破傷風の原因は何ですか？

破傷風の原因

理由破傷風 - 破傷風菌（クロストリジウム属、Vasillaseaeファミリー） - 大グラム陽性ロッド、politrilaは20本の以上の鞭毛は、嫌気性菌を義務付けています。酸素が利用可能な場合、それは胞子を形成する。重要な活動の過程で、それは3つの有害物質を産生し、鞭毛（H-Ar）および体細胞（O-Ag）抗原を有する。鞭毛虫抗原上で、病原体の10の血清型が単離される。病原体の病原性およびこの病気のすべての臨床症状は、毒性においてボツリヌス毒素に次いで最大の毒である150kDaの質量を有するポリペプチドであるテタノスパズミンと関連している。

破傷風菌の胞子は、物理的および化学的要因の作用に対して極めて高い耐性を有する。乾燥形態では、20分後に155℃の温度で死ぬが、1％溶液では8〜10時間有効である。環境中の病原体の栄養型は不安定である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

破傷風の病因

外カバーを損傷して体内に侵入すると、病原体の胞子は入り口に残ります。嫌気的な状態（壊死組織、血栓、虚血、異物、細菌を消費する細菌）および十分なレベルの免疫防御がない場合、胞子は栄養型に成長する。この後、破傷風外毒素の集中的生産が始まる。毒素は、体全体に広がり、神経組織にしっかりと固定された、血行性の、リンパ性の、および神経周囲の経路である。主に脊髄の前角の運動細胞における運動ニューロン上の脊髄ニューロンの阻害効果を選択的に遮断する。運動ニューロンで自発的に発生する拍動は、線条筋に妨げられず、緊張の緊張を引き起こす。

（単位面積に対する）相対として働く、「最も強力な」人間の身体（咀嚼と表情筋）で - すべての最初の一方で、近い傷害の場所に位置しており、他に、横紋筋の減少が、そこにあることに留意すべきです。また、神経細胞の脳の封鎖網様体幹は、交感神経系の活性化につながる副交感神経系の抑制に寄与し、これは、今度は、脱水の開発まで、発熱、高血圧や著しい発汗の原因となります。

一定の筋肉緊張は、微小循環の違反と組み合わされる。悪質なクール：代謝性アシドーシスと微小擾乱が順番に発作や痙攣の開発につながるには、代謝性アシドーシスと微小循環障害を悪化させます。患者は死の病の原因のさらなる過程で、呼吸不全や心臓活動のけいれん発作の「ピーク」で死亡していない場合は深い代謝性疾患と相まって、呼吸や血管運動センターの毒素、だけでなく、化膿性敗血症の合併症の直接の影響かもしれません。

机の疫学

病原体の供給源は、病原体の胞子および栄養形態が見出される消化管内の多くの種類の動物、特に反芻動物である。原因物質は、ヒトの腸においても検出することができる。糞を土壌に入る、破傷風菌の胞子は、胞子の蓄積につながる、年間の、温度、酸素消費量、または、彼らは発芽その不在好気性細菌叢の有利な条件の下で記憶されています。病原菌の土壌集団の増加は、特に熱帯帯の国々の特徴である。このように、土壌は病原体の自然の貯蔵地として機能する。

感染は、胞子が創傷、特に断片化、家庭内、工業用の組織に浸透するときに起こる。農業トラウマ、土壌粒子、異物。平時には、感染の最も頻繁な原因は軽微な足の傷害であり、開発途上国では新生児の臍帯傷害である。おそらく、火傷、凍傷、地域社会が買収した流産、外科手術、出産、様々な炎症過程、栄養性潰瘍、衰弱した腫瘍による破傷風の出現。戦争の破傷風は広範囲の傷に関連しています。時折、感染の入口ゲートを確立することができない（「潜在性破傷風」）。

破傷風に対する感受性は高い。温暖な気候の国では、夏の季節性が注目される（農業外傷）。

ポスト感染免疫は生成されない。

病気は地球のすべての地域で記録されています。年間発生率のレベルは、予防接種の対象となる人口の範囲と、緊急予防の実施に大きく左右され、途上国の人口100,000人あたり10-50件に達する。発展途上国の大部分の症例は新生児および乳児である。毎年400,000人の新生児が死亡する。大量ワクチン接種が1950年代に始まった先進国では、発生率はほぼ2桁低い。疫学的危険を伴う患者は代表ではない。

高温の湿潤気候ではより高い発生率が観察され、これは創傷治癒の遅延に関連する。原因物質による土壌の汚染が増加し、土壌や動物の排泄物で臍帯を治療する多くの国で広く行われている。

[7], [8], [9], [10], [11],