肺嚢胞症：原因と病因

肺炎球菌症の原因

肺炎球菌症の原因は、P.jiroveci（分類学的位置が定義されていない微生物）である。ほとんどの研究者はそれを最も単純なもの（亜型Sporozoa、クラスHaplospora）に帰する。しかし、近年、リボソームRNAのヌクレオチド配列によれば、ニューモシストは真菌に近いという情報が蓄積されている。これは、肺組織に対する優位な指向性を有する細胞外寄生虫であり、第1および第2次の肺細胞に影響を及ぼす。P.jiroveciの1種のみが同定されたが、ヒトおよび一部の動物で単離された菌株間に抗原的な相違が見出された。

ニューモシスト発達の病期評価には意見の相違がある。いくつかの著者は4つの形態学的形態を区別し、他の著者は3つの形態学的形態のみを考慮する。最初の形式、栄養型、 - 又は1~5ミクロンの楕円amobovidnayaセルサイズは、栄養体が肺上皮にぴったりとフィットし、それを介してその表面に突起、逸脱、ので、喀痰中に検出することが困難です。第2の形態は、前嚢胞であり、出芽を持たない2〜5ミクロンの卵形細胞である。プレットの壁は3つの層から成り、細胞質にはいくつかの塊（核分裂性の核）がある。第3の形態の嚢胞は、3.5〜6ミクロンを測定する細胞であり、その壁もまた3つの層からなる。細胞質では、1〜2μmの直径を有する8つまでの嚢胞性小体が検出される。2層シェルを有する。細胞内小体は嚢胞の破壊に出現し、細胞外栄養体となり、病原体の新しい生活環を開始する。ニューモシストは、複製中に宿主細胞に浸透するのではなく、その表面に付着する。肺炎桿菌による毒素産生に関するデータは入手できません。ニューモシストは栄養培地で培養されない。

環境へのニューモシスチス保存期間が研究されていないが、室内空気、でどこ病気、病原体のDNAが存在しています。ピリミジン（トリメトプリム）、スルホン（ダプソン）、いくつかの抗原虫薬（ペンタミジン、メトロニダゾール）nitrofuranam（フラゾリドン）と組み合わせたスルホンアミド（スルファメトキサゾール）に敏感ニューモシスチス。

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肺炎球菌症の病因

ニューモシスチス肺炎の病因は、肺の間質壁の機械的損傷に関連している。ニューモシストの全ライフサイクルは、肺胞内を通り、壁に非常に密接している。ニューモシストを発生させるためには、大量の酸素が必要である。徐々に増殖し、肺胞領域全体を満たし、肺組織の広い領域をすべて捕捉します。肺胞の壁に栄養型虫が密接に接触すると、肺組織は悪化し、肺の伸展性は徐々に低下し、肺胞壁の厚さは5〜20倍増加する。その結果、歯槽 - 毛細血管ブロックが発達し、重度の低酸素状態に至る。無酸素サイトの形成は、換気およびガス交換の違反を悪化させる。免疫不全状態の患者では、CD4 +リンパ球の数の顕著な減少（0.2× ^{10 9} / L 未満）がPCPの発症にとって重要である。

ニューモシスチス肺炎は、肺の病理学的プロセスの三つの段階されている場合：浮腫は、（7-10日続く）atelektaticheskuyu（1-4週間）、気腫（異なる期間）。剖検では、肺は拡大し、濃く、重く、淡い紫色である。肺の組織は容易に引き裂かれ、切れ目には灰色がかったシアン色の色調を有する大理石の外観があり、粘性のある色合いで区切られている。

組織学的に、肺胞および終末細気管支の内腔における浮腫の段階において、好中球、マクロファージおよびプラズマ細胞を蓄積その周りニューモシスチス・クラスタを含むセルラー発泡塊を検出します。このような泡沫状の肺胞液滲出液は、他の病気にはみられない。これはニューモシスチスの病理学的な徴候である。無電解段階では、充満、肺胞中隔の細胞浸潤、それに続くそれらの破壊があり、これはHIV感染における疾患の反復過程において最も顕著である。最後の段階に回復が来たら、プロセスは徐々に逆転します。AIDS患者で再発すると、肺の線維嚢胞変化が起こることがあります。

エイズでは、肺炎嚢胞播種は1〜5％の症例で起こります。ほぼすべての臓器に影響があります。肺外ニューモシスチスまたは肺と外肺病変の組み合わせの分離された焦点を開発することが可能である。