鼻血の原因と病因

鼻出血の発生の原因に応じて、外傷後（外傷を含む）および自発的に分けられる。自発的な鼻出血は、局所的および一般的な性質の両方を有することができる様々な病的状態および疾患の症状である。

血管、血小板および凝固：一般的な病因は、鼻出血の発生につながる、止血の三の機能的に相互作用する構造要素への可能な侵害を考慮して4つのグループに分けることができます。

• 鼻粘膜の血管壁の変化（止血の血管結合の侵害）：
  • 鼻腔の粘膜における変性過程（萎縮性鼻炎、乾燥フロント、鼻中隔の偏差、ozena、鼻中隔の穿孔鼻炎）。
  • 慢性特異的炎症（結核、梅毒）;
  • 鼻や副鼻腔の腫瘍（良性;血管腫ポリープ、毛細血管血管腫、海綿;悪性：癌腫、肉腫;エッジ：鼻咽頭、鼻内反性乳頭腫の血管線維腫）
  • 血管壁の異常（微小血管炎、静脈瘤、遺伝性出血性毛細血管拡張症）：
  • ウェゲナー肉芽腫症、
• 凝固止血の違反：
  • 遺伝性凝固障害（血友病、フォン・ヴィレブランド病、IIV赤字、VII、X、XIII因子、および/次亜とdisfibrinogenemii;タンパク質欠損Z）。
  • 取得された凝固障害（ビタミンK依存性血液凝固因子によりmieloproliferatianyh自己免疫疾患、肝疾患など間違った治療アセノクマロール、アセチルサリチル酸、非ステロイド性抗炎症薬、スルホンアミド、抗生物質、バルビツレート、の欠乏; DIC;後天性フォンウィルブランド症候群、全身性狼瘡アミドエリテマトーデス、強皮症、myelo-とリンパ増殖性疾患のdisglobulinemii、固形腫瘍は、赤字を買収しました 感染性および自己免疫疾患に対する血液凝固の内因性経路を決定する血漿因子;過剰摂取硫酸プロタミンなど）;抗凝固直接および間接作用peredoeirovka。
• 血小板止血の違反：
  • 血小板増加症（先天性、遺伝性および後天性）;
  • 血小板減少症（先天性、遺伝性および後天性）。
• 様々な止血リンクの複合障害：
  • 動脈圧の上昇および血管内皮の損傷（高血圧、一過性および症候性高血圧、アテローム性動脈硬化症）を伴う疾患;
  • 肝疾患（毒性、感染性、寄生虫性、自己免疫性、肝硬変）および機械的黄疸;
  • 夜の病気（急性腎炎、慢性糸球体腎炎の悪化、尿毒症）;
  • 血液疾患（急性および慢性の血芽細胞症、真性赤血球増加症など）
  • 感染症（麻疹、緋色熱、マラリア、リケッチア症、アデノウイルス感染など）。

鼻血の局所的原因のうち、重要な場所は血管腫瘍に属する。血管腫（毛細管および海綿状）がはるかに少ない、下部及び中間シェルに（主に軟骨部における）パーティション内の鼻腔内に観察される - 後鼻孔、鼻副鼻腔内。血管腫の大部分は、鼻の中隔の「出血ポリープ」とみなされます。

遺伝性出血性毛細血管拡張（ランデュ・オスラー病）は、この疾患のマーカーの一種である再発鼻血の原因の一つです。彼らは最も頻繁に20歳までの年齢で始まり、明白な理由や吹くときに発生します。

エボレバニアの形態学的基層は、血管壁の形成異常であり、筋肉層と弾性線維の急激な薄化または欠如を伴う。

年齢とともに、間葉の形成異常が増加し、これは血管性エキササイズの進行的な発達に寄与する。このような形態学的変化は、血管壁の収縮能力を崩壊させ、血管新生型の自発的再発性出血の出現をもたらす。

