ハンセン病（ハンセン病）の原因は何ですか？
最後に見直したもの： 23.04.2024
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ハンセン病の原因
ハンセンの原因は、1871年にノルウェーの医師ハンセン（Hansen）によって発見されたマイコバクテリウムハンセン病（Mycobacterium leprae）である。1931年にハンセン病のマニラ国際会議の決定によると、ハンセンの桿菌は、家族に割り当てられたMycobactertaceaeと名付けらい菌のホミニス。。
らい菌 - 1~7ミクロン、直径サイズ及び着色特性の0.2~0.5ミクロンの直線または湾曲ロッド長の形状を有する酸とアルコール耐性グラム陽性菌は、実質的に形成せず、依然として、結核菌と異なりません典型的な紛争。均一チール・ニールセン棒状らい菌によって染色とともに、ヒトにおける病変における、原則としては、また、断片化及び粒状性を示します。らい菌 - 、細網内皮系の細胞内寄生生物を義務付け分割によってクロス繁殖2-3娘細胞とタイプの典型的な構成で大きな塊を形成マクロファージの細胞質中に「パックでタバコ」を さらに、発芽および枝分かれによって病原体を増殖させることが可能である。
超微細らい菌は他のマイコバクテリアのものと基本的に異なりません。超薄切片にらい菌の展示ムコ多糖からなる、マイクロカプセル5-15 nmの厚さを縁取ら。微細な三層の細胞壁（外側osmiofobny層と8-20 nmの二しっかり当接osmiophil合計層厚さ）は、顕著な剛性を有している：それもの細胞質の完全な溶解を罹患組織に永久的に格納されているらい菌（«影細胞」）。以下の三層リポタンパク質膜（「基本ロバートソン膜」）。いくつかの真核細胞において、ミトコンドリア機能に対応intussusceptum形質膜-細胞質において、典型的には1-2の多型mesosomaを示します。細胞質ゾルにおけるらい菌位置当たり障りの核様体、リボソーム、小胞、volutin少数。均質な細胞の種類を回し、そして時には-教育をsporopodobnye。
病原菌は、細菌の特徴ではなく、異常に遅い増殖を特徴とする：1回の分割時間は12日間である。
抗原決定基の中で、最も特異的なフェノール性糖脂質（PGL-1）が最も重要である。それは、特定の人工抗原を作り出す試みがなされている、独自の三糖類を含む。
M. Lepraeの細胞壁は50％の脂質から成り、その中で高分子量のミコール酸が優勢である。他のマイコバクテリアとは異なる非炭水化物脂質（fthiocerol dimicozerosate）も記載されている。M. Lepraeが脂質を分泌する能力は確立されている。
M. Lepraeの病原性因子は研究されていない。
M.レプレーは、低温および貯蔵中に長時間生存する。例えば、グリセロールの40％溶液中で; 遮光条件下で様々な方法で乾燥させた場合、数週間生存可能である。直接紫外線が照射されると致命的です。
[ハンセン病の疫学
ハンセン病の唯一の証明された感染源は、病気の人です。ほとんどの専門家は、ハンセン病の空中および経皮的（経皮的）伝達の両方を認めている。疫学研究からのデータは、浮遊小滴伝達の流行価値を示している。通常、患者は、鼻咽頭の粘膜の広範囲の病変の発生において、感染源として役立ちうる。呼吸経路による環境への大量の排泄の期間に、同時に、外科的介入の間の感染の登録症例。また、ハンセン病を汚染し、損傷した皮膚を通して病原体に浸透することが可能であることを入れ墨で確認する。
