及ぼす能力と、細胞内遊離カルシウム含有量を減少させることで、血圧上昇アミンに対する血管壁の感受性を低下させることである。本剤の利尿作用は、高用量（1日あたり最大40mgのインダパミド）を投与した場合に発現する。

腎機能障害および糖尿病を有する患者の腎動脈性高血圧症の治療には、ヘンレ係蹄領域に作用する利尿薬、すなわちループ利尿薬が用いられます。ループ利尿薬の中で、臨床現場で最もよく使用されているのは、フロセミド（ラシックス）、エタクリン酸（ウレギット）、ブメタニド（ブリネックス）です。

フロセミドは強力なナトリウム利尿作用を有します。フロセミドを服用すると、ナトリウムの減少に伴い、カリウム、マグネシウム、カルシウムの体外排泄量が増加します。本薬の作用時間は短く（6時間）、利尿作用は用量依存的です。本薬はSCFを増加させる作用を有するため、腎不全患者の治療に適応があります。フロセミドは、経口、筋肉内、または静脈内に40～120mg /日、最大250mg /日まで投与されます。

あらゆる利尿薬の副作用の中で、低カリウム血症は最も重篤であり、特にチアジド系利尿薬を服用している場合には顕著です。カリウム自体が血圧を下げる作用があるため、動脈性高血圧の患者では低カリウム血症の改善が特に重要です。血清カリウム値が3.5mmol/lを下回る場合は、カリウム含有薬剤を追加する必要があります。その他の副作用としては、高血糖（チアジド系利尿薬、フロセミド）、高尿酸血症（チアジド系利尿薬を服用している場合にはより顕著）、胃腸障害、勃起不全などがあります。

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アルファ遮断薬

このグループの降圧薬の中で最も広く使用されているのはプラゾシンと、最近では新薬のドキサゾシン（例：カルデュラ）です。

プラゾシンは、シナプス後α1アドレナリン受容体の選択的拮抗薬です。この薬剤の降圧作用は、OPSの直接的な低下と関連しています。プラゾシンは静脈床を拡張し、前負荷を軽減するため、心不全患者における併用療法としての使用が正当化されます。

プラゾシンを経口摂取すると、降圧効果は0.5〜3時間後に現れ、6〜8時間持続します。薬の半減期は3時間で、消化管から排泄されるため、腎不全の場合でも用量調整は必要ありません。プラゾシンの初期治療用量は0.5〜1 mg /日で、1〜2週間以内に用量は3〜20 mg /日（2〜3回投与）に増加されます。薬の維持用量は5〜7.5 mg /日です。プラゾシンは腎機能に有益な効果があり、腎血流と糸球体濾過値を増加させます。この薬は脂質低下作用があり、電解質組成にはほとんど影響を与えません。上記の特性は、慢性腎不全における薬の処方に寄与します。副作用には、起立性低血圧、めまい、眠気、口渇、インポテンスなどがあります。

ドキサゾシン（例えば、カルデュラ）は構造的にプラゾシンに近いですが、長期的な効果があります。この薬はTPSを大幅に低下させ、顕著な抗動脈硬化特性（総コレステロール、LDLおよびVLDLコレステロールのレベルを低下させ、HDLコレステロールのレベルを上昇させる）を有します。この薬は炭水化物代謝に悪影響を与えません。これらの特性により、ドキサゾシンは糖尿病患者の動脈性高血圧の治療に最適な薬となっています。ドキサゾシンはプラゾシンと同様に腎機能に有益な効果があり、腎不全段階の腎性動脈性高血圧患者での使用を決定します。薬を服用すると、血中濃度は2〜4時間後にピークに達し、半減期は16〜22時間です。薬の治療量は1日1回1〜16mgです。副作用には、めまい、吐き気、頭痛などがあります。

上記の最新の降圧薬は、腎動脈性高血圧症の治療に最も効果的です。しかしながら、これらの薬剤を単剤療法で投与した場合、腎臓疾患患者の半数においてのみ血圧の正常化が認められます。この状況は、主に腎動脈性高血圧症の病態の特殊性によって説明されます。腎動脈性高血圧症には多くの独立した因子が含まれており、作用機序の異なる降圧薬を併用した場合にのみ、その治療の可能性が決定づけられます。ACE阻害薬、AT1受容体拮抗薬、β遮断薬と利尿薬、ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬とβ遮断薬の併用など、複数の薬剤を組み合わせて使用することも可能です。

腎機能が保たれている腎動脈性高血圧症では、2種類の降圧薬を併用することが可能です。動脈圧の是正が不十分な場合は、3種類目の降圧薬を追加することで治療効果を高めることができます。腎機能が低下している場合は、3種類、場合によっては4種類の降圧薬を併用することで真の治療効果が得られます。これらの併用療法では、降圧薬の効果を最大限に引き出す低塩療法を行うために、利尿薬を必ず含める必要があります。

結論として、腎臓病における動脈性高血圧の治療は、腎不全の進行を抑制し、患者の透析前生存期間を延長することにつながることが、「科学的根拠に基づく医療」のデータによって確認されていることに留意すべきである。

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