Rundu-Osler病の最も顕著な症状の1つは、皮膚および粘膜上の毛細血管拡張症である。肉眼でみると、熟した穀物の大きさの濃い赤色の斑点のように見え、わずかに表面の上にはみ出し、触感が密集しています。毛細血管拡張症は、手および手（手のひらの上、爪の指節）、鼻腔、舌、唇の粘膜に局在する。

非常に典型的なのは、血液凝固系の変化がないことであるが、多くの患者において、毛細血管拡張症領域における局所線維素溶解および慢性低色素性貧血の徴候を同定することが可能である。

遺伝性、先天的または後天性の全身止血障害を特徴とする疾患は、出血性素因の群を構成する。

そして症例の6から13パーセント - 第IX因子欠乏症における（血友病B）遺伝性の出血性疾患の中でも症例の83から90パーセントは、第VIII因子欠乏症の各種 - （ - 68から78までパーセント、フォンウィルブランド病9から18パーセント血友病A）で発生します。したがって、2つの凝固因子（VIIIおよびIX）の欠損は、すべての遺伝性凝固障害の94〜96％を占める。他の因子欠損症（XI、II。VII、X）、次亜と症例のわずか4〜6％のための無フィブリノゲン血症アカウントで、しかし、それらはのサブグループに一体化されている「その他」。

後天性凝固障害群では、二次形態が優勢であり、より複雑な病因による遺伝性とは異なる。多くの疾患および症候群は、止血の2つ、3つまたはそれ以上の独立したまたは病原性に関連した障害の発症を特徴とする。このような多発性硬化症は、肝臓、腎臓、白血病の疾患に内在する。これらの疾患は、止血障害の別個のサブグループにおいて私たちによって同定されている。同時に、いくつかの凝固異常症では、出血症状が絶対的にあるメカニズムによって引き起こされる。例えば、鼻起因合成VII、X、II、IX凝固因子の違反をもたらす腸におけるビタミンKの形成に吸収不良および腸dysbiosis薬物起源欠損出血します。同様の違反は、ビタミンKの代謝の競合的置換において観察されるその機能的アンタゴニスト - アセノクマロール、フェニンジオン、および他の間接的な抗凝固剤を、

凝固因子の複合体K-vitaminozavisimyh欠乏は、2つの病原バージョンで発生：閉塞性黄疸（これは腸内で胆汁の不在に脂溶性ビタミンKの吸収不良）とし、肝細胞における肝実質（障害合成VII、X、Pおよび第IX因子の病変に）。しかし、鼻出血および他のメカニズムの開発におけるこれらの形態が関与していると（DIC、乱れが病的タンパク質のV、IXは、I及び繊維素溶解阻害剤。創発因子）ので、それらは組み合わさ止血障害のサブグループに属します。

DIC症候群 - 止血病変の頻繁かつ重度の形態の1つ。急性敗血症性ショックの種類によって流れる敗血症を含む大学際的な臨床センター、（細菌およびウイルス）一般感染、の要約統計によれば、DICの原因のうち、最初のランク付け。敗血症に加えて、急性腎不全、急性血管内溶血、悪性腫瘍（主に肺および前立腺癌）、妊娠及び分娩の病理学、および他の病的状態および疾患の経過を複雑にするトリガーを複数有する、血管内凝固を播種。

鼻血の原因の分類は、4つのサブグループの薬止血障害です。様々な薬物によって引き起こされる出血性疾患の病因は、根本的な違いがありますので、いくつかの著者は、それらを結合することが可能と考えていません。例えば、抗凝固スパイスアクション（ヘパリンナトリウム）ブロックの過剰摂取、ほとんどのセリンタンパク質（第XIIa、第XIa、IXa因子、Xa因子）に属するすべての凝固因子：ハプテン（キニジン、スルホンアミド、アミノサリチル酸、ジギトキシン、リファンピシン、ヒドロクロロチアジドの性質を有する薬物、製剤。金など）は免疫性血小板減少症を引き起こす：サリチル酸塩pirozolonovye誘導体と同様の準備は、開発trombotsitopatyを誘発します。これは差別発病、治療の必要性によって決定されるよう競争凝固障害の薬の病因に有意差を無視するにはビタミンKの代謝からずれた間接的な抗凝固薬は、不可能です。

