再発性腸チフスの原因は何ですか？

再発性腸チフスの原因

回帰熱が発生しvshinyスピロヘータボレリアはObermeieri recurrentis家族Spirochaetaceae、属ボレリアは、フィラメント状スパイラルカール6-8のような形。アクティブな移動性を有する。嫌気。横断方向に伝播される。グラム陰性のアニリン染料でよく着色されています。それは特別な栄養培地で成長する。

ボレリアタンパク質抗原の量は数十に達し、それらの合成は異なる遺伝子によってコードされ、そのいくつかは定期的に「サイレント」形態で不活性である。病気の間、染色体の再編成の結果として、「サイレント」遺伝子が活性化され、新しい抗原組成物でボレリアが生成される。

Spirochete Obermeierは内毒素を含んでいます。サル、白マウスおよびラットのための病原性; モルモットに病原性ではない。

環境では、再発はあまり安定ではなく、乾燥して50℃に加熱するとすぐに消滅する。それは、ベンジルペニシリン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、エリスロマイシンに対して感受性である。

再発腸チフスの病因

ヒトの体内に皮膚を貫通して、ボレリアは組織貪食系の細胞に捕獲され、それらの中で増殖する。この段階はインキュベーション期間に対応する。その後、病原体が血流に入り、ボレリア血症が発症し、寒気、発熱などによって臨床症状が現れる。数日後、ボレリアを不活性化する抗体が産生される。末梢血では、微生物は検出されず、発熱は止まる。スピロヘータの死により、内毒素が放出され、血管の内皮細胞に作用する。肝臓、脾臓、体温調節および微小循環の障害を引き起こす。小血管でのボレリアの蓄積は、血栓症、出血、およびDIC症候群の発症につながる。ボレリア血症および毒血症は、最初の発熱発作を示し、その後スピロヘータの一部が中枢神経系、骨髄および脾臓に留まる。彼らは増殖し、温度の正常化の数日後、彼らは再び血液に入り、2回目の熱狂的な攻撃を引き起こす。ボレリア抗原の新世代は、前の構造とは異なる、しかし最初の抗体中の攻撃に耐性の病原体を形成するが、第二のエピソードの間に生成食細胞、および抗体によって破壊されます。このプロセスは、患者が全てのボレリア世代に対する抗体を有するまで繰り返される。

水疱性再発性発疹チフスで死亡した人々の病理学的および解剖学的変化は、主に脾臓、肝臓、脳、腎臓で見られる。脾臓は5〜8倍に拡大することができ、カプセルは緊張し、容易に引き裂かれる。実質、出血、梗塞、壊死の病巣、血栓 - 血栓、多数のボレリア。肝臓では、壊死の病巣が見られる。脳内では、血管拡張、出血、血管周囲の浸潤が明らかになる。

再発腸チフスの疫学

感染源は病気の人です。発熱時に感染の可能性が高まります。ボレリアの保有者は、病気の人の血液で飽和してから6〜28日後に感染を伝染することができるシラカバ（主にドレッシング、しばしば頭部のシラミ）である。スピロヘータは、シラミの体液中で増殖し蓄積する。人の感染は、粉砕されたニジマスの血リンパが損傷した皮膚に当たる（櫛、衣服で歌う）ときに起こります。

この感染に対する人々の感受性は絶対的です。

転移したvshinogo再発腸チフスが不安定である場合、免疫は不安定であり、繰り返される疾患が可能である。

過去に、発疹チフスの再発性チフスは世界の多くの国で広まっていたが、戦争、飢饉およびその他の社会経済的災害の発生率は急激に増加した。第一次世界大戦争と第二次世界大戦争の時代には、世界中の流行が注目されました。ウクライナでは、过去21世紀の半ばに腸チフスの発疹チフスは完全に排除されましたが、アジア、アフリカ、中南米の一部の国々でこの病気を我が国に輸入する可能性を排除することは不可能です。冬季の春期の罹患率の増加を伴う典型的な季節性。

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