ほとんどの人はハンセン病に比較的反応しません。人種的な素因やハンセン病への特別な抵抗はありません。最後の遺伝的差異の間でより顕著であるため、しかし、データの免疫遺伝学を考えると、私たちは、お互いの配偶者よりも、ハンセン病の血液親戚の3-6倍より頻繁に感染によって証明されるように、個々の集団や民族の中にハンセン病に遺伝的に決定された感受性の因子の役割を否定することはできません。一卵性双生児におけるハンセン病の一致は、突然変異性双生児よりもほぼ3倍高いことが知られている。季節や天候条件は、移行プロセス、感染源、非特異的抵抗の低減、一般的な衛生とプロ接触の程度の増幅のためのハンセン病感染の値を有します。M. Lepraeの免疫反応性の主な指標は、1919年にMitsudaによって提案された、レプロミンの皮内試験である。レプロミン-サスペンションrastortoyとの膨大な数を含むオートクレーブleproma患者らい菌を（1ミリリットル標準化レプロミンが4000万160菌体を含有します）。らい腫病型およびマイナー部分（10-12％）、健康な個体の試料常に負（アネルギー、耐性を有する患者における抗原の前腕ML mlの内面に皮内投与した場合にらい菌）。同時に、結核型のハンセン病および最も健康な人々の患者では、それは陽性である。それらのハンセン病に対する相対的な自然免疫は、かなり高い強度によって特徴付けられる。したがって、レプロミン検査は診断的価値はないが、疾患の種類を確定するのに役立ち、予後にとっても重要である。増加した疾患のリスク、および上昇緊張の陽性指標の抗原に特異的な細胞性免疫における患者から負leprominovoyサンプルの変換の接触のLeprominootritsatelnye者らい菌。レプロミンに対する反応Mitsudaは出現後3〜4週間で発症する（結節、結節、壊死を伴うことがある）。
ハンセン病は歴史的に知られている人間の病気です。昔はパンデミックまでのハンセン病の蔓延を証する科学的、文学的、芸術的説得力のある膨大な量の説得力があります。徐々にその罹患率のレベルは低下し、世界の特定の地域にのみ特徴的な風土病スプレッドの特性に達した。ハンセン病の有病率を減少させる重要な役割は、公衆衛生上の問題として、この病気との戦いを支配している世界保健機関（WHO）によって行われています。世界各地の人口1万人に1人を超えることのない世界的なハンセン病発生率の低流行の閾値は、固有の国のために特別に開発された様々なWHOプログラムの実施を通じて最終的に克服された。
今日、最新のWHOデータによると、XXI世紀の初めに。世界では、南米、アフリカ、東南アジアの人口を中心に、毎年50万人を超える新しいハンセン病患者が登録されています。ほぼ同数の患者が同時に治療中である。今日の主要な流行国は、ブラジル、コンゴ、マダガスカル、モザンビーク、インド、ネパールなどです。ロシアでは、一人のハンセン病患者が特定地域（下ボルガ地方）にのみ登録されることがあります。
XX世紀の後半に。ハンセン病の患者は、世界のすべての国に事実上登録されていた。1980年にWHOによると、その数は約1,300万人でした。しかし、WHOは2000年までに口座に構成された数が600から700000まで減少し、全患者の3剤（ダプソン、リファンピシン、クロファジミン）の併用療法を提供するために、治療のフルコースを受けている患者のレジスタから削除することを決定した後。男。同時にXXI世紀にはすでに。50万から毎年登録。80万まで。ハンセン病の新規症例を、すべてのより緊急の再発の問題となり、そして、ほとんどの専門家によると、個々のケースにハンセン病制圧の問題は別の十年持続します。現在、最も影響を受けたハンセン病は、東南アジア諸国（インド、インドネシア、ミャンマー）、アフリカおよびブラジルの国々です。
ウクライナでは、ハンセン病は一度も広まっていません。登録患者の最大数（約2500人）が60年代初頭に記録されました。
ハンセン病を予防するための特定の抗てんかん剤ワクチンがない場合、BCGワクチンが推奨されるが、異なる著者らによれば、それはハンセン病に対して20〜70％しか予防しない。多くの国で、ハンセン病の化学予防が行われています。ハンセン病（細菌性）患者と一緒に暮らす人々のために、6-12ヶ月間のスルホン酸薬物の1つによる予防的処置が規定されている。