疾患の唯一の症状 - 血小板止血障害のグループで鼻出血の出血が優占種を表し、場合によってはその中で特に興味深いのthrombocytopathiaです。疾患の診断の最新バージョンには、症状のthrombocytopathiaあり、実際には、伝統的な血液検査とcoagulogramと病因不明のほとんどの鼻血の変化の欠如で特に困難です。

、先天性遺伝性および後天分けThrombocytopathia。遺伝性の形は機能障害、血小板の形態学的および生化学的異常の種類によって分類されています。後天thrombocytopathiaはhypoestrogenismで、両方の自発的かつstrumectomy後の開発、甲状腺機能低下症で観察されました。二次thrombocytopathy起因血液悪性腫瘍、骨髄増殖性疾患、ビタミンB12欠乏症、血管内症候群播種性進行性腎又は肝不全、paraproteinemic血液悪性腫瘍、大量輸血、であってよいです。これらの場合の減少は、皮膚や粘膜、鼻および歯肉出血のある患者点状出血に現れる血小板の凝集は、主に存在します、

取得血小板疾患のほとんどのフォームは、彼らが付随する障害のグループに含まれているとの関連で、複雑な起源、機能障害の不均一性、止血の他の疾患との組み合わせです。したがって、急性白血病の「背景」違反止血は、血小板の品質不良と組み合わせた、血小板減少症のgiporegeneratornogoタイプを提供していますがDICは、これらの疾患の発達の任意の段階で参加することができ、

尿毒症における鼻出血は窒素代謝の単離された生成物から生じる、血小板、血小板減少症および鼻粘膜における変性変化の定性的欠乏を引き起こしました。とき腎炎症候群の鼻出血によるDIC、欠乏IX、内皮機能不全を伴うVIIまたはII凝固尿の大きな損失に起因する要因、および腎臓高血圧、および小血管の「脆弱性」を増大させました。

鼻血の原因の定義は、この病状の治療に対する差別化されたアプローチを決定する詳細な診断の形成の基礎を作り出す。

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鼻出血の病因

鼻出血の最も一般的な原因は高血圧である。この患者群では鼻出血は主に期間が血圧の上昇しているものの、それらの原因即時にローカライズされた血管内凝固の発展につながる、機械的破壊、血管、および血液の微小循環および凝固性質の障害を示していません。慢性的なはDICと内皮機能障害は、高血圧症の病因に不可欠ですsubcompensated。一定時間までは、繊細な最小刺激を破壊することができるバランスの状態にある患者のこのグループのシステムの血液凝集状態の調整（失血、治療操作、ストレス、運動、特定の薬を服用）。この場合、1つ以上のローカル「許容性」要因がある場合（内皮損傷、病理学的に改変された血管拡張、遅い血流またはスタシスは微小血管系において、動静脈シャントを開く、血液粘度の増加）。血管壁の壊死および出血症候群からの血液の局所的血管内凝固を発症、出血性脳卒中、心筋梗塞または出血鼻血を明示。

障害血管血小板止血のために血小板減少症とthrombocytopathy発生鼻出血する場合。血小板の血管新生機能は、正常な透過性および微小血管壁の抵抗性を提供する。血小板欠乏は点状出血が明らかにされたプラズマ及び赤血球へのathrombogenic、血管透過性の増大、内皮の破壊の変性につながります。重度の血小板減少症では、出血性症候群が発症する。血管 - 血小板止血に違反して出血が再発する傾向がある。定性的血小板欠乏定量一次止血（障害血小板接着および凝集、出血の部位へのプラズマ凝固因子、および生物活性物質の送達）と完全血栓を生成するために必要な血餅の収縮として与えます。

したがって、自発鼻血の病因に重要な場所は、鼻腔、内皮athrombogenic変化の粘膜における微小循環の血液凝固と血小板止血障害のシステム障害に属し、血管透過性の増加、血管収縮性を減少させました。